心力衰竭PPT..

心力衰竭是一种不断发展的疾病
心力衰竭的死亡率较高，5年生存率与恶性肿瘤相仿
Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.
定 义
各种病因 心脏损害---心排血障碍 肺循环或( 和 )体循环瘀血
组织灌注不足
分类

按发生过程分急性和慢性 按发生部位分左、右、全心衰竭 按机理分收缩性和舒张性

诊断标准

慢性心力衰竭：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型：左、右或全心衰，收缩性、舒 张性心衰 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期 病因诊断



心功能分级及客观评价
分 级 I 功能状态
体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛



感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 伴严重贫血、甲亢及肺栓塞 原有心脏病加重
病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病
A
危险因素 缺 血 高血压 糖尿病
B
心脏功能不全
C
心衰
D
冬春季易发 咳白色粘痰
心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸 心脏正常，肺气肿征 氨茶碱、激素 <100

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
治 疗
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
心力衰竭治疗观念变化
1、常规治疗：正性肌力药
利尿 扩血管 2、改善心肌重塑



住院情况 住院天数: 6.2 天 死亡率: 4.1 % 再住院 30天再住院率20％ 6个月再住院率50% 长期死亡率 30 天死亡率11.6% 12 个月死亡率33.1 %
什么是心力衰竭？
定义心力衰竭并非易事。 与“贫血”或“肾功能衰竭”一样，心力衰竭也是一种综合 征，存在许多病因。 大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵 功能受损。 心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、 心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。 心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功 能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。
第三篇 循环系统疾病 第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
学时数：3学时
病例举例
患者,女,50岁,农民.劳力性气短10年,数天前受凉后加重, 出现端坐呼吸,夜间呼吸困难,乏力,上腹饱胀,尿少,下肢水肿. 患者有风心病史20年.查体:半卧位,颈静脉怒涨,心界左下扩大, 心尖区双期杂音,心率110次/分,心律为心房颤动,P2>A2;双下 肺细湿罗音,肝肿大,双下肢凹陷性水肿. 患者诊断是什么?
D期：需要特殊干预治疗 的难治性心力衰竭
鉴别诊断

急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
心源性哮喘
病 史 老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等）
支气管哮喘
青年人多见 有过敏史
症 状
体 征 X 线检查 治 疗 BNP
常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音 心脏大 肺淤血 强心利尿扩管有效 >400
AT3受体 ？
AT4受体
血管完整性 PAI-1
ACEI


注意事项：心衰治疗的基石 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB 副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿 禁忌证：CRF （肌酐>225μmol/L） 、妊娠、 高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄
“叠加”疗法可以获得哪些益处？
SOLVD结果： -16 to-31% CIBIS II COPERNICUS -35% CHARM,Val-HeFT COMPANION and CARE HF -36%
死 亡 率
no B-blockers 非B-受体阻滞剂 or ACE-1 或ACE-I
ACE-1 ACE-I
B-blockers β受体阻滞剂 and ACE-1 + ACEI
B-受体阻滞剂 ACE- I 和坎地沙 坦 CRT-D
A New Dawn in the Management of Heart Failure 22–24 April 2005 Madrid
1.利尿剂

机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础
难治性心衰
纠正危险因素
标准心衰治疗
特殊治疗措施
一、代偿机制及失代偿
1. Frank-Starling机制 主要针对前负荷增加 心肌收缩力增加 2. 心肌肥厚 主要针对后负荷增加 心肌收缩力增加 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压
力增高时）
1）交感神经兴奋性增强 2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑
2. ACE抑制剂 ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑
激肽原 激肽释放酶 缓激肽
ACEI
血管紧张素原 抑 制 肾素
Ang I
BK B2受体 无活性肽
ACE
Ang II
血管舒张 ↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF
ARB
阻 断 AT1受体 血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌
AT2受体
血管舒张 抗增殖 凋亡
客观评价
A期：有心力衰竭的高危 因素，但没有器质性心 脏病或心力衰竭的症状
II
体力活动轻度受限。休息无症状，一般体 力活动即引起上述症状
B期：有器质性心脏病， 但没有心力衰竭的症状
C期：有器质性心脏病且 目前或以往有心衰症状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活
动即引起上述症状
IV
体力活动能力完全丧失。休息亦有症状， 活动时加重
醛固酮↑
AT1受体、盐 皮质激素受体
心脏压力 负荷增加
心肌细胞肥大、 纤维化
氧化应激，炎症， 纤维化
左室肥厚 左室重构
Cowan BR, et al. Curr Hypertens Rep. 2009; 11(3): 167-72. Paradis P, et al. Proc Natl Acad Sci U S A 2000; 97: 931–6.
概述




患病率0.9%，随年龄而增长 治疗费用惊人: 在瑞典: 2% 医疗支出, 280亿SEK/年, 心衰患者住院费用是恶性肿瘤的2倍。 25-40% 在3个月内需再次入院 多种药物联合应用 依从性差 绝大多数 > 75 岁 生活质量 – 比其他慢性疾病差 预后 - 比癌症更差
美国的数据

（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰 竭C期的治疗

原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
低血压、氮质血症
利尿剂分类
①排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾
收缩和舒张功能不全的比较
病因和发病机制
基础病因: 各种器质性心脏病均可引起心力衰竭:
冠心病,高心病,心肌病,风心病,先心病及心肌炎等
基本病因: 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）
容量负荷过重（前负荷）
五.左室重构 remodeling
1. 心肌细胞代偿性肥大 2. 心肌间质纤维化 3. 进行性心室腔扩大
心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏负荷过 重和神经内分泌因素参与这一过程
阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键
左室重构
正常
充血性心力衰竭
正常
舒张期功能障碍
收缩期功能障碍
重构: 心梗后 & 慢性心衰
Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.
心力衰竭
心力衰竭的定义 由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引 起的一组临床综合征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，结 构性心脏病可损害心脏功能，使静脉压增高 心力衰竭是一种症状性疾病 通常出现心律失常、骨骼肌萎缩、组织充血、水钠潴留、贫血 和组织充血，尤其是在疾病后期
Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.
什么是心力衰竭？
定义心力衰竭并非易事。 与“贫血”或“肾功能衰竭”一样，心力衰竭也是一种综合 征，存在许多病因。 大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵 功能受损。 心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、 心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。 心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功 能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。