肝性脑病ppt课件

嗜睡、昼睡夜 醒、理解力、 定向力、计算 力等意识障碍 和行为失常。
出现扑翼样震 颤、肌张力增 高、腱反射亢 进、病理反射 阳性。
昏睡能唤醒、 出现扑翼样震 常有意识不清、颤、肌张力增 幻觉、理解力、高、腱反射亢 计算力尚失。 进、病理反射
阳性。
神志完全尚失，无法引出扑翼 不能唤醒。 样震颤。
脑电图 轻度变化和正 常 异常
1. BAEPs的Ⅴ,Ⅵ波
74%
2. VEPs 的P3 波
50%
3. SEPs 的N2波潜伏期↑ 82%
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肝昏迷的临床分类
急性暴发型
慢性复发型
病因 重症肝炎,急性脂肪肝等 肝硬化
血氨
大多正常
大多升高
肝功
严重障碍
不同程度障碍
病程预后 迅猛,数日死亡
反复发作，1年
左右死亡
治疗 左旋多巴,血透
脂肪肝、严重胆道感染所致
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病理生理
氨中毒学说 假神经递质与氨基酸失衡 GABA(γ-氨基丁酸)学说 其它：氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒
性作用、5-羟色氨、内源性阿片系统。
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氨的代谢
肝脏：鸟氨酸循环 尿素 经肾排出
脑肝肾：合成谷氨酸和谷氨酰胺（ATP）
NH3 + α-酮戊二酸 谷氨酸
NH3 + 谷氨酸
谷氨酰胺
肾：NH3+H NH4（碱中毒时受抑）
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氨的代谢
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7ຫໍສະໝຸດ Baidu
血氨升高的毒性作用
消耗NADH和ATP,影响脑内的能量代谢 抑制丙酮酸脱氢酶活性 抑制乙酰COA合成
和三羧酸循环 大脑在解毒过程中消耗α-酮戊二酸和ATP导致
大脑细胞能量供应不足，导致功能紊乱出现肝 性脑病。 GABA升高 大脑抑制 胰高血糖素升高 血氨基酸比例失调
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其它
色氨酸 5-HT↑(抑制性递质) 蛋氨酸 硫醇(肝臭)+脂肪酸 敏感性↑ 短链脂肪酸增加 糖代谢障碍 内毒素血症等
肝昏迷 对氨中毒的
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诊断
易感人群 急性或亚急性重症肝炎 急性药物中毒性肝损害 肝硬化失代偿期 门腔分流术后（TIPS术后）
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诱发因素
血氨增高(过度使用利尿剂,大量抽腹水等) 消化道出血(100ML血=10-20克蛋白) 镇静剂，麻醉剂 感染(组织分解),应激(手术) 代谢性酸中毒(NH3 脑↑) 过多食入蛋白 便秘(细菌分解产氨增加)
肝性脑病
Hepatic encephalopathy
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定义
肝性脑病又称为肝性昏迷(hepatic coma)
是严重的肝病引起的以代谢紊乱为 基础的神经、精神综合征，其主要 的临床表现为意识障碍、行为失常 和昏迷。
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病因
大部分是由各型肝硬化(70%) 部分由门体分流手术 小部分见于各种肝炎的肝功能衰竭阶段 极少部分是由原发性肝癌、妊娠期急性
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Conn认为:
血氨对肝性脑病的诊断价值可与 BUN对肾脏疾病的价值相比
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血氨增高的诱因
摄入蛋白过多 消化道出血，大量输血 感染，分解代谢增强 低血容量与缺氧 便秘 碱中毒，电解质紊乱
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假神经递质
兴奋性神经递质：多巴胺、NE、 Ach、谷氨酸
抑制性神经递质：5-HT、GABA、 谷氨酰胺
明显异常
明显异常
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治疗原则
改善肝功能 纠正或去除肝昏迷诱发因素 清洁肠道,减少氨的吸收 控制和防止并发症
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需要注意的问题及用药
降血氨为主的综合治疗
血浆置换,HSS
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肝昏迷的临床分期
意识障碍的程度 神经系统表现 脑电图的改变
将肝性脑病分为四期。
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分期 一期 （前驱期） 二期 （昏迷前期）
三期 （昏睡期）
四期 （昏迷期）
肝性脑病临床分期
意识状态 神经系统改变
轻度性格改变 可出现扑翼样 和行为失常， 震颤 但应答准确。
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脑脊液的检查
压力一般正常 蛋白可能增高 细胞数正常 谷氨酰胺和色氨酸增多，两者与昏迷的
程度密切相关。
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脑电图检查
脑电图的演变与肝性脑病的严重程度一致，具 有早期发现和判断治疗效果的作用。
➢ I 期脑电图节律弥漫性减慢，波幅增高，由正 常的α节律（8-13次/秒）变为θ节律（4-7次/秒）
➢ II期脑病出现δ波 （1-5次/秒） ➢ III期脑病常出现三相波， 并在昏迷期消失。
三相波的出现常提示预后不良。
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诱发电位
在体外记录到的由各种外部刺激感受器传入大 脑神经元网络后产生的同步放电反应。包括视 觉诱发电位（VEP)、听觉诱发电位（AEP) 和 躯体诱发电位（SEP)。SEP诊断亚临床肝性脑 病价值较大。
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假神经递质学说
AAA↑ 苯丙氨酸和酪氨酸进入脑内,竟争性结 合酪氨酸羟化酶,而经脱羧和β-羟化代谢:
苯丙氨酸 苯乙胺 苯乙醇胺(假神经递质)
酪氨酸 多巴 多巴胺 去甲肾上腺素(正常 递质)
酪胺 章胺(假神经递质)
章胺等结合NE受体而无功能作用，引起上行 激活系统功能障碍
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心理智能测定
对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最 有价值。常用数字连接试验和符号数字试验， 其结果容易计算，便于随访。
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肝昏迷亚临床期
指无临床症状,精神和神经功能检查均正常,但 特殊智力功能检查(数字连接,数字标志,搭积木 试验等)和视觉,听觉诱发电位有异常
有一临床研究报告,在肝硬化Child C 级,脑病0 级者做视觉,听觉和体表诱发电?位检查,表现为:
氨基酸代谢失衡
AAA: 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 BCAA: 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸
正常情况下 BCAA/AAA为3-3.5
肝昏迷时
0.6-1.2
这样当AAA浓度↑ CNS 质5-HT ↑ 肝昏迷
抑制性递
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GABA(γ-氨基丁酸)学说
肝昏迷时，脑内GABA↑；同时，GABA 受体敏感性↑，GABA受体与苯二氮卓受 体及巴比妥受体结合形成配位体，使突 触后膜Cl-通道开放，Cl-内流，使突触后 膜电位超极化，导致神经元抑制
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实验室检查
血氨 正常人空腹静脉血氨为40-70微克/dl 动脉血氨含量为静脉血氨的0.5-2倍 慢性肝性脑病尤其是门体分流者多有血 氨增高 急性肝性脑病血氨多正常
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血清氨基酸测定
支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨 酸）浓度降低
芳香族氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸、蛋 氨酸或色氨酸）增高，尤其是游离色氨 酸的增多有助于肝性脑病的诊断。