肺水肿的影像学表现
肺水肿的影像学表现
肺水肿的影像学表现肺水肿是指肺血管壁通透性增加，导致肺泡间质和肺泡腔内渗出液体增加，进而引起肺组织水肿。
肺水肿是一种常见的病理生理改变，其影像学表现主要通过各种影像学检查来观察。
一、X线胸片表现肺水肿在X线胸片上的主要表现为肺血管增多、核概念的隐现，以及肺纹理增加。
此外还可以观察到以下表现：1. 肺纹理增加：肺间质水肿导致纤维组织增生，使得肺纹理显得模糊和增加。
2. 心影增大：肺水肿时肺小血管充盈，导致肺门周围肺血管密度增加，形成所谓的“充血性心力衰竭”的病态特征，从而使心脏影显得增大。
3. 肺野透亮度增加：由于肺泡腔内渗出液体增加，导致肺野透亮度增加，呈现虚实性云絮状阴影。
4. 胸腔积液：肺组织水肿时，可以伴随胸膜反应性积液，X线胸片上可见到不同程度的胸腔积液。
5. 肺下叶大片致密影：由于肺水肿引起的混合性肺炎，导致肺下叶大片致密阴影。
二、CT扫描表现CT扫描是一种高分辨率的影像学检查方法，可以更详细地观察肺水肿的影像学表现。
肺水肿在CT扫描上的表现包括：1. 渗出性病理改变：肺泡间质和肺泡腔内渗出液体增加，形成线状或斑片状高密度阴影。
2. 肺间质增厚：由于水肿和炎症反应，肺间质纤维增生，CT扫描上可以显示肺间质增厚，呈现为线状或网状阴影。
3. 肺野浸润：肺水肿时，肺组织被渗出液体充填，使得肺实质呈现浸润样改变，呈现模糊的锯齿状阴影。
4. 胸膜增厚与积液：由于炎症反应，胸膜渗出液体增多，可以导致胸膜增厚、胸腔积液。
5. 心包积液：肺水肿时，由于心脏负荷加重，可导致心包腔内渗出液体增加，CT扫描可以观察到心包腔积液。
三、MRI表现MRI可用于评估肺水肿时的病理改变和局部血液供应情况。
其主要表现包括：1. T2加权成像上的高信号：由于肺间质水肿和肺泡腔内渗出液体，可在T2加权成像上观察到高信号区。
2. 肺血管痉挛的影像表现：由于肺水肿引起的肺动脉痉挛，可以显示为肺动脉狭窄或闭塞的影像改变。
3. 弥漫性肺泡腔内渗出液体：MRI通过运用不同脉冲序列，可以观察到肺泡腔内渗出液体的分布和程度。
肺水肿的X线表现
根据X线表现，医生可以判断肺水肿的类型和严 重程度，从而制定合适的治疗方案，如药物治疗、 吸氧治疗或机械通气等。
X线表现监测治疗效果
通过定期进行X线检查，可以观察肺水肿的变化 情况，评估治疗效果，及时调整治疗方案。
X线表现与预后的关系
X线表现反映病情严重程度
肺水肿的X线表现可以反映病情的严重程度，如肺部的阴影范围、 胸腔积液的程度等，这些因素直接影响患者的预后。
肺门血管影模糊
肺门血管影模糊也是肺水肿的常见X线表现。由于肺内液 体增多，导致血管影变得模糊不清。
这种表现通常提示血管内压力增高，可能伴有心脏疾病或 肺部炎症等并发症。
肺野透亮度降低
肺野透亮度降低是由于肺内液体增多导致。在X线片上表现为肺部密度增高，透 亮度降低，使得整个肺部显得较为浑浊。
这种表现通常在慢性肺水肿或严重急性肺水肿时出现。
肺水肿的X线分类
根据X线表现的特点，肺水肿可以分 为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。
间质性肺水肿主要表现为肺部纹理增 粗、紊乱，肺门血管影模糊等；而肺 泡性肺水肿则主要表现为肺部透亮度 降低，肺门阴影增大等。
肺水肿的X线表现与病理关系
X线表现是肺水肿病理过程的 反映，不同类型的肺水肿在X 线表现上存在差异。
MRI检查在诊断肺水肿方面具有无辐 射、无创等优点，但检查费用较高， 且对急性肺水肿的诊断价值有限。
与超声检查的比较
超声检查对于心脏和血管的观察更为 直观，对于心源性肺水肿的诊断价值 较高。
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肺水肿的X线治疗与预后
X线表现与治疗的关系
1 2 3
X线表现有助于诊断肺水肿
通过X线检查，可以观察到肺部是否存在水肿， 以及水肿的程度和范围，为医生提供诊断依据。
不同类型肺水肿的CT表现及鉴别诊断
性肺水肿 ４ 例。所 有患者均有胸闷 、 心悸 、 气促 ， １ ２ 例有呼吸 困难 、 咳嗽 、 咳大 量 白色或粉 红色 泡沫痰 ， 听诊 两肺 满布 湿
３ ． １ 肺水肿 的病 因和发生 机制 ： 肺水肿是在多种疾病基础 上
发生 的过多体液积聚于肺组织 内的状态 ，其发生机制 主要有 肺泡毛细血管血压增高 ， 肺泡毛细血管通透性增高 ， 血浆胶 体 渗透压降低 ， 其他 因素如肺淋 巴回流障碍等【 １ 】 。
３ ． ２ 肺水肿 的分型和 Ｃ Ｔ表现 ： 根据水肿积聚 的部位 ， 肺水肿
日 罗 音。
因在水 中发生 主动呼吸 ， 或 因挣扎过久无法屏气 ， 大量液体直
接进入肺 泡 ， 又因右侧主支气管短而粗 ， 嵴下 角小 ， 走行 相对 直， 水容 易吸入右 肺 ， Ｃ Ｔ平 扫显示肺泡性 肺水肿征象 ， 且右 肺 明显日 。 肾性肺 水肿 ， 主要是水 、 钠潴 留过多 ， 临床症状主要 表现为少尿 、 高血压及 心力衰竭 。Ｃ Ｔ平 扫肺 泡性 肺水 肿及间 质性肺水肿 同时存在 ， 可见双侧胸腔积液 ， 而 以肺泡性肺水肿
・
６ １ ４‘
实用医技杂志 ２ ０ １ ３ 年６ 月第 ２ Ｏ 卷第 ６ 期 Ｊ ｍ ａ １ ０ ｆ Ｐ ｍ ｃ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｔ ｅ ｃ ｈ ｎ ｉ 口 ｕ ｅ ｓ ， Ｊ ｕ ｎ ｅ ２ ０ １ ３ ， ｖ ｏ １ ． ２ ０ ， Ｎ 【 ） ． ６
一
经Ｉ 临 床综合资料证实为肺水 肿的 ３ ２ 例 患者 ，回顾性分析不
肺水肿影像学表现ppt课件
首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所
呼吸与危重症医学科 XXX
1
肺水肿病因和发病机制
多种疾病基础上发生的过多体液积聚于 肺组织内的状态 肺静脉回流受阻，肺泡毛细血管血压增 高—心衰 肺泡毛细血管通透性增高—ARDS 血浆胶体渗透压降低—肝肾及营养不良 其它因素如肺淋巴回流障碍等
CT表现：心影增大，肺淤血，肺水肿以间质性肺水肿 为着，胸腔积液
4
肺淤血的X线表现
肺静脉回流受阻，使血流滞留在肺静脉系统内，肺静脉扩张；肺野
透明度降低，呈模糊条纹状影；以中、下肺野显着，有时呈网状或
圆点状；肺门影增大
5
间质性肺水肿
冠心病引起的左心功能不全、风心病二尖瓣病变 及肾功能不全均可引起间质性肺水肿。
中央型：两肺的中、内带，蝶翼征； 弥漫性：广泛分布在肺野中、内带； 单侧、不对称与体位有关。体位与病变分
布的关系受重力影响； 胸腔积液少量，多与间质性肺水肿并存；
短期内阴影变化快。
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心源性肺水肿
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肾性肺水肿
肾性肺水肿，主要是水钠潴留过多、贫血（肾衰导致 促红细胞生成素降低）致血浆胶体渗透压降低，临床 症状主要表现为少尿、高血压及心力衰竭。
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肺水肿的分型和CT表现
据肺水肿积聚部位，一般分为间质性肺水肿和肺 泡性肺水肿两种，往往同时存在，但以一型为主
间质性肺水肿：起病缓慢，液体主要积聚在肺间质内 特征表现：肺野透光度降低，肺门影增大、模糊，可出现 Kelery A、B、C线和胸腔少量积液，可见支气管袖口征 肺间质潴留液体超过500ml即可进入肺泡
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支气管周围袖口征
正常肺门区可见一个或两个支气管断面形 成的环形阴影，一般为上叶前段支气管， 也可为下叶背段或舌叶支气管。其厚度约 为1mm左右，边界清楚。
急性肺水肿
• 4.淹溺性肺水肿： • 淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛 细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学 损伤和全身血容量增加，肺泡-毛细血管膜损 伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺 水肿。 • 高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水 分进入肺泡引起肺水肿。 • 肺水肿引起缺氧可加重细胞损害，进一步加 重肺水肿。
病因与病理生理
二、通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过 肺毛细血管内间隙进入肺间质。 1.感染性肺水肿：继发于全身感染和（或）肺 部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血 管壁通透性所致。 2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
治疗
四、复张性肺水肿的防治 防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水 肿关键。行胸腔穿刺或引流复张时，应逐步 减少胸内液气量，复张过程应在数小时以上， 负压吸引不应超过10cmH2O，每次抽液量不 应超过1000ml，若患者出现持续性咳嗽应立 即停止抽吸或钳闭引流管，术中膨胀肺时应 注意潮气量和压力适中。
临床表现
一、临床表现特点 1.细胞内水肿期：失眠、不安、心动过速、血 压升高 2.间质性水肿期：阵发性夜间呼吸困难，端坐 呼吸，可闻及喘鸣音，颈静脉怒张，血压下 降，发绀明显，中心静脉压增高。 3.肺泡性水肿期：呼吸困难加重，发绀更明显， 咳白色或粉红色泡沫样痰，双肺广泛湿啰音， PaO2明显下降。 4.休克期：休克、意识模糊 5.终末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡
急性肺水肿
重症医学科：姜晓明
定义
• 肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分 恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完 成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管 外液体量过多甚至渗入肺泡，引起生理功能 紊乱，则称为肺水肿 • 表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血 性泡沫痰，两肺散在湿啰音，影像学呈现以 肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。
高原性肺水肿的 CT表现
高原性肺水肿的CT表现目的观察高原肺水肿（HAPE）的CT影像表现特点。
方法8例患者中男性7例，女性1例，年龄20～43岁，平均31岁，7例均进行CT平扫检查并复查，1例未行复查。
结果8例HAPE中6例发生于双下肺；HAPE早期和恢复期以肺间质异常表现为主；进展期与稳定期以肺实质病变为主；病程中，肺实质表现从磨玻璃样变到结节样实变，再融合为大片实变。
结论CT扫描可发现HAPE早期病例、判定病程、评价治疗效果。
标签：高原；肺水肿；CT表现高原肺水肿（HAPE）是一种严重危及生命的急性高原病，多发生于初次进入高原或再次进入高原或高原进入更高海拔地区或再入高原者，见于海拔3000m 以上地区。
由于高原性肺水肿发病急，病情变化快，严重危及生命。
近年来由于我区旅游业发展，进入帕米尔高原（平均海拔4000m以上）而发生高原性肺水肿的人员时有发生，使笔者逐渐认识了高原性肺水肿的影像表现及其与临床疗效间的密切关系。
1 材料与方法1.1 一般资料8例中，男7例，女1例；年龄20～43岁，平均31岁。
所有病人均有胸闷、气促、心慌，严重的有呼吸困难、咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰，听诊两肺满布湿啰音。
其中4例病人发病前有受凉感冒史；8例病人均于就诊时行胸部CT扫描检查，其中7例于临床好转后复查CT。
1.2 仪器与方法本组病例均用德国西门子Balance 单排螺旋CT检查，平均层厚10mm，间隔10 mm；用感兴趣区薄层2mm，再骨算法重建。
2 结果2.1 高原肺水肿的病程分期采用王玮等[1]的方法：发病第1天为早期，第2～3天为发展期，第4～5天为稳定期，第5天以后为消散期。
2.2 CT表现分型[2，3]因高原性肺水肿一般与急性肺水肿（心源性）相似，故按一般肺水肿的方法分型，分为局限型、间质型、弥漫型、中央型4种。
8例人中，中央型4例，局限型1例，弥漫型1例，间质病型1例。
2.3 CT影像表现[4]（1）肺纹理增多：以肺野中外带多见，增粗的肺纹理走形自然，边缘光滑或模糊；（2）网格状改变：范围较广的、网格状交织增厚的肺纹理；（3）磨玻璃样改变：肺野透亮度减低，密度增高，其内依稀可见肺纹理；（4）结节影：沿增粗的肺纹理走行的类圆形影，肺外带多见；（5）小片状影：类圆形或多角形，大小1～2cm，边缘清晰或模糊；（6）大片状影：呈地图状，边缘模糊且不规则，此种病变多由小片状阴影融合形成。
肺水肿的影像学表现
肺水肿的影像学表现肺水肿的影像学表现肺水肿是一种严重的疾病，主要由于肺泡内液体增多引起。
影像学检查在诊断和评估肺水肿方面起着重要作用，可以明确病变部位和程度，指导治疗和监测疗效。
本文将介绍肺水肿在影像学上的表现。
1. X线检查在肺水肿的早期，胸部X线检查可能无明显异常。
随着病情进展，可以出现以下表现：- 心影增大：肺水肿引起肺血管充盈，增加心脏负荷，导致心影增大。
- 血管纹理增多：由于肺泡内液体增多，肺血管壁增厚，血管纹理增多且充盈度增加。
- 肺门阴影增加：肺水肿时，肺门区域可能出现模糊不清的密度增加，与肺动脉阴影相重叠或突出。
- 肺实质纹理增多：肺泡内液体增多，使肺实质纹理模糊、增多、增粗。
- 肺野浸润：肺水肿时，肺野出现浸润性改变，表现为模糊的浸润影，通常由于肺泡内液体渗漏所致。
2. CT检查CT检查可以提供更详细的解剖信息，对于肺水肿的定位和评估疾病的程度具有更高的准确性。
在肺水肿的CT表现中，可以观察到以下特征：- 间质性肺水肿：肺间质内液体积聚，可呈网格状、粗厚状，间质纹理增多。
- 肺泡性肺水肿：肺泡内液体增多，表现为肺泡壁增厚、模糊，肺泡腔可扩大。
- 肺泡间质性肺水肿：肺泡内液体积聚并波及间质，同时表现为间质纹理增多和肺泡壁增厚。
3. MRI检查相比于X线和CT检查，MRI检查对于肺水肿的诊断价值较低，主要用于判断肺水肿与其他肺部病变的鉴别。
MRI检查可以观察到以下特征：- T2加权成像显示高信号：由于水分的存在，肺水肿病灶在T2加权成像上呈现高信号，有助于确定液体积聚的区域。
4. 肺部超声检查肺部超声检查是一种无创、可重复和可实时观察的影像学检查手段，对于评估肺水肿的程度和动态变化有一定优势。
在肺水肿患者的超声检查中，可以出现以下表现：- B超影像显示“B线”：肺水肿时，肺部背侧可能出现多发条索状异常回声，称为“B线”，代表肺间质或肺泡内液体增加。
5. 核磁共振成像核磁共振成像（MRI）在肺水肿的诊断中应用有限，主要用于评估其他可能影响肺部功能的疾病。
高原性肺水肿临床影像分析
高原性肺水肿临床影像分析【摘要】目的：探讨高原性肺水肿（hape）患者的临床影像学特征及其及其诊断价值。
方法：对我院2009年12月～2012年8月收治的54例hape患者临床影像学资料进行回顾性分析研究。
结果：hape起病急，病情进展迅速，血常规白细胞明显升高，心肌酶各项指标明显升高，表现超声多普勒左室射血分数、肺动脉压升高。
结论：hape应早诊断、早治疗，影像学检查对其临床诊断有重要意义。
【关键词】高原性肺水肿；影像学；x线；胸部ct；超声心动图高原性肺水肿（high altitude pulmonary edema，hape）是由于低氧引起的高原地区特发病和常见病，发病急，病情进展迅速，治疗不及时可导致生命危险。
本文对我院2009年12月～2012年8月确诊54例hape患者的临床资料进行分析，结合有关文献探讨其临床影像学特点、发病机制，旨在为其临床诊治提供有价值依据。
1 资料与方法1.1 临床资料：本组经我院确诊为hape住院患者54例，其中男43例，女1l例，年龄19～62岁，平均43岁。
根据临床情况分为两种类型：①i型：初次从低海拔地区到高诲拔地区发病者36例（66.67%）；②11型：久居高原到低海拔地区居住后返回高原发病者18例（33.33%）。
所有患者均予血常规、尿常规心肌酶、血气分析、胸部x线摄片、胸部ct、彩色多普勒超声心动图等检查。
1.2 诊断标准：hape诊断标准：①进入高原1周内出现呼吸快速、表浅、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，胸闷、气短等症状；②查体：口唇紫绀，肺部闻及湿性罗音，心率100～150次/mln；③胸片提示：云絮状或斑片阴影，除外心脏疾病、尿毒症等原因所致者。
1.3 发病时间：进入高原1d内发病者23例（42.59%），l～2d者20例（37.04%），2～3d者8例（14.82%），3～4d者1例（1.85%），5d以上者2例（3.70%）。
1.4 发病诱因：上呼吸道感染24（44.44%）、受凉13例（24.08%）、寒冷11例（20.37%）、过度劳累4例（7.4l%）、饥饿2例（3.70%）。
浅析肺水肿的X线诊断
浅析肺水肿的X线诊断肺水肿是一种临床常见病,间质性肺水肿和中央型肺水肿均有典型的X线表现,诊断比较容易。
对于分布和形态不典型的病例,诊断就比较困难,有极个别的基层放射科医生对肺水肿的形成认识不足,考虑肺水肿只是由心脏疾患引起的。
1 放射诊断专家根据液体在肺内积聚的部位将肺水肿分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿,根据肺水肿发展过程分为急性或慢性肺水肿。
1.1 肺泡性肺水肿液体积聚在肺的终末气腔内,心源性或非心源性致病原因引起肺腺泡内液体的积聚,表现为肺泡的实变,小者呈腺泡结节状影,触合扩大呈斑片状,可单侧或双侧分布,但以双侧分布多见,根据分布和形态可分为3种类型。
①中央型肺水肿:以两肺门为中心,向两肺野扩大的阴影,由深变淡,肺野边缘、肺尖和肺底清晰,呈“蝶翼状”,分布是中央型肺水肿典型的X线表现。
常见于心脏病和尿毒症,治疗及时一般很快吸收消失,治疗不及时,肺泡内除渗液外,可凝固的纤维蛋白和巨噬细胞所填充。
可产生炎性改变,肺水肿可继发感染;②弥漫性肺水肿:全弥漫性分布于两肺野,其大小和密度不等,轮廓不清,可融合呈斑片状阴影,以非心源性,如成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为多见;③局限性肺水肿:肺泡性肺水肿所产生的阴影,可呈局限性,以右侧多见,这可能与心脏病患者喜欢右侧卧位和心脏增大压迫左肺动脉,使左、右肺肺血液量不同所致。
1.2 间质性肺水肿液体积聚在肺间质内以出现间隔线为症,肺增强,肺血再分布,即上肺野血管纹理增多,而下肺野血管纹理减少,且门阴影增大而且轮廓不清。
①可见kerley ABCD线,以AB线常见,kerley线多见两肺下野肋膈角片,呈横行与胸垂直的短线状影,kerley A线较B线少见,多出现于中央区较B线长,可量弧形弯曲状,斜行向肺门。
②其他表现:如X线表现呈二尖瓣型,呈少量胸腔积液,肺静脉增高表现等。
2 肺水肿X线表现的四个特征①周围肺部透亮区:在肺水肿发展完全时两侧肺部有对称性阴影,自肺门向上外及下方指向周围,但阴影并不及于胸壁。
肺水肿
镇静麻醉药 利尿剂 强心剂 血管扩张药 氨茶碱 肾上腺皮质激素
镇静麻醉药
皮下或静脉注射吗啡 减轻焦虑 通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力， 将血液从肺循环转移到体循环 松弛呼吸道平滑肌，改善通气 对心原性肺水肿效果最好，但禁用于休克、 呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者
肺水肿
SN戴晓蕾 长沙医学院
学习目标
了解疾病概念、病因、检查方法 熟悉疾病临床表现及治疗方法 掌握疾病护理措施及 健康指导
概念
o
o
肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱 所致的肺含水量增加 严重时影响呼吸功能，是临床上较常见的 急性呼吸衰竭的病因
病因分类
肺毛细血管内压增高 肺毛细血管通透性增高 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍 组织间隙负压增高
护理措施（续）
强心剂：增加心肌收缩力，增加心排血量 扩血管药：注意观察血压 利尿药：以减少血容量，改善呼吸困难 密切观察患者神志、呼吸、心率、血压、尿 量、面色等的变化并及时记录 对老年人、儿童、心肺功能不良的病人尤需 注意控制滴注速度和输液量
护理措施（续）
监测血气分析及电解质变化 限制液体和钠盐的摄入，根据每日尿量调整 入量 必要时监测肺毛细血管楔压，正常值612mmHg 饮食护理：限制水钠摄入，给予高蛋白、高 维生素的易消化、清淡饮食
检查方法
影像学检查 查体：可闻及两肺哮鸣音
影像学检查
1. 2. 3. 4.
X-ray: 肺血管纹理模糊，增多 肺门阴影不清，肺透光度降低 肺小叶间隔增宽 两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行 的KerleyB线 CT和核磁共振成像术： 区分肺充血和肺间质水肿,但费用昂贵
肺部影像学常见的特征
肺部影像学常见的特征肺部影像学常见的特征：1-肺实质疾病特征：1-1 肺实质浸润：出现斑点状、结节状或团块状的影像表现，边界模糊或清晰，密度不均。
1-2 肺泡填塞：肺泡内充满炎性渗出物，形成斑点状、团块状高密度影像。
1-3 肺实变：肺组织实质密度增高，形成片状、节段状或大片状高密度区域。
1-4 肺不张：肺组织收缩或气体吸收不畅，出现肺组织密度减低、容积缩小的表现。
1-5 纤维化：肺实质结构受到纤维组织代替，形成肺实质牵拉、肺容积减小、支气管扩张等表现。
2-支气管疾病特征：2-1 支气管扩张：支气管腔明显扩大，伴有肺组织萎缩、肺容积减低等表现。
2-2 阻塞性支气管炎：支气管腔狭窄，气体流通受阻，出现片状、斑点状高密度影像。
2-3 活动性支气管结核：支气管管径增粗、壁增厚，形成固定的高密度影像。
3-肿瘤特征：3-1 肺结节：圆形或类圆形，边界清晰、光滑，直径小于3cm的高密度影像。
3-2 肺癌：边界模糊、毛糙，形态不规则，增强扫描可见明显的强化。
3-3 转移瘤：多呈现多发性，形态不规则，边缘模糊，大小不一的高密度结节。
3-4 肺淋巴癌：淋巴管内增生，形成肺门窗扩大、纵隔淋巴结肿大等特征。
4-感染性疾病特征：4-1 肺炎：肺实质密度增高，出现片状、节段状或大片状高密度区域，边界模糊。
4-2 结核：呈现斑点状、结节状或条索状高密度影像，边界不规则、破坏性。
5-其他常见疾病特征：5-1 肺水肿：肺泡内液体增多，形成减低密度的模糊影像。
5-2 肺栓塞：血栓阻塞肺血管，出现大小不一的圆形、斑点状高密度影像。
5-3 胸腔积液：胸腔内液体积聚，呈现低密度的均匀模糊影像。
本文档涉及附件：无。
本文所涉及的法律名词及注释：●肺实质疾病：指影响肺组织实质的疾病，常见如肺炎、结核等。
●肺泡填塞：指肺泡内充满炎性渗出物，影响气体交换。
●肺实变：指肺组织实质浸润或变质，密度增高。
●肺不张：指肺组织收缩或气体吸收不畅，导致肺容积减小。
医学影像-急性肺水肿
(二)毒素吸入性肺水肿
• 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而 发生的肺水肿。
• 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二 氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、 氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农 药最为常见。
发病的机制与下列因素有关
• Qf 为单位时间内液体通过单位面 • Ppmv 肺组织间隙的静
积毛细血管壁的净滤过率；
水压，正常值－7 mmHg。
• Kf 为液体滤过系数，每单位压力 • πmv 是血浆胶体渗透压，
变化时通过毛细血管膜液体量
正常值25 mmHg。
• δf为反射系数（0.8），表明肺毛 • πpmv 是肺组织胶体渗透
复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损 的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。 机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋 白漏出增多。
复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。 • 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比
• 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛 细血管壁通透增加。
• 损害肺泡表面活性物质。 • 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。 • 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人
体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱 在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管 痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛 细血管壁通透性增高。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
(四)淹溺性肺水肿
肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰 淡水淹弱是低渗→大量吸入
肺水肿影像分级标准
肺水肿影像分级标准英文回答：Pulmonary edema is a condition characterized by the accumulation of fluid in the lungs. It can be caused by various factors, such as heart failure, kidney disease, or lung infections. The severity of pulmonary edema is typically assessed using imaging techniques, such as chest X-rays or computed tomography (CT) scans. These imaging modalities allow healthcare professionals to visualize the extent of fluid accumulation and determine the appropriate treatment.The grading system for pulmonary edema is based on the distribution and severity of the fluid accumulation in the lungs. It helps in categorizing the condition and guiding the treatment plan. The most commonly used grading system is the four-point grading scale, which includes the following grades:Grade 0: No evidence of pulmonary edema. The lungs appear clear without any signs of fluid accumulation.Grade 1: Mild pulmonary edema. Small patches or streaks of fluid may be observed in the lungs, but the majority of the lung fields remain clear.Grade 2: Moderate pulmonary edema. Larger areas offluid accumulation are present in the lungs, affecting more lung fields. The lung fields may appear hazy or have a "batwing" appearance.Grade 3: Severe pulmonary edema. Extensive fluid accumulation is seen in the lungs, involving multiple lung fields. The lungs appear white and opaque, indicating significant impairment of lung function.The grading system allows healthcare professionals to communicate the severity of pulmonary edema and monitor changes in the condition over time. It also helps in determining the appropriate treatment approach, such as diuretic therapy to remove excess fluid or addressing theunderlying cause of the edema.中文回答：肺水肿是一种肺部积液的病症。
肺水肿的影像学表现ppt课件【100页】
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两侧肺气肿
一年后胸片见两上肺血管增粗， 少量胸水，为间质性肺水肿
上叶血管扩张，下 叶血可编管辑收课缩件PPT
上下叶血管都扩张 为ASD的结果
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风心病 两肺上部静脉血管 影增粗
风心病 右肺门增大，外缘平 直，结构不清，肺门 角消失
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（一）流体静力压增高肺水肿
4，早期肺段和肺亚段血管轻度边缘模糊，支气管血 管束轻度增粗。如血管外液体量继续增多，水肿移向 中央部，首先在下叶、以后在肺门部血管发生进行性 边缘模糊。此时，肺透过度明显减少，不能分辨周围 血管。
5，间隔线：肺静脉压力达17～20mmHg后，出现间 隔线。对间质性肺水肿诊断非常有用，如为一过性或 迅速发生的有特异诊断性。偶尔在肺水肿已吸收后还 继续存在。
6，支气管壁增厚：水肿液位于支气管周围间质内， 支气管外径增大、模糊，出现套袖征。侧位片上中间 段支气管后壁增厚，>3mm。
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任何病理因素使滤出的液体多于回收时，形 成肺水肿。
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6
病理生理
发生肺水肿的机理： 1，肺静脉压力增高导致毛细血管压力增高 2，肺泡－毛细血管膜对血浆蛋白的通透性
增加 3，血浆胶体渗透压降低 4，淋巴机能不全，引流回收能力减少 5，原因不明，血管通透性增加可能为最大
的因素
2.79kPa) （2）胶体渗透压，12-20mmHg（1.6~2.67kPa） 淋巴管： 流体静力压（静水压）为（－）值，正常值不清楚 胶体渗透压正常值不清楚（30~40g/L蛋白质）
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肺水肿的影像学表现
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肺水肿是指肺脏血管外液体增多的病理状态。
过多的液体来自肺血管，积聚在肺间质和终末气腔内。
发生机制：正常肺脏通过毛细血管进行血循环与肺间质之间的液体交换，正常时毛细血管内的静水压高于肺间质的静水压，使毛细血管内的液体向肺间质移动。
而毛细血管内的胶体渗透压大于肺间质的胶体渗透压，促使液体向毛细血管内移动，由于毛细血管与肺间质间的静水压差大于胶体渗透压差，故液体向肺间质内移动较多。
肺间质内的淋巴管把多余的液体转移到血循环内，使液体在毛细血管与肺间质之间的移动在正常生理状态下处于动态平衡状态。
当毛细血管内压上升，血浆胶体渗透压低下或淋巴管回流障碍时可发生肺水肿，此外，毛细血管内皮细胞之间的连接障碍，使毛细血管壁的通透性增大，可使过多的水分及蛋白质渗入肺间质，也可发生肺水肿。
毛细血管内压升高是由于左心功能不全和机体水含量
增多引起。
急性左心功能不全见于急性心肌梗塞，腱索断裂
引起的二尖瓣关闭不全。
慢性左心功能不全见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、主动脉瓣疾病、扩张型心肌病、陈旧性心肌梗塞、高血压心脏病等，肺水含量增多见于急性肾功能不全，输液过量。
血浆胶体渗透压降低可由多种原因引起，较为快速引起肺水肿的原因为蛋白质漏出性肾功能不全。
毛细血管渗透性增加的原因为毒性气体吸入、胃液吸入、溺水、造影剂过敏、药物过敏、神经性肺水肿、高原性肺水肿、复张性肺水肿、肺脂肪栓塞、闭合性胸部外伤等。
临床表现：病人可先有心悸、不安，血压升高，失眠等先驱症状，间质性肺水肿发生后可出现呼吸困难，听诊可有喘鸣音。
肺泡型肺水肿时呼吸困难加重，咳泡沫样痰，听诊双肺有湿罗音。
并可见诱发疾病的症状和体症。
影像学表现
一、X线检查：
对于一般肺水肿病例，正位X线胸片即可诊断。
X线检查可比临床检查较早地确定肺水肿的诊断。
由于肺水肿是肺脏、心血管、肾脏等部位多种疾病的重要特征，肺水肿的X 线诊断对于这些疾病的鉴别诊断有重要价值。
间质性肺水肿与肺泡性肺水肿X线形态及分布上各具特征，但二者常同时存在，故在一般X线片上可同时具有两种肺水肿的X线表现。
（一）间质性肺水肿：1、肺血重新分布：正常立位胸片上，上肺野的毛细血管静水压和肺泡内压均较低，血流比
下肺野少，因而上肺野的血管阴影比下肺野的细。
左心功能不全肺淤血时，上肺野的血管阴影增粗、增多，下肺野血管阴影变细，与正常比呈上下逆转现象，称为肺血重新分布。
对于肺血流重新分布的原因，可能为：间质性肺水肿时，肺基底部的肺泡毛细血管及小静脉受压，导致下肺野血流抵抗力增加，血流量减少。
此外，下肺野静脉压或间质内压力增高，引起肺动脉壁反射性收缩，也使血流减少，以缓冲毛细血管内压升高，防止肺水肿的发生。
有的研究表明，二尖瓣狭窄患者尸体肺血管造影显示肺上部血管扩张或正常粗细，下部肺血管变细。
组织学检查肺下叶及舌叶肌性动脉中层肥厚较肺上部严重，肺静脉的中层肥厚也较上部显著。
因而肺血流重新分布是与下肺血管截面积减少，即与病情缓慢患者的普遍性的结构性血管改变有关。
而在左心衰竭急性肺水肿阶段可能有功能性血管改变参与作用。
2、支气管周围袖口症：正常时肺门区可见一个或两个支气管断面形成的环形阴影，一般为上叶前段支气管，也可为下叶背段或舌叶支气管。
其厚度约为1mm左右，边界清楚。
间质性肺水肿时，支气管周围结缔组织内有液体存积，支气管壁形成的环形阴影增厚，边缘模糊。
多数情况下支气管壁增厚位于外周部，管腔不狭窄。
当黏膜水肿时管腔也可变细，其可能原因为通过支气管动脉循环的液体量增多。
3、肺纹理及肺门血管增粗、模糊：由于肺血管周围结
缔组织内液体存积，X线上显示肺纹理增粗、模糊。
肺纹理轻度增粗时X线上难以判断。
肺门部大血管周围液体增多，使其阴影增粗，边缘模糊，肺门血管的解剖结构不易分辩。
4、肺脏透亮度下降：由于肺间质内液体广泛地分布到支气管血管周围，小叶间隔及小叶内支气管血管周围和肺泡间隔，使肺脏弥漫性密度升高，透亮度下降。
5、间隔线：主要为Kerley’sB线阴影。
Kerley’sB线是间质性肺水肿的最重要的X线征象。
正常时小叶间隔在X 线上不能显示，当发生间质性肺水肿时，小叶间隔的结缔组织及淋巴管内有较多的液体，使其增厚。
在X线上表现为边缘清楚、锐利的细线形阴影，厚度为1-2mm，长约2cm，与胸膜垂直。
在正位胸片上，Kerley’sB线在肋膈角处胸膜下显示最为清楚，侧位胸片上表现为与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影。
左心衰竭肺水肿时间隔线较常见，由于血管外及淋巴管外液体增多及淋巴管扩张，使间隔线出现。
急性肺水肿时间隔线阴影可较快发生，治疗后可较快消失。
二尖瓣狭窄病人反复及较常时间有间质性肺水肿者，由于肺间质纤维化及含铁血黄素沉着，间隔线则为非可逆性。
引起肺间质异常的其他疾病也可有间隔线阴影，如各种原因的肺间质纤维化、重金属盐沉着症和癌性淋巴管炎等。
6、胸膜增厚：肺水肿液体经过肺间质结构可扩散到脏层胸膜下的薄层结缔组织，引起胸膜下结缔组织水肿。
X线
上表现为胸膜增厚，有时类似少量的胸腔积液。
但此时液体位于脏层胸膜与结缔组织之间，不随体位移动，与胸腔内的游离积液不同。
7、胸腔积液：严重的肺水肿可引起少量胸腔积液，胸膜腔内的液体来自壁层胸膜。
（二）、肺泡型肺水肿：肺泡型肺水肿可合并间质性肺水肿的X线表现。
由于肺内的广泛实变阴影，间质性肺水肿的X线表现有时不易清楚显示。
肺泡型肺水肿的X线表现为肺泡实变阴影，表现为腺泡结节、斑片状及大片融合阴影，有时可见空气支气管像，病变边缘模糊。
病变进展时两肺出现广泛的密度均匀的实变阴影。
肺内实变阴影可发生在任何部位，一般而言，肺水肿的分布是在肺脏的下部比上部多，内侧比外侧多，病变在肺尖部者少见。
中央型分布的肺水肿肺内阴影主要分布在两侧肺野的中内带。
蝶翼征是指位于两肺中内带的大片状阴影，肺野的外带、肺尖、肺脏基底部、叶间裂周围和大血管附近病变轻微或正常。
弥漫性分布的肺水肿是指肺内病变广泛分布于肺野的各个部位，包括肺野的内、中、外带。
肺水肿的分布与患者的体位有关，患者取侧卧位时，位于下侧肺部的病变比上侧的严重。
一般认为，侧卧体位是单侧性肺水肿及两肺病变严重程度不等的肺水肿的重要原因。
这是由于侧卧位时，下部肺血量较上部的肺血量增多。
肺水肿阴影的动态变化较快，在一、两天内，甚至
数小时肺内阴影有显著变化，这与肺内炎症病变有明显不同。
二、CT表现：毛细血管静水压升高时，间质性肺水肿的HRCT表现为：小叶间隔增厚，其边缘光滑；支气管血管束增粗，光滑；肺内有毛玻璃密度影像，即在肺内密度升高的影像中仍可显示血管影像。
肺水肿的毛玻璃密度可为两肺弥漫性分布，或为小叶中心性分布。
叶间胸膜及其他部位胸膜增厚可发生叶间积液，当病变进展为肺泡性肺水肿时，两肺内有肺泡实变阴影，呈小片状、大片融合状影像，有空气支气管征。
肺脏下垂部、肺门旁或两肺下野的病变改变较为显著。
毛细血管通透性升高或成人型呼吸窘迫综合征HRCT表现为两肺有斑片状或弥漫性毛玻璃密度病变，病变进展则形成肺实变。
小叶中心有结节状密度增高影。
肺内病变可以内带为主或外围部分分布为主。
小叶间隔增厚较少见。
诊断与鉴别诊断不同病因的肺水肿X线表现有差异。
1、心源性肺水肿：肺水肿最常见病因是左心衰竭，主要见于风湿性二尖瓣病变及心肌梗塞。
慢性左心衰竭X线表现为：有间隔线，肺内血管重新分布，即上肺野血管增粗，下肺野血管变细，支气管周围袖套征，肺门及肺血管模糊。
肺水肿实变影像为中心性分布，或主要位于两肺基底部，左心室增大。
2、肾性肺水肿：见于急性及慢性肾功能衰竭，可合并尿毒症，此为急性肾炎患者死亡的主要原因。
肾性肺水肿的发生机制较复杂，除因水钠潴留体内液体增多外，左心衰竭也是其主要原因。
患者除有心源性肺水肿X线表现之外，还可两肺内血管纹理及纵隔血管影增粗。
肾性肺水肿时，上下肺野肺血管影均较正常时增粗。
上腔静脉、奇静脉等大血管增宽，又称为血管蒂增宽。
血管蒂为纵隔内上腔静脉和主动脉的阴影，左界为主动脉弓的左锁骨下动脉起点，右界为上腔静脉与左主支气管的交点。
这些改变是由于体内液体增多。
3、肺微血管损伤性肺水肿：此型肺水肿可由多种原因引起。
肺内除肺水肿外，还可见出血及细胞渗出，其X线的表现为肺血分布正常，无袖套征，无间隔线，肺泡实变时为斑片状阴影，往往在肺野外围部分布。
心影不大，引起肺微血管损伤性肺水肿的原因较多，正确诊断需将X线表现与病史及临床所见相结合。
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