常用血管活性药物
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常用血管活性药物的应用课件
快速而缓和的新型降压药
1、药理作用：扩张外周血管和中枢性降压的 双重作用。
2、特点：对口服和静脉给药均有效
降压同时，心率不增快
体循环。
对肺血管床的舒张作用大于
3、临床应用：充血性心衰、防治围手术期高 血压、妊高症、先兆子痫。
常用血管活性药物的应用
25
四 护理
1、选择适当的注射部位：选择血管较直，容易固定， 便于观察又不影响活动的部位，最好使用静脉留量 针;微量泵放在适宜的地方，既不影响患者及治疗活 动又便于观察。
血管扩张剂
常用血管活性药物的应用
硝普钠、硝酸甘油、钙离子 拮抗剂、卡托普利、 酚妥拉
明、乌拉地尔
2
一 血管加压药
（一）多巴胺
多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、 b-肾上腺素能受体激动作用。 1．小剂量（2-5mg/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和 肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿 量可能增加；同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力 作用，但心率和血压不变。
4、副作用 可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引起肾 血流量减少。பைடு நூலகம்
常用血管活性药物的应用
8
（四）异丙肾上腺素
1、药理作用 纯b-AR激动剂，兴奋b1-AR使心肌收缩力增 强，SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统， 可致HR明显加快，因而明显增加心肌耗氧； 兴奋b2-AR使支气管平滑肌松弛。
2、临床应用 （1）主要用于短暂治疗血流动力学不稳定 且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。 （2）可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的 心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心 搏骤停。
常用血管活性药物的应用
18
4、注意事项：
血管活性药物临床应用
血管内皮细胞分泌的因子， 如NO、EDRF等，在血管 活性药物的作用下，影响 血管的舒张和收缩
血管活性药物可以影响血 管内皮细胞的基因表达， 如VEGF、eNOS等，从 而调节血管的生成和修复
调节神经递质释放
01
血管活性药物通过调节神经递质的释放来影响血管收缩和舒张
02
常见的神经递质包括去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱等
03
血管活性药物可以调节这些神经递质的释用机制还包括调节离子通道、影响血管内皮细胞功能等
血管活性药物的临床应用
心血管疾病治疗
1
血管活性药物在冠心 病治疗中的应用
血管活性药物在心力
3
衰竭治疗中的应用
2
血管活性药物在高血 压治疗中的应用
血管活性药物在动脉粥
D
血管紧张素受体拮抗剂： 如氯沙坦、缬沙坦等
血管舒张药物
01 硝酸酯类：如硝酸甘油、硝酸异山梨酯等， 通过释放一氧化氮扩张血管
02 钙通道阻滞剂：如硝苯地平、维拉帕米等， 通过阻断钙离子通道扩张血管
03 血管紧张素转换酶抑制剂：如卡托普利、依那 普利等，通过抑制血管紧张素转换酶扩张血管
04 内皮素受体拮抗剂：如波生坦、安贝生坦等， 通过拮抗内皮素受体扩张血管
血管活性药物的副作用：可能导 致心律失常、高血压、心悸等不 良反应，使用时应注意监测患者 的生命体征，及时处理不良反应。
器官保护作用
保护心脏：降低 心肌缺血再灌注 损伤，改善心功 能
保护脑组织：减 轻脑缺血再灌注 损伤，改善脑功 能
保护肾脏：减轻 肾缺血再灌注损 伤，改善肾功能
保护胃肠道：减 轻胃肠道缺血再 灌注损伤，改善 胃肠道功能
4
样硬化治疗中的应用
常见血管活性药物使用
血管舒张剂
总结词
血管舒张剂是一类能扩张血管平滑肌的药物，主要用于降低血压、缓解心绞痛和改善心肌缺血。
详细描述
常见的血管舒张剂包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂和前列环素等。这些药物通过不同的机制松弛血管平滑肌， 从而降低血管阻力，降低血压。此外，血管舒张剂还可用于治疗心绞痛、心肌梗死和心肌缺血等心血管疾病。
02
常用血管活性药物
血管收缩剂
总结词
血管收缩剂是一类能增加血管平滑肌收缩力的药物，主要用于升高血压、改善微 循环。
详细描述
常见的血管收缩剂包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺等。这些药物通过与血 管平滑肌细胞上的受体结合，激活细胞内信号转导通路，导致血管收缩。血管收 缩剂在临床上主要用于治疗低血压、休克和改善微循环障碍。
通过扩张脑血管，改善脑 部血液循环，减轻脑梗塞 症状。
外周血管疾病的治疗
动脉粥样硬化
通过扩张血管，改善血液循环， 缓解动脉粥样硬化的症状。
血栓闭塞性脉管炎
通过扩张血管和抗凝作用，改善 血液循环，缓解血栓闭塞性脉管 炎的症状。
休克的治疗
低血压休克
通过升高血压和改善血液循环，纠正 低血压休克。
感染性休克
药物的副作用及处理方法
血管活性药物可能会产生一些 副作用，如头痛、恶心、呕吐 、过敏反应等。
对于这些副作用，需要及时发 现并采取相应的处理措施，如 停药、给予抗过敏药物等。
在使用血管活性药物前，应告 知患者可能出现的副作用，并 密切观察患者情况，以便及时 处理。
药物的保存方法
血管活性药物需要妥善保存，避 免阳光直射、高温、潮湿等不利
抗血小板药物
总结词
抗血小板药物是一类能抑制血小板聚集的药物，主要用于预防血栓形成和减少心血管事件的发生。
血管活性药物
扩张小静脉
使血液重新分布于静脉系统，降低心 脏前负荷减轻肺淤血。 常见制剂硝酸甘油、美普他酚。
扩张小动脉 和静脉
适用于心脏前后负荷均增加患者。 常见制剂有硝普钠、哌唑嗪。
01 血管扩张剂
如硝酸酯类的药物、硝普钠 等，能够扩张冠状动脉
作用于血 管平滑肌
交感神经 阻断药
药物作用靶点
如酚妥拉明
钙离子通 主要用于扩张动脉血管 道阻滞剂
中国医师学会心血管医师分会，多巴胺药物临床应用中国专家共识，2021,6
02 正性肌力药—多巴胺
药品名称 多巴胺
药理及应用
注意事项
直接激动β1受体和α受体，也激动多巴胺受 体，对不同受体的作用与剂量有关，在中、 小剂量的抗休克治疗中正性肌力和扩张肾血 管作用占优势
不良反应有恶心、呕吐、头痛、 中枢神经系统兴奋等；大剂量或 过量可引起呼吸加速、快速型心 律失常
和/或终末器官灌注不足患者
持续心电、血压监测，及时发现心律 失常、心肌缺血等不良反应
01
02
03
04
正性肌力药物应以小剂量起始，并密 切监测，逐步上调至最佳剂量；且其
应用应限于最低剂量和最短时间
药物用量应当以滴定的方式根据 临床症状进行个体化调整，心排 血量和血压稳定后应及时撤除
03 血管加压剂—肾上腺素
在收缩压< 90mmHg的患者中，应禁忌使用
02 正性肌力药
Na+-K+-ATP酶抑制剂：洋地黄类 儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农 钙离子增敏剂：左西孟旦 其它：肌球蛋白激动剂等
在心肌收缩功能下降或组织出现低灌注时，正性肌力药 物可增加心输出量，以到达最佳的血容量及氧合状态。 其疗效及用药患者的生存率取决于作用靶点。
常用的血管活性药物
心律平普罗帕酮
常用剂量11.5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖溶液稀释于10分钟内缓慢注射必要时10-20分钟重复一次总量不超过210mg 静脉点滴0.5-1.0mg/分钟或口服维持
胺碘酮可达龙
延长心肌动作电位减少钾离子外流 降低窦房结自律性 非竞争性的α和β肾上腺素能抑制作用 减慢窦房、心房、及结区传导性 不改变心室内传导 延长不应期降低心房、结区和心室的心肌兴奋性 减慢房室旁路的传导并延长不应期 亦可提高心室致颤阈值减少心室颤动发作
PPT常用编辑图使用方法
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3.调整大小
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ห้องสมุดไป่ตู้
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心律平普罗帕酮
本品是直接作用于细胞膜 Ic类的抗心律失常药 降低收缩期去极化作用延长传导动作电位的持续时间及有效不应期也延长提高心肌细胞的阈电位明显减少心肌细胞的自发兴奋性 广谱心律失常的药物 适用于室上性和室性过早搏动、室上性和室性心动过速以及预激综合征伴发心动过速或心房颤动 药物过量摄入后3小时症状最明显包括低血压、嗜睡、心动过缓、传导阻滞偶见抽搐或严重心律失常
肾上腺素
0.02--0.04μg/kg·min兴奋β受体 0.04--0.2μg/kg·minαβ受体同时兴奋 0.05--0.2μg/kg·min术后剂量 大剂量使用注意血管过度收缩的体征监测体循环阻力、尿量和四肢灌注状态 辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注 可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉等不良反应 可发生心律失常严重者可因室颤而死亡 过敏性休克时必须补充血容量
常用剂量11.5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖溶液稀释于10分钟内缓慢注射必要时10-20分钟重复一次总量不超过210mg 静脉点滴0.5-1.0mg/分钟或口服维持
胺碘酮可达龙
延长心肌动作电位减少钾离子外流 降低窦房结自律性 非竞争性的α和β肾上腺素能抑制作用 减慢窦房、心房、及结区传导性 不改变心室内传导 延长不应期降低心房、结区和心室的心肌兴奋性 减慢房室旁路的传导并延长不应期 亦可提高心室致颤阈值减少心室颤动发作
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心律平普罗帕酮
本品是直接作用于细胞膜 Ic类的抗心律失常药 降低收缩期去极化作用延长传导动作电位的持续时间及有效不应期也延长提高心肌细胞的阈电位明显减少心肌细胞的自发兴奋性 广谱心律失常的药物 适用于室上性和室性过早搏动、室上性和室性心动过速以及预激综合征伴发心动过速或心房颤动 药物过量摄入后3小时症状最明显包括低血压、嗜睡、心动过缓、传导阻滞偶见抽搐或严重心律失常
肾上腺素
0.02--0.04μg/kg·min兴奋β受体 0.04--0.2μg/kg·minαβ受体同时兴奋 0.05--0.2μg/kg·min术后剂量 大剂量使用注意血管过度收缩的体征监测体循环阻力、尿量和四肢灌注状态 辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注 可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉等不良反应 可发生心律失常严重者可因室颤而死亡 过敏性休克时必须补充血容量
血管活性药物临床应用PPT课件
• 药效范围：0.1mg-1mg/min • 配制：50mg酚妥拉明+5%GS250ml相当
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
于1ml=0.2mg
.
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感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
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血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
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健康对照
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腹腔感染
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多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
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血管活性药物—肾脏保护
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DOPA
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多巴胺
肾上腺素
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多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
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血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
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血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
ICU常用血管活性药
（2）用于“体外循环后血管扩张性状态”:表现为外周血管阻力 (<650dyn/s/cm3)下降,血压偏低（≤65mmHg）。
（3）与血管扩张药物（如硝酸甘油）合用，治疗肺动脉高压伴严重右 心衰竭。经右房输入硝酸甘油或PGE1以降低右室后负荷，而由左房 输入NE以提高灌注压，NE在到达肺之前已被代谢(dàixiè)，以防升高 肺动脉压。
骨骼肌β2受体占优呈现血管舒张作用
心脏： 激动β1受体，心肌收缩力加强、心率加快，心 排量增加
血压：低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出
现血压下降
第九页，共三十页。
肾上腺素
药动学 起效迅速，半衰期短（2~3min），
由神经元和组织末梢(mòshāo)摄取，摄取和通过 MAO及COMT代谢
应严密观察病情，最好在血流动力学监测下用药，过程中要密切观察血压、 尿量
血压的显著升高是以增加心脏作功，增加心肌耗氧量为代价，将收缩压以 维持在90~100mmHg，如症状改善不满意，则应采取其他(qítā)措施，切忌盲 目加大剂量
血管收缩药物作用与剂量有关，开始时尽可能使用小剂量，避免用量过大， 也要避免长期持续用药，防止血管强烈收缩，加剧微 循环障碍，发生严重 并发症
体重（kg）×1.5 体重（kg）×3 常用：体重（kg）×3 常用：体重（kg）×0.3
数显 (ml/
h)
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
输入剂量
1.0μg/(kg·min) 2.0μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 2.0μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 0.01μg/(kg·min) 0.02μg/(kg·min) 0.01μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 0.1μg/(kg·min) 0.2μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 0.1μg/(kg·min)
（3）与血管扩张药物（如硝酸甘油）合用，治疗肺动脉高压伴严重右 心衰竭。经右房输入硝酸甘油或PGE1以降低右室后负荷，而由左房 输入NE以提高灌注压，NE在到达肺之前已被代谢(dàixiè)，以防升高 肺动脉压。
骨骼肌β2受体占优呈现血管舒张作用
心脏： 激动β1受体，心肌收缩力加强、心率加快，心 排量增加
血压：低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出
现血压下降
第九页，共三十页。
肾上腺素
药动学 起效迅速，半衰期短（2~3min），
由神经元和组织末梢(mòshāo)摄取，摄取和通过 MAO及COMT代谢
应严密观察病情，最好在血流动力学监测下用药，过程中要密切观察血压、 尿量
血压的显著升高是以增加心脏作功，增加心肌耗氧量为代价，将收缩压以 维持在90~100mmHg，如症状改善不满意，则应采取其他(qítā)措施，切忌盲 目加大剂量
血管收缩药物作用与剂量有关，开始时尽可能使用小剂量，避免用量过大， 也要避免长期持续用药，防止血管强烈收缩，加剧微 循环障碍，发生严重 并发症
体重（kg）×1.5 体重（kg）×3 常用：体重（kg）×3 常用：体重（kg）×0.3
数显 (ml/
h)
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
输入剂量
1.0μg/(kg·min) 2.0μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 2.0μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 0.01μg/(kg·min) 0.02μg/(kg·min) 0.01μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 0.1μg/(kg·min) 0.2μg/(kg·min) 0.5μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 1.0μg/(kg·min) 0.1μg/(kg·min)
常见血管活性药物的使用
❖ 将病人体重（kg）×3旳药物剂量(mg)稀释为 50ml,则1μg/kg.min =1 ml/h
❖药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min ❖ 药物剂量改为kg×1.5则 1ml/h=0.5μg/kg.min
cardiogenic
肾shoc上k 腺素、异丙肾上腺素旳配置
❖ 将病人体重（kg）×0.03旳药物剂量(mg)稀释为 50ml,则0.01μg/kg.min =1 ml/h
cardiogenic shock
血管活性药物使用注意
❖ 7、应用降压药时应注意老年患者、长久高血压 合并有动脉硬化，心功能不全患者、曾有脑血 管意外患者及心率缓慢患者，降压宜缓慢降， 以免造成脑梗塞等器官供血不足旳不良反应
①高血压急症（舒张压＞130或收缩压＞ 200mmHg）：开始二十四小时内血压降低 20%-25%，48小时内血压不低于 160/100mmHg，再将血压逐渐降至正常。
腺
素
高度房室 传导阻滞 或窦房结 功能衰弱 而致旳心 脏停搏。
不良反应
①头晕、心悸。 ②用药过程中应注意 控制心率。 ③心律失常。 ④禁用于冠心病，心 肌炎和甲状腺功能亢 进症等。
cardiogenic
shoc血k 管活性药物旳作用机制
药物 名称
作用机制
用途
❖ ①强烈旳α-受体兴 ❖ ①抗休克
奋作用：除冠脉外 ：感染性
②急性肾功能衰竭使用时 保持尿量>30ml/h ③高血压，器质性心脏病 ，动脉硬化患者禁用。
④因该药可致心肌坏死出 血，收缩肾血管损害肾功 能，一般不用于心肺复苏 。
cardiogenic
shoc血k 管活性药物旳作用机制
药物 名称
作用机制
❖药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min ❖ 药物剂量改为kg×1.5则 1ml/h=0.5μg/kg.min
cardiogenic
肾shoc上k 腺素、异丙肾上腺素旳配置
❖ 将病人体重（kg）×0.03旳药物剂量(mg)稀释为 50ml,则0.01μg/kg.min =1 ml/h
cardiogenic shock
血管活性药物使用注意
❖ 7、应用降压药时应注意老年患者、长久高血压 合并有动脉硬化，心功能不全患者、曾有脑血 管意外患者及心率缓慢患者，降压宜缓慢降， 以免造成脑梗塞等器官供血不足旳不良反应
①高血压急症（舒张压＞130或收缩压＞ 200mmHg）：开始二十四小时内血压降低 20%-25%，48小时内血压不低于 160/100mmHg，再将血压逐渐降至正常。
腺
素
高度房室 传导阻滞 或窦房结 功能衰弱 而致旳心 脏停搏。
不良反应
①头晕、心悸。 ②用药过程中应注意 控制心率。 ③心律失常。 ④禁用于冠心病，心 肌炎和甲状腺功能亢 进症等。
cardiogenic
shoc血k 管活性药物旳作用机制
药物 名称
作用机制
用途
❖ ①强烈旳α-受体兴 ❖ ①抗休克
奋作用：除冠脉外 ：感染性
②急性肾功能衰竭使用时 保持尿量>30ml/h ③高血压，器质性心脏病 ，动脉硬化患者禁用。
④因该药可致心肌坏死出 血，收缩肾血管损害肾功 能，一般不用于心肺复苏 。
cardiogenic
shoc血k 管活性药物旳作用机制
药物 名称
作用机制
ICU常用血管活性药物的使用
ICU常用血管活性药物的使用在ICU中，血管活性药物被广泛用于维持循环的稳定和调节血流动力学。
这些药物的使用可以有效地增加或减少血管张力，调节血压和心脏功能。
以下是一些常用的血管活性药物及其使用。
1.血管收缩药物：- 去氧肾上腺素（norepinephrine）：常用于休克或低血压患者，它可以收缩静脉和动脉，增加血液回流和心脏前负荷，提高心输出量和血压。
- 血管加压素（vasopressin）：血管加压素是一种强效血管收缩剂，它可以收缩血管，增加外周血管阻力，提高血压。
常用于顽固性休克或难以调节的感染性休克。
- 多巴胺（dopamine）：多巴胺是一种内源性神经递质，也是一种肾上腺素能药物。
在低剂量下，多巴胺可以扩张肾动脉，增加血液流向肾脏，促进尿量增加。
在高剂量下，它可以增加心肌收缩力和心率，提高心输出量。
2.血管扩张药物：- 硝普钠（nitroprusside）：硝普钠是一种强效的血管扩张剂，可以迅速降低血管阻力，减轻心脏负荷，降低血压。
它常用于严重高血压危象或心力衰竭患者。
- 间羟胆酸（hydrocortisone）：间羟胆酸是一种糖皮质激素，可以抑制炎症反应和促进血管扩张。
在感染性休克患者中，间羟胆酸常与其他血管活性药物联合使用，以提高疗效。
- 酚妥拉明（phentolamine）：酚妥拉明是一种α受体阻滞剂，能够扩张动脉和静脉，降低血压。
它常用于嗜铬细胞瘤引起的高血压危象，以及因交感神经超活跃引起的高血压。
3.血管活性药物的注意事项：-给药途径和剂量：血管活性药物通常通过静脉给药，剂量需根据患者的血压、心率和其他相关指标进行调整，以达到理想的血流动力学效应。
-监测和评估：在给予血管活性药物期间，需要密切监测患者的心率、血压、尿量和中心静脉压等指标，以及评估其临床症状和体征的变化。
这些数据可以指导剂量的调整和治疗效果的评估。
-不良反应和副作用：血管活性药物具有一定的不良反应和副作用风险，如心律失常、血压过低、过敏反应等。
常见血管活性药物的使用
常见血管活性药物的使用血管活性药物是指通过作用于血管系统来改变血管张力和血流动力学的药物。
根据作用机制的不同，常见的血管活性药物可以分为以下几类：1.α-肾上腺素能受体阻滞剂：如阿托品、坎地河因等。
这类药物通过阻断肾上腺素能受体，减少压力荷尔蒙的作用，从而使血管扩张，降低血压。
2.β-肾上腺素能受体阻滞剂：如普萘洛尔、美托洛尔等。
这类药物通过阻断肾上腺素能受体，降低心率和心排血量，从而减少心脏对循环系统的负荷，降低血压。
3.ACE抑制剂：如卡托普利、依那普利等。
这类药物通过抑制血管紧张素转化酶，阻断血管紧张素Ⅱ的合成，使血管扩张，降低外周血管阻力，降低血压。
4.钙离子拮抗剂：如硝苯地平、氨氯地平等。
这类药物通过阻断血管平滑肌细胞内钙离子通道，减少钙离子的流入，从而使肌细胞松弛，血管扩张，降低血压。
5.利尿剂：如呋塞米、氢氯噻嗪等。
这类药物通过增加尿液排泄，减少体液容量，降低血容量和外周阻力，从而降低血压。
6.非甾体抗炎药：如布洛芬、氨基比林等。
这类药物通过抑制炎症反应，减少炎性介质的释放，从而降低血管通透性和扩张血管，降低血压。
7.纤维蛋白溶解剂：如尿激酶、柳激酶等。
这类药物通过溶解血管内血栓和斑块，改善血液循环，降低血压。
值得注意的是，血管活性药物的使用应根据患者的具体情况和医生的建议进行，不能随意滥用。
每种血管活性药物都有其特定适应症和禁忌症，过量使用或不当使用可能会导致严重的副作用和不良反应。
此外，血管活性药物的使用应结合其他生活方式干预，如限制钠盐摄入、控制体重、适量运动、戒烟限酒等，以最大程度地提高治疗效果，并降低心血管疾病的风险。
总之，血管活性药物的使用对于治疗高血压、心血管疾病等有重要的意义。
但是，使用时必须注意个体化的治疗方案，遵守医生的建议，并定期进行监测和调整，以期达到最佳的治疗效果。
常用的血管活性药物通用课件
根据病情选择合适的药物
血管收缩剂
用于治疗低血压、休克 等，如去甲肾上腺素、
多巴胺等。
血管扩张剂
用于治疗高血压、心绞 痛等，如硝酸甘油、硝
普钠等。
抗心律失常药
用于治疗心律失常，如 利多卡因、胺碘酮等。
抗血小板聚集药
用于预防血栓形成，如 阿司匹林、氯吡格雷等
。
注意药物剂量和给药方式
根据患者的病情和体 重，计算合适的药物 剂量。
详细描述
硝酸酯类药物如硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等，是心绞痛急性发作时的首选药物 ，可以快速缓解心绞痛症状。同时，长期使用硝酸酯类药物可以预防心绞痛发作 ，降低心肌梗死等心血管事件的风险。
案例三：休克患者的药物治疗方案
总结词
血管活性药物在休克治疗中起到关键作用，通过收缩或舒张血管，提高血压，改善组织 灌注。
注意药物浓度和输注 速度，避免不良反应 的发生。
选择合适的给药方式 ，如口服、静脉注射 、皮下注射等。
监测药物不良反应
监测患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸等。
注意观察患者是否出现不良反应 ，如头痛、恶心、呕吐、过敏反
应等。
一旦出现不良反应，应及时处理 ，调整药物剂量或更换药物。
CHAPTER
详细描述
对于不同类型的休克，需要采用不同的血管活性药物治疗。例如，对于低血容量休克， 可以使用缩血管药物如多巴胺、去甲肾上腺素等；对于感染性休克，可以使用舒血管药 物如硝普钠、酚妥拉明等。血管活性药物的使用可以有效逆转休克状态，挽救患者生命
。
血管舒张剂
血管舒张剂是一类能扩张血管平滑肌的药物，主要用于降低血压。
血管舒张剂通过抑制血管平滑肌细胞上的受体或直接舒张血管平滑肌，使血管扩张，从而降低外周血管阻力，降低血压。这 类药物主要用于治疗高血压。常见的血管舒张剂包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂和ACE抑制剂等。
常用的血管活性药物
心律平（普罗帕酮）
常用剂量11.5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖溶液稀释，于10 分钟内缓慢注射，必要时10-20分钟反复一次，总量不超 出210mg。
静脉点滴分钟或口服维持
胺碘酮（可达龙）
延长心肌动作电位，降低钾离子外流。 降低窦房结自律性 非竞争性旳α和β肾上腺素能克制作用 减慢窦房、心房、及结区传导性。 不变化心室内传导 延长不应期，降低心房、结区和心室旳心肌兴奋性。 减慢房室旁路旳传导并延长不应期 亦可提升心室致颤阈值，降低心室颤抖发作。
常用的血管活性药物
血管活性药物分类
正性肌力药 血管扩张药物 抗心律失常药物
正性肌力药
儿茶酚胺类 洋地黄类 磷酸二酯酶克制剂 钙
儿茶酚胺类
重酒石酸去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺 间羟胺（阿拉明）
重酒石酸去甲肾上腺素
肾上腺素受体激动药 激动α受体，引起血管收缩，使血压升高，冠状动脉血
可用于洋地黄中毒、术后室性心律失常。 本品也为局麻药
利多卡因
静脉注射1-2mg/ Kg体重，一般首次负荷量50-100mg。 2-3分钟静推完毕，必要时每5分钟静脉注射1-2次，但1小
时内总量不能超出300mg。 静脉点滴1-4mg/ml，5%葡萄糖溶液配制。以每分钟0.5-
1mg静脉点滴，每小时不能超出100mg 。 本品可作用于中枢系统，引起嗜睡、定向力丧失、震颤、
经Na+-Ca2+互换而增长细胞内Ca2+浓度。激动心肌收缩蛋白 从而增长心肌收缩力。
负性频率作用：因为其正性肌力作用，使心输出量增长， 血流动力学改善，消除交感神经张力旳反射性增高，同步 增强了迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。
《血管活性药物》PPT课件
溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
整理课件ppt
11
肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如 下： 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。
剂量：0.1～0.3mg/次 加 NS 10ml iv缓推 维持量 ：0.1～0.4ug/（kg．min） 或者 2～10ug/min 静滴。 成人：剂量与上述大致相同。
整理课件ppt
16
垂体后叶素
作用和用途： 本品含缩宫素和抗利尿激素。 抗利尿激素能收缩血管，使血压升高，又称
加压素。主要用于治疗尿崩症和肺出血。缩宫 素，又称催产素，主要用于引产。
整理课件ppt
7
多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出 量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。
4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减 少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。
5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透 过血脑屏障。
1、由异丙基肾上腺素改变而来。能兴奋β₁、 β₂和α₁、 α2受 体，但不能刺激内源性儿茶酚胺的释放。
2、就总的效应来说能改善心脏舒张功能，增加左心室顺应性 ，引起压力—容积曲线右移，使心肌耗氧量降低，并增加内 膜下心肌的灌注。
3、对周围血管的收缩作用轻，甚至大剂量时反而具有轻度 扩张血管的作用。
4、该药虽然兴奋心脏，但不明显增加心率，为其最大优点 之一，故常用于治疗心源性休克或心力衰竭。起作用优于多 巴胺。
常用血管活性药物
► β受体兴奋则引起血管、支气 管及子宫平滑肌松驰;心率增快和 收缩加强;甚至心律失常&
效应器官 眼
虹膜辐射肌 睫状肌
心 窦房结
心房
房室结 希氏束-浦肯野纤
维系统 心室
小动脉 冠状动脉 皮肤和粘膜 骨骼肌 脑 肺 腹腔内脏 肾
静脉
气管
支气管平滑肌
支气管腺体
受体类型
α1 β
β1 β1 β1 β1 β1
+++
血管加压药
血管加压药
► 多属拟肾上腺素药物;包括内源性儿茶酚胺和拟交感 胺&
► 血管加压药物主要通过兴奋α-肾上腺素能受体;使周 围血管收缩;动脉压上升;危重病救治中主要将这一 类药用于抗休克&该类药物多数兼具-肾上腺素能 受体或其他受体激动作用;因而作用多样化&
► 不同的拟交感胺药作用于受体时;只在小剂量时才显 示其受体的选择性;大剂量的受体兴奋药则会产生β 兴奋作用&
收缩+,扩张++
收缩+++
收缩++,扩张++
活动性及张力 括约肌
胆囊及胆道 肾
胰腺 胰岛 膀胱
逼尿肌 三角区及括约肌 输尿管
α1,β1, β2 α β2 β1
α2,β2
β α2,β2
收缩(轻度)
活动性及紧张性
α
收缩+,扩张
皮肤
收缩+++,扩张+
竖手肌
α
收缩+++,扩张+
汗腺
α
收缩++,扩张++
脾被膜
效应器官 眼
虹膜辐射肌 睫状肌
心 窦房结
心房
房室结 希氏束-浦肯野纤
维系统 心室
小动脉 冠状动脉 皮肤和粘膜 骨骼肌 脑 肺 腹腔内脏 肾
静脉
气管
支气管平滑肌
支气管腺体
受体类型
α1 β
β1 β1 β1 β1 β1
+++
血管加压药
血管加压药
► 多属拟肾上腺素药物;包括内源性儿茶酚胺和拟交感 胺&
► 血管加压药物主要通过兴奋α-肾上腺素能受体;使周 围血管收缩;动脉压上升;危重病救治中主要将这一 类药用于抗休克&该类药物多数兼具-肾上腺素能 受体或其他受体激动作用;因而作用多样化&
► 不同的拟交感胺药作用于受体时;只在小剂量时才显 示其受体的选择性;大剂量的受体兴奋药则会产生β 兴奋作用&
收缩+,扩张++
收缩+++
收缩++,扩张++
活动性及张力 括约肌
胆囊及胆道 肾
胰腺 胰岛 膀胱
逼尿肌 三角区及括约肌 输尿管
α1,β1, β2 α β2 β1
α2,β2
β α2,β2
收缩(轻度)
活动性及紧张性
α
收缩+,扩张
皮肤
收缩+++,扩张+
竖手肌
α
收缩+++,扩张+
汗腺
α
收缩++,扩张++
脾被膜
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常用血管活性药物
重酒石酸去甲肾上腺素
个别病人因过敏有皮疹、面部水肿。 可出现心律失常，血压升高后可出现反射
性心率减慢。 过量时可出现严重头痛及高血压、心率缓
慢、呕吐、抽搐。 用药过程中必须严密监测血压、CVP、尿量
、心电图。
常用血管活性药物
肾上腺素
激动α受体和β受体 激动α1受体引起皮肤、黏膜、内脏血管的收缩。 激动β2受体可引起冠状血管扩张、骨骼肌、支气管平滑
PICU常用 药物
四病房二区 PICU2
常用血管活性药物
血管活性药物分类
正性肌力药 血管扩张药物 抗心律失常药物
常用血管活性药物
正性肌力药
儿茶酚胺类
洋地黄类
磷酸二酯酶抑制剂
钙
常用血管活性药物
儿茶酚胺类
重酒石酸去甲肾上腺素(正肾)
肾上腺素
（付肾）
异丙肾上腺素
多巴胺
多巴酚丁胺
肌、胃肠道平滑肌松弛。由于激动β2受体，可松弛支气 管平滑肌和减少过敏介质释放，而治疗过敏性休克。 激动心脏的β1受体使心肌兴奋，心率增快，增加心收缩 力和心输出量。 对血压影响与剂量有关，常用剂量可使收缩压升高、舒张 压不升或略降。大剂量使用时收缩压、舒张压均升高。 心肺复苏的一线抢救用药
常用血管活性药物
肾上腺素
0.02--0.04μg/kg·min兴奋β受体 0.04--0.2μg/kg·minα，β受体同时兴奋 0.05--0.2μg/kg·min术后剂量 大剂量使用注意血管过度收缩的体征，监测体循环阻力、
尿量和四肢灌注状态。 辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注 可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、
高血压可能加重 严重的机械梗阻，如重度主动脉瓣狭窄，应用多巴酚丁胺
可能无效。 应用多巴酚丁胺前应先纠正低血容量。 室性心律失常可能加重 心肌梗死后，使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加重
缺血。 用药期间应监测心电图、血压、心排血量，必要时监测肺
楔压。
常用血管活性药物
洋地黄类
正性肌力作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，增加 心肌细胞内Na+浓度，再
间羟胺（阿拉明）
常用血管活性药物
重酒石酸去甲肾上腺素
肾上腺素受体激动药 激动α受体，引起血管收缩，使血压升高
，冠状动脉血流增加。 激动β1受体，加强心肌收缩力，心输出量
增加。显著增加体循环和肺循环阻力。 外周阻力过高，加重后负荷减少心输出量
。
常用血管活性药物
重酒石酸去甲肾上腺素
术后常用剂量及方法： 0.05-0.3μg/kg·min 常规用量，以激动β1受体为主，较大
经Na+-Ca2+交换而增加细胞内Ca2+浓度。激动心肌收缩蛋白 从而增加心肌收缩力。
常用血管活性药物
多巴胺
应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量 应用前必须稀释药液 通常选择中心静脉泵入药物,如果静推或静滴,选择粗大的静
脉,以防药液外渗，产生组织坏死。如果发生外渗，立即更 换血管，局部组织用硫酸镁湿敷或用5-10mg酚妥拉明稀 释液在注射部位作浸润。 用药期间严密监测血压、心率、尿量、外周血管灌注情况 。 血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量 减少、心率增快，必须减慢速度或停用。 不可突然停药，应逐渐递减停药。应用后持续低血压，应 改用其他药物。
腺素的释放，而是直接作用于心脏。
常用血管活性药物
多巴酚丁胺
明显地降低左室舒张末期压降低肺楔压和全身血 管阻力
除非用量大心率增加不明显，故不易引起心律失 常。
多巴酚丁胺因能保持主动脉舒张期灌注压，而有 利于冠脉灌注。
剂量：2-多巴酚丁胺
多巴酚丁胺能加快房室传导，心室率加速，房颤的病人应 慎用。如需用本品，应先用药物减慢心率。
常用血管活性药物
多巴胺
激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状 动脉、脑动脉的多巴胺受体效应为剂量依赖性。
作用性质明显的依赖关系 2-3 μg/(kg·min) ：肾剂量，扩张肾动脉，增加肾血
流量和尿量，轻度β2受体兴奋作用，降低外周阻力和血 压。 3-8 μg/(kg·min) ：很强的β1受体兴奋作用，增加心 肌收缩力，增快心率，潜在心律失常危险，仍扩张肾血管 。 当剂量> 8 μg/(kg·min) ：正性肌力作用增强，兴奋 α受体 使内源性去甲肾上腺素增加，提高外周阻力和血 压，增加心肌耗氧，应同时应用血管扩张剂。
四肢发凉等不良反应。 可发生心律失常，严重者可因室颤而死亡。 过敏性休克时，必须补充血容量。
常用血管活性药物
异丙肾上腺素
主要激动β受体， 对β1 和β2受体均有强大的激动作用。 作用于心脏的β1受体，可加强心肌收缩力，心率增快，
传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。 作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显扩张，肾
常用血管活性药物
多巴酚丁胺
激动心脏β1受体以增强心肌收缩力和增加心输出量。 降低外周血管阻力（减轻后负荷） 降低心室的充盈压，促进房室结传导。 增强心肌收缩力，冠脉血流增加而很少增加心肌耗氧量。 由于心输出量增加，肾血流量及尿量增加。 与多巴胺不同，多巴酚丁胺不是间接通过内源性去甲肾上
剂量时，以激动α受体为主。 与血管扩张剂合用，保留β1受体的激
动作用同时抵消α受体激动作用。
常用血管活性药物
重酒石酸去甲肾上腺素
药液外漏可引起局部组织坏死。 由于强烈的血管收缩可使重要脏器器官血
流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织供 血不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使 用时，可使回心血量减少，外周血管阻力 升高，心排血量减少。避免长时间应用导 致器官的低灌注。 注意静脉输注时沿静脉路径的皮肤是否发 白、局部皮肤有无破溃，紫绀、发红等。
、肠系膜血管及冠脉不同程度扩张，血管总外周阻力降低 。 心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。 作用于支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛。 促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧。
常用血管活性药物
异丙肾上腺素
轻度降低末梢血管阻力和肺血管阻力 增加心肌耗氧，冠心病人很少用。 易引起室性心律失常 严密监测心率变化
重酒石酸去甲肾上腺素
个别病人因过敏有皮疹、面部水肿。 可出现心律失常，血压升高后可出现反射
性心率减慢。 过量时可出现严重头痛及高血压、心率缓
慢、呕吐、抽搐。 用药过程中必须严密监测血压、CVP、尿量
、心电图。
常用血管活性药物
肾上腺素
激动α受体和β受体 激动α1受体引起皮肤、黏膜、内脏血管的收缩。 激动β2受体可引起冠状血管扩张、骨骼肌、支气管平滑
PICU常用 药物
四病房二区 PICU2
常用血管活性药物
血管活性药物分类
正性肌力药 血管扩张药物 抗心律失常药物
常用血管活性药物
正性肌力药
儿茶酚胺类
洋地黄类
磷酸二酯酶抑制剂
钙
常用血管活性药物
儿茶酚胺类
重酒石酸去甲肾上腺素(正肾)
肾上腺素
（付肾）
异丙肾上腺素
多巴胺
多巴酚丁胺
肌、胃肠道平滑肌松弛。由于激动β2受体，可松弛支气 管平滑肌和减少过敏介质释放，而治疗过敏性休克。 激动心脏的β1受体使心肌兴奋，心率增快，增加心收缩 力和心输出量。 对血压影响与剂量有关，常用剂量可使收缩压升高、舒张 压不升或略降。大剂量使用时收缩压、舒张压均升高。 心肺复苏的一线抢救用药
常用血管活性药物
肾上腺素
0.02--0.04μg/kg·min兴奋β受体 0.04--0.2μg/kg·minα，β受体同时兴奋 0.05--0.2μg/kg·min术后剂量 大剂量使用注意血管过度收缩的体征，监测体循环阻力、
尿量和四肢灌注状态。 辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注 可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、
高血压可能加重 严重的机械梗阻，如重度主动脉瓣狭窄，应用多巴酚丁胺
可能无效。 应用多巴酚丁胺前应先纠正低血容量。 室性心律失常可能加重 心肌梗死后，使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加重
缺血。 用药期间应监测心电图、血压、心排血量，必要时监测肺
楔压。
常用血管活性药物
洋地黄类
正性肌力作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，增加 心肌细胞内Na+浓度，再
间羟胺（阿拉明）
常用血管活性药物
重酒石酸去甲肾上腺素
肾上腺素受体激动药 激动α受体，引起血管收缩，使血压升高
，冠状动脉血流增加。 激动β1受体，加强心肌收缩力，心输出量
增加。显著增加体循环和肺循环阻力。 外周阻力过高，加重后负荷减少心输出量
。
常用血管活性药物
重酒石酸去甲肾上腺素
术后常用剂量及方法： 0.05-0.3μg/kg·min 常规用量，以激动β1受体为主，较大
经Na+-Ca2+交换而增加细胞内Ca2+浓度。激动心肌收缩蛋白 从而增加心肌收缩力。
常用血管活性药物
多巴胺
应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量 应用前必须稀释药液 通常选择中心静脉泵入药物,如果静推或静滴,选择粗大的静
脉,以防药液外渗，产生组织坏死。如果发生外渗，立即更 换血管，局部组织用硫酸镁湿敷或用5-10mg酚妥拉明稀 释液在注射部位作浸润。 用药期间严密监测血压、心率、尿量、外周血管灌注情况 。 血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量 减少、心率增快，必须减慢速度或停用。 不可突然停药，应逐渐递减停药。应用后持续低血压，应 改用其他药物。
腺素的释放，而是直接作用于心脏。
常用血管活性药物
多巴酚丁胺
明显地降低左室舒张末期压降低肺楔压和全身血 管阻力
除非用量大心率增加不明显，故不易引起心律失 常。
多巴酚丁胺因能保持主动脉舒张期灌注压，而有 利于冠脉灌注。
剂量：2-多巴酚丁胺
多巴酚丁胺能加快房室传导，心室率加速，房颤的病人应 慎用。如需用本品，应先用药物减慢心率。
常用血管活性药物
多巴胺
激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状 动脉、脑动脉的多巴胺受体效应为剂量依赖性。
作用性质明显的依赖关系 2-3 μg/(kg·min) ：肾剂量，扩张肾动脉，增加肾血
流量和尿量，轻度β2受体兴奋作用，降低外周阻力和血 压。 3-8 μg/(kg·min) ：很强的β1受体兴奋作用，增加心 肌收缩力，增快心率，潜在心律失常危险，仍扩张肾血管 。 当剂量> 8 μg/(kg·min) ：正性肌力作用增强，兴奋 α受体 使内源性去甲肾上腺素增加，提高外周阻力和血 压，增加心肌耗氧，应同时应用血管扩张剂。
四肢发凉等不良反应。 可发生心律失常，严重者可因室颤而死亡。 过敏性休克时，必须补充血容量。
常用血管活性药物
异丙肾上腺素
主要激动β受体， 对β1 和β2受体均有强大的激动作用。 作用于心脏的β1受体，可加强心肌收缩力，心率增快，
传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。 作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显扩张，肾
常用血管活性药物
多巴酚丁胺
激动心脏β1受体以增强心肌收缩力和增加心输出量。 降低外周血管阻力（减轻后负荷） 降低心室的充盈压，促进房室结传导。 增强心肌收缩力，冠脉血流增加而很少增加心肌耗氧量。 由于心输出量增加，肾血流量及尿量增加。 与多巴胺不同，多巴酚丁胺不是间接通过内源性去甲肾上
剂量时，以激动α受体为主。 与血管扩张剂合用，保留β1受体的激
动作用同时抵消α受体激动作用。
常用血管活性药物
重酒石酸去甲肾上腺素
药液外漏可引起局部组织坏死。 由于强烈的血管收缩可使重要脏器器官血
流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织供 血不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使 用时，可使回心血量减少，外周血管阻力 升高，心排血量减少。避免长时间应用导 致器官的低灌注。 注意静脉输注时沿静脉路径的皮肤是否发 白、局部皮肤有无破溃，紫绀、发红等。
、肠系膜血管及冠脉不同程度扩张，血管总外周阻力降低 。 心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。 作用于支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛。 促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧。
常用血管活性药物
异丙肾上腺素
轻度降低末梢血管阻力和肺血管阻力 增加心肌耗氧，冠心病人很少用。 易引起室性心律失常 严密监测心率变化