急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗进展

急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗进展杨震综述贾绍斌王学忠沙勇审校(宁夏医科大学总医院心脏中心，宁夏银川750004)Diagnosis and Treatment of CardiogenicShock Complicating Acute Myocardial InfarctionYANG Zhen，JIA Shao-bin，WANG Xue-zhong，SHA Yong（Heart Center，The General Hospital of Ningxia Medical University，Yinchuan750004，Ningxia，China）文章编号：1004-3934（2012）06-0763-05中图分类号：R541．4文献标识码：ADOI：10．3969/j．issn．1004-3934．2012．06．023摘要：伴发心源性休克的急性心肌梗死依然是心血管内科临床常见的重大挑战。

随着人们对其发病机制认识的逐步深入和新的治疗方法的涌现，尤其是再血管化治疗的进展，其临床预后有所改善。

现就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断和治疗进展进行综述。

关键词：心源性休克；急性心肌梗死；诊断；治疗Abstract：Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction is one of the biggest challenges in clinics．With understanding of the pathogenic mechanisms of cardiogenic shock，and with the advent of new therapies like revascularization，it’s clinical prognosis has been improved．This review examines recent developments in the diagnosis and treatment of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction．Key words：cardiogenic shock；acute myocardial infarction；diagnosis；treatment心源性休克是由于心脏疾病或合并心功能障碍的心外疾病引起心脏泵功能下降，从而导致休克的发生。

其原因包括心肌病变、心脏机械结构异常或心律失常等。

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是心源性休克最常见的原因［1］，而心源性休克是AMI 住院患者的主要死因。

1流行病学自1975年和上世纪80年代后期，心源性休克的发生率稳定在7．5%左右，其中ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）伴发心源性休克发生率在5% 8%左右［2-3］，非ST段抬高型心肌梗死（non-ST segment elevation myocardial in-farction，non-STEMI）伴发心源性休克发生率在2．5%左右。

由于经皮冠状动脉介入术（percutaneous coro-nary intervention，PCI）的增长，从上世纪90年代起，心源性休克的发生率呈现下降趋势，2003年为4．1%［4］。

美国国家心肌梗死注册数据库的研究表明［3］，伴发心源性休克的AMI患者中29%在接诊时即为休克，71%在住院期间发展为休克。

心源性休克的总死亡率在50% 80%，30d病死率为58% 64%，并占到STEMI溶栓治疗后死亡患者死因的60%。

2病理和病理生理左室衰竭是心源性休克最常见的原因（74．5%），其它常见原因有急性二尖瓣反流（8．3%）、室间隔缺损（4．6%）、右心室梗死所致的右心室功能不全（3．4%）及左室游离壁破裂（1．7%）等。

梗死延展和梗死心肌的扩张是AMI伴发心源性休克的重要原因之一。

梗死延展是坏死区域向梗死边缘缺血区域的延展。

梗死心肌扩张过程中没有坏死过程的进展，而是由于心室收缩期的切应力使得坏死心肌的肌束断裂，导致梗死区域变薄和扩张，进而导致左心室功能的恶化。

心源性休克时冠状动脉灌注压下降影响心室泵血，使得心排出量下降，进而进一步降低了心脏和其他重要器官的灌注，从而形成恶性循环。

在许多病例中，仅有收缩功能的严重下降并不一定出现休克，相反在伴发心源性休克患者中左室射血分值（left ventricular ejection fraction，LVEF）可能仅有中度降低［5］，大约50%的心源性休克患者的左室较小或正常，提示心源性休克病理生理机制的复杂性。

右室功能不全为主的心源性休克占到AMI伴发心源性休克的5%［6］。

传统观念认为，右心室功能不全性休克患者的治疗侧重于维持适当的右室充盈压以维持心排出量和适当的左室前负荷。

然而，由于此时患者的右室舒张末期压较高，常＞20mm Hg（1mm Hg=0．1333kPa）［6］，导致室间隔向左室腔移动，这种凸向左室的机械作用降低了左室充盈，同时这种几何形态的改变也降低了左室的收缩功能。

因此，右室休克时积极的补液治疗并非十分恰当，在一定程度上并有一定的误导性。

心源性休克时由于左室泵血功能下降，心排出量减少，反射性地引起血管收缩和体液潴留。

同时肾脏灌注降低激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone，RAAS）、血管紧张素Ⅱ（angio-tensinⅡ，AngⅡ）及血管加压素水平升高，从而使得冠状动脉和外周灌注得到改善。

但这种改善是以增加后负荷作为代价，这种后负荷的增加可进一步恶化心肌缺血。

心源性休克时缺血和再灌注过程中再灌注损伤随之发生，并促发各种炎症过程。

肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha，TNF-α）和白细胞介素6（interleukin，IL-6）等炎症介质升高［7］，降低心肌收缩力，并诱发了冠状动脉内皮细胞功能紊乱，进而减少了冠状动脉血流和其他器官的血流灌注［8］，促发和参与了系统性炎症反应综合征（systematic inflammatory re-sponse syndrome，SIRS）的发生。

心源性休克的发展过程中医源性因素的作用也不容忽视。

3/4的伴发心源性休克的AMI患者在入院后出现休克，住院期间的药物使用是休克发生和发展的因素［3，9］。

已经证明β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme，ACEI）、利尿剂和吗啡与休克相关。

3诊断心源性休克的临床定义是在合适的灌注压的条件下心排出量下降，并有组织低灌注的表现：显著而且持续（＞30min）的低血压状态，收缩压＜80 90mm Hg 或平均动脉压小于基础状态30mm Hg，需要儿茶酚胺类稳定血流动力学。

左室充盈压升高（左室舒张末期压＞18mm Hg，或右室舒张末期压＞10 15mm Hg，肺毛细血管楔压＞15mm Hg）。

肢端湿冷、发绀。

神经系统低灌注征象（嗜睡和意识模糊）。

一些患者可以表现为休克前状态，收缩压正常但尿量减少（＜30 ml/h），且心率＞100次/min，如果医生没能认识到心动过速由搏出量的显著减少所致，因此使用β受体阻滞剂时，心源性休克就可能随之发生。

在诊断确立之前，必须排除二尖瓣反流和其它机械损伤如室间隔缺损、室壁瘤和假性室壁瘤的存在。

由于机械并发症的基础治疗需要在主动脉内气囊反搏（intra-aortic bal-loon counterpulsation，IABP）的循环支持下立即行手术治疗，早期快速检出显得尤为重要。

4心源性休克的预防心源性休克30d内病死率分别高达58%、66%和73%。

因此，休克的预防是最为有效的治疗策略。

由于心源性休克通常在入院后的48h内发生，只有10% 15%在就诊时即为心源性休克，因此，预防的时机最为重要。

因为早期再灌注治疗遏制了心肌的进行性坏死，挽救了濒死心肌，因此预防AMI中心源性休克的主要方法是缩短有效治疗的时间。

药物再血管化治疗的患者由于溶栓失败、再梗死或梗死延展可能发展为心源性休克，而直接PCI治疗可以显著减少这些并发症。

5心源性休克的治疗尽早发现高危患者，尽快实施有效的治疗措施是主要策略。

急性期力求稳定血流动力学状态，之后梗死相关动脉尽快实施再血管化治疗。

5．1一般治疗心源性休克患者通常需要重症监护。

常规监测参数包括体温、脉搏、血压、中心静脉压及实验室参数如细胞计数、肾功能、肝酶等。

特殊监测项目包括心电图、肌钙蛋白、肌酸激酶（creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB，CK-MB）、脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）和超声心动图，同时严密观察患者临床情况的变化。

经胸或经食道超声是诊断和跟踪评价泵功能的常规方法，并能尽快发现机械并发症如乳头肌功能紊乱造成的二尖瓣反流、室间隔缺损或心室穿孔、心包压塞等。

对于合并瓣膜病变者意义尤为重要，因为瓣膜疾病的明确可能改变再血管化治疗策略。

肺动脉导管有助于心源性休克的鉴别诊断，可以明确以下指标：左/右心充盈压、心输出量、体循环和肺循环阻力、左心和右心的搏功、氧饱和右室射血分值。

一项前瞻性观察研究提示肺动脉导管与临床预后较差相关，致使肺动脉导管的应用有所减少，然而在心源性休克中并未发现类似的相关性［10］。

由于并未增加病死率，建议在严重低血压的AMI患者中考虑应用肺动脉导管。

5．2药物治疗AMI伴发心源性休克的药物治疗并未进行系统的研究。

应当依照指南常规使用阿司匹林和肝素。

考虑到冠状动脉造影后，部分患者可能需要立即进行冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass graft，CABG），因此氯吡格雷可以延迟至急诊冠状动脉造影后应用。

应当避免应用负性肌力药物和包括硝酸酯类在内的血管扩张剂。

因为胰岛素治疗能够改善高血糖重症患者的生存率［11］，在合并AMI的糖尿病患者推荐应用胰岛素控制血糖。

因为心源性休克的主要始动因素是心肌收缩功能不全，所以正性肌力药物在治疗中居于核心地位。

为维持适当的器官灌注，纠正低血压和低心输出量状态具有十分重要的意义。

由于不同剂量的血流动力学效果不同，多巴胺应用过程中剂量控制非常严格。

（4 5）μg·kg-1·min-1剂量具有血管扩张作用，并增加肾小球滤过率。

然而，大型试验并未显现以前所倡导的肾脏保护作用［12］。