新生儿PPHN ppt

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磷酸二酯酶抑制剂
NO引起的肺血管扩张在很大程度上取决与可溶性环鸟苷酸 (cGMP)的增加。抑制鸟苷酸环化酶活性可阻断NO供体的作用， 提示该途径对NO发挥作用很重要。
西地那非(sildenafil)或称万艾可(viagra)被试用于新生儿 PPHN的治疗是极有前途的药物，
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前列腺素与PGI2
量下降；而肺泡过度扩张引起肺泡血管受压。因均一的肺扩 张，应用能使肺泡均一扩张，肺血管阻力下降而显示其疗效。
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随着机械通气及其他呼吸治疗手段的应用，相关的并发症也 逐渐受到重视，其中高通气所致的低碳酸血症与新生儿脑损 伤的关系已有较多的临床证据。
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对于新生儿，高碳酸血症尚无一致的标准，目前认为PaC02在 45～55 mm Hg是安全的。
理想的NO吸入疗效取决于肺泡的有效通气，高频震荡通气治 疗能使肺泡充分、均一扩张以及能募集更多的扩张肺泡，使 NO吸入发挥更好的作用。
当用常规呼吸机+吸入NO或单用HFOV通气失败者，联合HFV通 气+NO吸入后疗效显著提高。
因经HFV通气后肺容量持续稳定，可加强肺严重病变区域NO的 递送。
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中枢神经系统疾病
持续肺动脉高压
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PPHN传统(或经典)的治疗方法
PPHN的治疗包括人工呼吸机高通气，即将Pa02维持在大于 80mm Hg，PaC02 30～35 mm Hg；
纠正酸中毒及碱化血液，可通过高通气、改善外周循环及使 用碳酸氢钠方法，使血pH值增高达7．45～7．55；
维持正常血压，当有容量丢失或因血管扩张剂应用后血压降 低时，可用5％的白蛋白、血浆或输血，必要时应用正性肌力 药物如多巴胺、多巴酚丁胺等。
高碳酸血症：PaCO2>60 mm Hg与脑室内出血有关；生后8 h内 早产儿发生脑室内出血者PaC02显著高于未发生者(64 vs 42)。
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低碳酸血症(hypoeapnia)：一般将PaC02维持在25--30 mm Hg 称为低碳酸血症；
临床上常通过机械通气的高通气达到低碳酸血症目的；在正 常PaC02水平，脑血流量与脑代谢有关；全身性低碳酸血症使 脑脊液呈碱性，脑血流量降低，脑血流及供氧减少；长期严 重低PaC02引起脑血管收缩，脑缺血，特别是Watershed部位 的缺血可致早产儿脑白质损伤。
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新生儿持续肺动脉高压
新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增 高，肺动脉压超过体循环动脉压，由胎儿型循环过渡至正常 “成人”型循环发生障碍而引起的心房及／或动脉导管水平 血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状，多见于 足月儿或过期产儿。
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青紫者在常态空气中
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谢谢！
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扩血管药物降低肺动脉压力
由于吸入NO的开展出现了较大的进展。可以说现在是治疗肺 动脉高压的“NO时代”
NO吸入是目前惟一的高度选择性的肺血管扩张剂，在降低肺 动脉压的疗效比较时，它是“金标准”；
美国FDA 2000年正式批准用于新生JL(>34周)；
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吸入NO+高频震荡通气治疗(HFV)
新生儿一线小讲座
新生儿低氧C性omp呼any吸nam衰e 竭的治 疗及有关问题
郭少青
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新生儿低氧性呼吸衰竭可由多种原因引起，原发(特发性)或 继发于其他呼吸系统疾病的肺动脉高压是引起低氧性呼吸衰 竭的重要原因。
严重的低氧血症指氧合指数(01)大40(OI=MAP×Fi02／Pa02)。 对于低氧性呼吸衰竭，临床治疗以机械通气为主要手段。
血气分析
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血液PaO2正常
血液PaO2降低
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血常规
高氧实验
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血HCT增高 血HCT正常或降低 PaO2无改变 PaO2大于100mmHg
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↓源自文库
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• 红细胞增多症
进一步除外
超声心动图
肺部疾病
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低血糖
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高氧高通气试验
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低体温 青紫型先天性心脏病
PaO2上升
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败血症
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高铁血红蛋白血症
近年来证实气管内应用PGl2能选择性降低肺血管阻力。 雾化吸入应用PGl2已成功地用于PPHN，因其半衰期短而显示
出肺血管的选择性。雾化吸入剂量为：20--28 ng／ (kg·min)。
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肺表面活性物质（PS）
成功的PPHN治疗取决于呼吸机应用时保持肺的最佳扩张状态。 低肺容量引起间质的牵力下降，继而肺泡萎陷，肺功能残气