酒精性脂肪肝ppt课件
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AST/ALT>2,有助于诊断；
(4)肝脏B超或CT检查有典型表现；
(5)排除噬肝病毒感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫 性肝
病。
治疗进展
酒精性脂肪性肝病的诊疗指南
(2010年修订版) ALD治疗原则：
1、加强健康宣传，减少公众饮酒量： 最重要的措施；
2、营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度（高蛋
乙醛
导致
导致
氧自由基、 酯化
肝细胞高尔 基复合体功
能
肝细胞 脂肪变性
甘油三脂
输出 极低密度脂蛋白
脂肪酸 合成
ALD 诊 断 标 准
酒精性肝病的诊疗指南
(2010年修订版)
(1)有饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性 ≥40g/d女性≥20g/d,或2周内有大量饮酒>80g/d；
(2)临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀 痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随
重度酒精性脂肪肝肝炎的治疗：英利昔单抗可与 TNF结合而阻断其生物学效应
酒精性肝纤维化的靶向治疗： 抗氧化和细胞保护治疗：临床疗效不理想 伴随疾病的治疗:
伴随疾病的治疗
ALD与胰岛素抵抗
酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝在发病机制上十 分相似，而胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病机 上均发挥重要作用；
酒精性脂肪肝形成原理
酒精
代谢过程促进 脂肪酸合成
取代脂肪提供 能量，减少脂 肪氧化利用
直接对肝脏细胞产 生毒性，使脂蛋白 分泌减少，影响脂 肪输出肝脏
甘油三酯堆积脏内
脂肪肝
酒精性肝病的发病机理
酒精性肝病(ALD)的致病因素单一，但发病机 制较为复杂，与酒精及代谢产物对肝细胞毒性、氧 应激、免疫介导和细胞因子、缺氧、细胞凋亡、内 毒素、等多种因素有关！
酒精性脂肪肝的流行病学
目前我国的饮酒状况
1982年全国12个地区饮酒状况调查提示：经常饮酒者 为0.21% ；
1991年北京16个区县调查为：14.3%。10年增加了70 倍！
2000年浙江的人群普查为14.8% 。近10年略有上升！
酒精性脂肪性肝病的诊疗指南(2010年修订版)
酒精性脂肪肝的流行病学
多种酒混合饮用 3、性别（＋＋）：尤其是女性 4、种族、遗传以及个体差异（＋＋）： ５、协同因素（＋＋）：病毒性肝炎、肥胖
ALD 发病机理
脂肪肝
又称肝内脂肪变性，是指由各种引起的 肝细胞内脂肪蓄积过多，脂肪含量超过肝重 量(湿重)的5%(最高可达40%-50%)，或在组织 学上超过肝实质30%时，称为酒精性脂肪肝 (alcoholic fatty liver，AFL ）。
干预胰岛素抵抗在酒精性脂肪肝的治疗中发挥一 定的作用，目前引起关注的是瘦素（leptin）、 脂联素（adiponectin）；
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等 表现；
(3)血清天门冬氨酸（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、 γ-
谷氨酰转肽酶（GGT），总胆红素（TBil）、凝血 酶原 时间
（PT），缺糖转铁蛋白（CDT）和平均红细胞容积（MCV） 等指
标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内恢复正 常，
白，低脂饮食、并补充各种维生素）；
3、药物治疗
药物治疗
糖皮质激素：改善酒精性肝炎的急性期症状； 美他多辛：可加速酒精从血清中消除，有助于改
善酒精中毒症状和行为异常； 保肝抗炎药物：改善临床症状、生化学指标以及
防治肝炎和纤维化； 积极处理肝硬化的并发症。
ALD治疗进展
早期发现、早期治疗: GGT↑+MCV↑或CDT↑ （血清缺乏转铁蛋白）
酒精性肝病
ALD概念 ALD发病机理 ALD诊断标准 ALD治疗对策
ALD 概 念
ALD 定 义
酒精性肝病(alcoholic liver disease，ALD) 是由于长期大量饮酒所导致的肝脏疾病。
疾病谱包括: 酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver ， AFL) 酒精性肝炎(alcoholic steatohepatitis， ASH) 及其相关肝纤维化、酒肝精性硬脂肪化性肝、病的肝诊疗细指南胞(20癌10年修。订版)
酒精性肝病发病机理
第一种机制:
甘油三脂（ＴＧ） 在肝脏中堆积
乙醇氧化增加
辅酶消耗INAD增加，N ADH/NAD减少
15%的患者转化为肝硬化 3%的患者转化为肝癌/肝衰竭
三羧酸循环抑制
线粒体内进行的脂 肪酸的氧化减弱
肝癌/肝衰竭 肝硬化
肝纤维化 脂肪性肝炎
游离脂肪酸降解减少
酒精性脂肪肝
酒精（乙醇 ）进化成
酒精量的计算
酒精 (g) = 饮酒量 （ml）x 乙醇含量（％ ）x0.8 (Alcohol (g) = ml x Concentration x 0.8
饮酒的安全界限： 中国: 男性 = 40 g / 天 女性 = 20 g / 天
酒精性脂肪肝的流行病学
危险因素
１、长期大量饮酒（＋＋＋＋＋）：阈值效应 2、饮酒方式、品种（＋＋＋）：空腹、狂饮、高度酒、
脂肪肝发病机理
肝内脂代谢紊乱造就脂肪肝
1、肝内甘油三酯合成增加
游离脂肪酸浓度增加，甘油三酯合成酶的活性增加
2、肝内甘油三酯廓清降低
脂肪酸氧化受阻
3、肝内脂蛋白合成与分泌降低
影响肝内脂质的输出
总之：引起肝细胞内甘油三酯合成和极低度脂蛋白分泌 之间失去平衡，均可导致脂肪在肝细胞内异常沉 积，进而形成脂肪肝。
(4)肝脏B超或CT检查有典型表现；
(5)排除噬肝病毒感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫 性肝
病。
治疗进展
酒精性脂肪性肝病的诊疗指南
(2010年修订版) ALD治疗原则：
1、加强健康宣传，减少公众饮酒量： 最重要的措施；
2、营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度（高蛋
乙醛
导致
导致
氧自由基、 酯化
肝细胞高尔 基复合体功
能
肝细胞 脂肪变性
甘油三脂
输出 极低密度脂蛋白
脂肪酸 合成
ALD 诊 断 标 准
酒精性肝病的诊疗指南
(2010年修订版)
(1)有饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性 ≥40g/d女性≥20g/d,或2周内有大量饮酒>80g/d；
(2)临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀 痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随
重度酒精性脂肪肝肝炎的治疗：英利昔单抗可与 TNF结合而阻断其生物学效应
酒精性肝纤维化的靶向治疗： 抗氧化和细胞保护治疗：临床疗效不理想 伴随疾病的治疗:
伴随疾病的治疗
ALD与胰岛素抵抗
酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝在发病机制上十 分相似，而胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病机 上均发挥重要作用；
酒精性脂肪肝形成原理
酒精
代谢过程促进 脂肪酸合成
取代脂肪提供 能量，减少脂 肪氧化利用
直接对肝脏细胞产 生毒性，使脂蛋白 分泌减少，影响脂 肪输出肝脏
甘油三酯堆积脏内
脂肪肝
酒精性肝病的发病机理
酒精性肝病(ALD)的致病因素单一，但发病机 制较为复杂，与酒精及代谢产物对肝细胞毒性、氧 应激、免疫介导和细胞因子、缺氧、细胞凋亡、内 毒素、等多种因素有关！
酒精性脂肪肝的流行病学
目前我国的饮酒状况
1982年全国12个地区饮酒状况调查提示：经常饮酒者 为0.21% ；
1991年北京16个区县调查为：14.3%。10年增加了70 倍！
2000年浙江的人群普查为14.8% 。近10年略有上升！
酒精性脂肪性肝病的诊疗指南(2010年修订版)
酒精性脂肪肝的流行病学
多种酒混合饮用 3、性别（＋＋）：尤其是女性 4、种族、遗传以及个体差异（＋＋）： ５、协同因素（＋＋）：病毒性肝炎、肥胖
ALD 发病机理
脂肪肝
又称肝内脂肪变性，是指由各种引起的 肝细胞内脂肪蓄积过多，脂肪含量超过肝重 量(湿重)的5%(最高可达40%-50%)，或在组织 学上超过肝实质30%时，称为酒精性脂肪肝 (alcoholic fatty liver，AFL ）。
干预胰岛素抵抗在酒精性脂肪肝的治疗中发挥一 定的作用，目前引起关注的是瘦素（leptin）、 脂联素（adiponectin）；
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等 表现；
(3)血清天门冬氨酸（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、 γ-
谷氨酰转肽酶（GGT），总胆红素（TBil）、凝血 酶原 时间
（PT），缺糖转铁蛋白（CDT）和平均红细胞容积（MCV） 等指
标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内恢复正 常，
白，低脂饮食、并补充各种维生素）；
3、药物治疗
药物治疗
糖皮质激素：改善酒精性肝炎的急性期症状； 美他多辛：可加速酒精从血清中消除，有助于改
善酒精中毒症状和行为异常； 保肝抗炎药物：改善临床症状、生化学指标以及
防治肝炎和纤维化； 积极处理肝硬化的并发症。
ALD治疗进展
早期发现、早期治疗: GGT↑+MCV↑或CDT↑ （血清缺乏转铁蛋白）
酒精性肝病
ALD概念 ALD发病机理 ALD诊断标准 ALD治疗对策
ALD 概 念
ALD 定 义
酒精性肝病(alcoholic liver disease，ALD) 是由于长期大量饮酒所导致的肝脏疾病。
疾病谱包括: 酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver ， AFL) 酒精性肝炎(alcoholic steatohepatitis， ASH) 及其相关肝纤维化、酒肝精性硬脂肪化性肝、病的肝诊疗细指南胞(20癌10年修。订版)
酒精性肝病发病机理
第一种机制:
甘油三脂（ＴＧ） 在肝脏中堆积
乙醇氧化增加
辅酶消耗INAD增加，N ADH/NAD减少
15%的患者转化为肝硬化 3%的患者转化为肝癌/肝衰竭
三羧酸循环抑制
线粒体内进行的脂 肪酸的氧化减弱
肝癌/肝衰竭 肝硬化
肝纤维化 脂肪性肝炎
游离脂肪酸降解减少
酒精性脂肪肝
酒精（乙醇 ）进化成
酒精量的计算
酒精 (g) = 饮酒量 （ml）x 乙醇含量（％ ）x0.8 (Alcohol (g) = ml x Concentration x 0.8
饮酒的安全界限： 中国: 男性 = 40 g / 天 女性 = 20 g / 天
酒精性脂肪肝的流行病学
危险因素
１、长期大量饮酒（＋＋＋＋＋）：阈值效应 2、饮酒方式、品种（＋＋＋）：空腹、狂饮、高度酒、
脂肪肝发病机理
肝内脂代谢紊乱造就脂肪肝
1、肝内甘油三酯合成增加
游离脂肪酸浓度增加，甘油三酯合成酶的活性增加
2、肝内甘油三酯廓清降低
脂肪酸氧化受阻
3、肝内脂蛋白合成与分泌降低
影响肝内脂质的输出
总之：引起肝细胞内甘油三酯合成和极低度脂蛋白分泌 之间失去平衡，均可导致脂肪在肝细胞内异常沉 积，进而形成脂肪肝。