自发性蛛网膜下腔出血诊治流程及规范

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家族性颅内动脉瘤占SAH 的7~20%，遗传因素可能 在年轻患者中起重要作用, 而动脉硬化则在老年患者中
起重要作用。
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发病率
1996年Linn全球大样本、前瞻性人群调查结果，自发性 SAH每年发病率为10.5/10万人，其中颅内动脉瘤破裂引 起的自发性SAH，每年发病率为6～35.3/10万人 地域差别：印度、中东和中国发病率最低，1～2/10万人
头痛少 ＜50% 意识障碍 ＞70% 颈抵抗多见 儿童的特点： 头痛少，若出现应特别重视 常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、主动脉狭窄
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警兆症状 Warning Sign
• 40%有警兆症状 (发病 前数小时、数天或数周)
•头痛约见于3/4病人 •突然发生的不典型头痛 •此种头痛此前未曾经历 •头痛轻重不等
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来自百度文库10
3、生化改变
SAH后 脑缺血 和能量 代谢障 碍
乳酸性酸中毒 氧自由基生成 激活细胞凋亡 胶质细胞功能改变 离子平衡失调 细胞内能量代谢和转运障碍
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4、全身电解质异常
低血钠最常见，占35%
原因： 脑源性盐耗综合征（CSWS）
ADH分泌异常（SIADH）
下丘脑分泌脑钠素（BNP）或 心钠素（ANP）等利钠因子↑
无 有 有或无
Ⅴ 深昏迷、去脑强直、濒死
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有或无
有助于对各种疗效进行评价；预测手术风险及预后。
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预后评价的临床意义
提高预后预测的精确性, 不仅仅有利于临床医生 向患者及其家属讲明病情及愈后, 更重要的是有 利于提高医生对病情变化的预见性, 通过分析预 后相关因素来进一步完善治疗方法, 加强对不利 因素的控制, 改善患者的预后。
日本、苏格兰发病率最高，26.4～96.1/10万人 性别差异：女性＞男性 1.3～1.6:1 年龄差异：50～69年龄段最多 占2/3
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颅内动脉瘤及其出血发生率
• 1~5%的人群患 有未破裂动脉瘤
•未破裂动脉瘤年 出血率为1~5%
•国内动脉瘤破裂 6/10万人/每年
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SAH病理生理变化
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体征
脑膜刺激征 锥体束征：偏瘫 眼底出血（Terson’s征） 局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹
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SAH临床分级
分级量表
Grading Scale
Hunt-Hess分级
Neurological Surgeon Scale (WFNSS)
•主要根据头痛、脑膜刺激、 意识水平和局灶神经功能 障碍等参数决定 •用来评价神经功能状态、 手术危险性和预后 •71%采用Hunt-Hess分级
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辅助诊断
一、头颅CT 二、腰椎穿刺 三、脑血管造影 四、计算机体层扫描血管造影（CTA） 五、磁共振血管造影（MRA） 六、经颅多普勒超声（TCD）
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诊断程序
➢ 临床表现 ➢ 体征 ➢ 影像检查
拟诊SAH
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临床表现
典型临床表现： 突发头痛：80%～95% 恶心、呕吐：约有3/4的病人有头痛出现 意识障碍：50%以上有短暂意识障碍
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非典型临床表现
无明显头痛，仅类似感冒（但无感冒其它表现）和一 些非特异性的症状。 老年人SAH特点：
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6、其它并发症
► 血压升高：机体代偿反应↑ 脑灌注压↑ 危害：容易再出血 ► 心脏：＞90%SAH有心律异常 ► 胃肠道：4%有胃肠道出血，当有下丘脑损害时 78%发生胃肠道出血和Cushing’s溃疡 ► 癫痫发作：大部分于SAH后24小时内
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心脏相关并发症
•心率失常 •心肌缺血 •充血性心力衰竭 •肺水肿
自发性蛛网膜下腔出血 诊治流程及规范
海安县人民医院神经内科 邵祥忠
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对SAH应高度重视
•提高认识和警觉性 •自发性SAH并非一种疾病， 而是某些疾病的临床表现。 •早期诊断 •快速转院 •尽早采取合适治疗
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SAH的概念
脑血管破裂后血液进入蛛 网膜下腔和脑池内，称蛛 网膜下腔出血(subaranoid hemorrhage，SAH)。动脉瘤 破裂出血也可进入脑实质 内、脑室和硬脑膜下形成 血肿。
下丘脑分泌ADH ↑
肾小管对钠重吸收↓
肾集合管保水↑
临床特点：钠代谢负平衡 （脱水症）
临床特点：水潴留
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5、脑血管痉挛(cerebral vasospasm)
确切原因不清楚，但SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血 管痉挛发生的时限相一致，表明RBC的降解产物是致痉挛的基础。
血管收缩因子(NO)
1、颅内压(ICP)增高 引起颅内压增高的原因有以下几种可能： ► 蛛网膜下腔的血块 ► CSF循环通路受阻 ► 弥漫性血管麻痹 ► 脑小血管扩张
有利于止血和防止再出血，不利:全脑缺血和脑代谢降低。
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2、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍 ► 脑血流量(CBF)下降30%～40% ► 脑血管痉挛 ► 脑水肿 ► 脑氧代谢率(CMRO2)降低，正常的75% ► 脑血管自动调节功能障碍→脑血流随系统血压 变化而波动→脑水肿、出血或缺血。
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SAH分类及病因学
分类：外伤性 非外伤性，即自发性蛛网膜下腔出血
自发性SAH主要病因：颅内动脉瘤
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其它病因
➢ 脑血管畸形 10%～15% ➢ 烟雾病 ➢ 中脑周围非动脉瘤性出血 ➢ 硬脑膜动-静脉瘘 ➢ 脑动脉硬化及高血压 ➢ 血液病 ➢ 过敏性疾病、过敏性紫瘢 ➢ 感染 ➢ 中毒 ➢ 肿瘤 ➢ 其它 Vit C或E↓
RBC降解产物
直接作用
氧化血红蛋白（oxyHb）
脑血管收缩
刺激血管收缩物质（内皮素-1）产生
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oxyHb降解 （超氧阴离子残基，过氧化氢）氧自由基↑
诱发炎症反应 脂质过氧化反应
前列腺素、炎性介质、 炎性细胞侵润
激活免疫反应 （免疫球蛋白）
刺激平滑肌收缩
细胞因子增加 （白介素-1）
最终加重血管痉挛
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目前常用的分级方法
级别
Hount和Hess （1968）（1974）
世界神经外科联盟分级 (1998)
GCS
运动功能障碍
Ⅰ 无症状或头痛，颈阻明显
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无
Ⅱ
脑N麻痹（ Ⅲ 、Ⅳ ） 中～重度头痛、颈阻
嗜睡或错乱 Ⅲ 轻度神经功能缺失
昏迷、中～重度偏瘫 Ⅳ 去脑强直早期
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