颅内压增高与脑疝PPT课件
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5.3KPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能 丧失
-
19wk.baidu.com
2 脑移位和脑疝
见 第二 节
-
20
3 脑水肿
血管源性脑水肿：脑水肿时液体的积聚 在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤 等病变的初期，主要是由于毛细胞血管 的通透性增加，导致水分在神经细胞和 胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所 致
-
21
细胞中毒性脑水肿：可能是由于某些毒 素作用于脑细胞而产生代谢功能障碍， 使钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质 细胞内所致，但没有血管通透性的改变， 常见于脑缺血、脑缺氧的初期
-
24
5 胃肠紊乱及消化道出血
症状： 呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔
这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺 血而致功能紊乱有关
-
25
6 神经源性肺水肿
1. 发生率：5%~10%
2. 病生：下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素 能神经活性增强，血压反应性增高，左心室 负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细 血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。
-
22
4 库欣(Cushing)反应
库欣于1900年曾用等渗生理盐水灌入狗 的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅 内压增高接近动脉舒张压时，血压升高， 脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼 吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停 止，心脏停搏而导致死亡
-
23
库欣(Cushing)反应
颅内压急剧增高时，病人出现血压升高 （全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、 呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征 发生变化，这种变化称为库欣反应
-
7
颅内压的调节与代偿
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降； 呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。
-
8
颅内压的调节与代偿
三种途径：
1.主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅 内压低于0.7KPa时，脑脊液分泌增多， 吸收减少；当颅内压高于0.7KPa时，脑 脊液分泌减少，吸收增多。
2.有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅 外血液循环
-
28
局灶性颅内压增高
颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力 首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生 移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙 间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及 中线结构移位。
-
29
急性颅内压增高
病情发展快，症状和体征严重，生命体征变 化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿， 高血压脑出血等
3. 临床表现：呼吸急促，痰鸣，并有大量泡 沫状血性痰液。
-
26
颅内压增高的类型
根据病因分为两大类：1）弥漫性颅 内压增高，2）局灶性颅内压增高
根据病变发展速度分为三类：1）急性， 2）亚急性，3）慢性
-
27
弥漫性颅内压增高
1 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大 2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升 高，不存在明显的压力差。 3 例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水
-
11
八大类疾病：
1.颅脑损伤 2.颅内肿瘤 3.颅内感染 4.脑血管疾病 5.脑寄生虫病 6.颅脑先天性疾病 7.良性颅内压增高 8.脑缺氧
-
12
颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄 2.病变扩张速度 3.病变部位 4.伴发脑水肿的程度 5.全身性系统性疾病
-
13
1.年龄
-
30
亚急性颅内压增高
病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急， 颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压 增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及 各种颅内炎症
-
31
慢性颅内压增高
病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状 和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓 慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。
-
17
1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡
正常成人血液约以1200ml/min进入颅内 脑血流量(CBF)=(平均动脉压-颅内压)/脑血管阻 力 脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压 脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力
-
18
正常的脑灌注压为9.3~12KPa (70~90mmHg)， 脑血管的阻力为0.16~0.33KPa (1.2~2.5mmHg)，此时脑血管的自动调节功能 良好 如果颅内压不断增高使脑灌注压低于
颅内压的定义：颅腔内的上述三种内容物，使颅 内保持一定的压力，称为颅内压
ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.7～2.0 Kpa)
儿童50-100mmH2O（0.5～1.0 Kpa)
-
6
颅内压增高 (Increased Intracranial Pressure)的定义
是神经外科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、 脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有 征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上， 从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
婴幼儿及小儿 老年人
-
14
2.病变扩张速度
500
颅内压（mmH2O）
400
300 200
100
12345678
体积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
上面的曲线不是线性关-系，而是类似指数关系 15
体积压力反应
从上述曲线可以说明一些临床现象
-
16
（二）颅内压增高的后果：
1. 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿 4. 库欣（Cushing）反应 5. 胃肠紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿
-
32
临床表现
1 头痛 2 呕吐
三主征
3 视乳头水肿
4 意识障碍及生命体征变化
5 其他症状和体征
颅内压增高和脑疝
承德护理职业学院 医学系 吕亮
-
1
教学大纲：
1.了解颅内压增高的机理和病因 2.掌握颅内压增高临床表现 3.熟悉颅内压增高和脑疝的治疗原则
-
2
第一节 概述
-
3
问题
颅腔的内容物有哪些?
-
4
三种内容物 脑组织 脑脊液 血液
-
5
颅内压（Intracranial pressure, ICP） 的形成与正常值 颅腔的容积是固定不变的
3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔
-
9
脑脊液总量占颅腔总容积的10%
一般而言允许颅内增加的临界容积为5% 当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔 容积的8%~10%，将产生严重的颅内高压
-
10
颅内压增高的病因：
三大原因：
1.颅腔内容物的体积增大 2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小 3.先天性畸形使颅腔的容积变小
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2 脑移位和脑疝
见 第二 节
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20
3 脑水肿
血管源性脑水肿：脑水肿时液体的积聚 在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤 等病变的初期，主要是由于毛细胞血管 的通透性增加，导致水分在神经细胞和 胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所 致
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21
细胞中毒性脑水肿：可能是由于某些毒 素作用于脑细胞而产生代谢功能障碍， 使钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质 细胞内所致，但没有血管通透性的改变， 常见于脑缺血、脑缺氧的初期
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5 胃肠紊乱及消化道出血
症状： 呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔
这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺 血而致功能紊乱有关
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6 神经源性肺水肿
1. 发生率：5%~10%
2. 病生：下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素 能神经活性增强，血压反应性增高，左心室 负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细 血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。
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4 库欣(Cushing)反应
库欣于1900年曾用等渗生理盐水灌入狗 的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅 内压增高接近动脉舒张压时，血压升高， 脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼 吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停 止，心脏停搏而导致死亡
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库欣(Cushing)反应
颅内压急剧增高时，病人出现血压升高 （全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、 呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征 发生变化，这种变化称为库欣反应
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颅内压的调节与代偿
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降； 呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。
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颅内压的调节与代偿
三种途径：
1.主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅 内压低于0.7KPa时，脑脊液分泌增多， 吸收减少；当颅内压高于0.7KPa时，脑 脊液分泌减少，吸收增多。
2.有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅 外血液循环
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局灶性颅内压增高
颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力 首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生 移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙 间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及 中线结构移位。
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急性颅内压增高
病情发展快，症状和体征严重，生命体征变 化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿， 高血压脑出血等
3. 临床表现：呼吸急促，痰鸣，并有大量泡 沫状血性痰液。
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颅内压增高的类型
根据病因分为两大类：1）弥漫性颅 内压增高，2）局灶性颅内压增高
根据病变发展速度分为三类：1）急性， 2）亚急性，3）慢性
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27
弥漫性颅内压增高
1 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大 2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升 高，不存在明显的压力差。 3 例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水
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八大类疾病：
1.颅脑损伤 2.颅内肿瘤 3.颅内感染 4.脑血管疾病 5.脑寄生虫病 6.颅脑先天性疾病 7.良性颅内压增高 8.脑缺氧
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12
颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄 2.病变扩张速度 3.病变部位 4.伴发脑水肿的程度 5.全身性系统性疾病
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13
1.年龄
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30
亚急性颅内压增高
病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急， 颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压 增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及 各种颅内炎症
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慢性颅内压增高
病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状 和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓 慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。
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1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡
正常成人血液约以1200ml/min进入颅内 脑血流量(CBF)=(平均动脉压-颅内压)/脑血管阻 力 脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压 脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力
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正常的脑灌注压为9.3~12KPa (70~90mmHg)， 脑血管的阻力为0.16~0.33KPa (1.2~2.5mmHg)，此时脑血管的自动调节功能 良好 如果颅内压不断增高使脑灌注压低于
颅内压的定义：颅腔内的上述三种内容物，使颅 内保持一定的压力，称为颅内压
ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.7～2.0 Kpa)
儿童50-100mmH2O（0.5～1.0 Kpa)
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颅内压增高 (Increased Intracranial Pressure)的定义
是神经外科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、 脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有 征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上， 从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
婴幼儿及小儿 老年人
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2.病变扩张速度
500
颅内压（mmH2O）
400
300 200
100
12345678
体积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
上面的曲线不是线性关-系，而是类似指数关系 15
体积压力反应
从上述曲线可以说明一些临床现象
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16
（二）颅内压增高的后果：
1. 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿 4. 库欣（Cushing）反应 5. 胃肠紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿
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32
临床表现
1 头痛 2 呕吐
三主征
3 视乳头水肿
4 意识障碍及生命体征变化
5 其他症状和体征
颅内压增高和脑疝
承德护理职业学院 医学系 吕亮
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1
教学大纲：
1.了解颅内压增高的机理和病因 2.掌握颅内压增高临床表现 3.熟悉颅内压增高和脑疝的治疗原则
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第一节 概述
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3
问题
颅腔的内容物有哪些?
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4
三种内容物 脑组织 脑脊液 血液
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5
颅内压（Intracranial pressure, ICP） 的形成与正常值 颅腔的容积是固定不变的
3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔
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9
脑脊液总量占颅腔总容积的10%
一般而言允许颅内增加的临界容积为5% 当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔 容积的8%~10%，将产生严重的颅内高压
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颅内压增高的病因：
三大原因：
1.颅腔内容物的体积增大 2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小 3.先天性畸形使颅腔的容积变小