缺氧-gexs

意义：
a. 换气肺泡↑,呼吸面积↑ 颈动脉体、主动 →SaO2↑ 脉体化学感受器 b. 肺泡气PO2↑、PCO2↓ c. 胸腔负压↑→回心血量↑ 呼吸中枢兴奋 →心输出量↑ 呼吸运动↑ 肺泡通气量↑ 高原缺氧时呼吸代偿变化？
特点：
• 时间不同 • 缺氧类型不同
呼吸变化也不同
(二)损伤性变化
1.急性高原病
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 A-V血氧差
N
A
N
19ml/dl
O2 O 2
N
N
↑
12ml/dl
O2
肤色：苍白或发绀
O2 O 2 O 2 O2 O 2
V
7ml/dl
单位时间流经组织的总血量 总氧量
四、组织性缺氧
(Histogenous hypoxia)
特征 组织细胞氧利用障碍→组织缺氧
教学要求
掌握：缺氧的概念；各型缺氧发生的机 制和血氧变化特点，缺氧时机体的机能 代谢变化。 熟悉：常用血氧指标，各型缺氧原因。 了解：氧疗。
概 述
(General introduction)
外 呼吸 气 体在 血液 中运 输
内 呼吸
外 呼吸 气 体在 血液 中运 输
内 呼吸
增加PaO2
吸入高压氧
SO2
CO2
第二节
缺氧的类型、 原因和发生机制
乏 氧 1 性 缺 O 2 氧 循环性缺氧
1
O2
O2
组织性缺氧
1
O2
Hb
O2
血液性缺氧
供氧过程
1
氧的利用
一、乏氧性缺氧
（hypoxic hypoxia）
特征 PaO2↓
组织供O2不足。
原因 吸入气PO2过低
外呼吸功能障碍
静脉血分流入动脉
肤色：咖啡色或类似紫绀
肠源性青紫
临床常用的还原剂：
NADH；
Vit

C；
还原型谷胱甘肽(GSH)； 0.5%亚甲兰（美兰）
其他药物也可导致高铁血红蛋白血症：
普鲁卡因 硝酸甘油、亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠 硝基苯、乙酰苯胺、三硝基甲苯、非那西汀、 过氯酸盐 杀虫脒
先天性高铁血红蛋白血症
血红蛋白的平均浓度≥5g/dl，皮肤、 粘膜呈青紫色。
≤2.6g/dl HHb ≥5g/dl
HbO2
正常
缺氧
正常
发绀
重度贫血患者 红细胞增多症患者 缺氧 发绀 不发绀 不缺氧
二、 血液性缺氧
(hemic hypoxia)
特征 Hb质或量改变 原因
血液携氧能力降低。
Hb数量减少: 贫血 Hb性质改变: 碳氧血红蛋白血症 高铁血红蛋白血症
(一) 代偿性反应
细胞内呼吸功能↑
糖酵解↑ 肌红蛋白↑
低代谢状态
(二) 损伤性变化
细胞膜的损伤 线粒体的损伤
溶酶体的损伤
第四节
缺氧治疗的 病理生理基础
(Pathophysiological basis of treatment for hypoxia)
氧 疗
对低张性缺氧效果最佳，其次是 CO中毒。
Hb+CO→HbCO，携氧能力↓； 增加Hb与O2的亲和力； 抑制糖酵解，2,3-DPG生成↓
CO
小鼠缺氧实验
氧 离 曲 线 左 移
O2
肤色：樱桃红色
O2
氧合血红蛋白解离曲线 Hb
O2
3. 高铁血红蛋白血症：
Fe2+ Fe2+ Fe2+ Fe3+ 氧化剂 还原剂
Fe3+ Fe3+
Fe2+
HbFe2＋
PvO2
40 mmHg
内呼吸状态
正常氧分压“梯度”示意 图
2.血氧容量（Oxygen binding capacity,CO2 max）
定义：100ml血液中的Hb被氧充分饱和 时的最大携氧量。
20 ml/dl
取决于 Hb的质和量
3.血氧含量（oxygen content, CO2）
定义：100 ml血液的实际带氧量,包 括结合于Hb中的氧量和血浆中 溶解的氧。
4. 其他原因致Hb与氧亲和力
输入碱性液→血PH↑ 某些血红蛋白病→Hb与氧亲和力↑
血氧变化特点
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 A-V血氧差
N
↓或N
↓
N
↓
三、循环性缺氧
特征 组织血流量减少 原因
动脉
组织缺氧。
缺血 淤血
动脉
毛细血管 内压↓ 毛细血管 内压↑
静脉
静脉
血氧变化特点
A 19 ml/dl; V 14 ml/dl
取决于 血氧分压和血氧容量
动-静脉血氧含量差
定义:动脉血氧含量与静脉血氧含量差， 反映组织对氧的摄取和利用能力。
19ml/dl A
O2 O 2 O2 O2 O2
14ml/dl V
5ml/dl
4. 血氧饱和度（ SO2 ）
定义：指Hb与氧结合的百分数。
血氧含量-溶解氧量 血氧容量
1. 贫血：Hb含量减少
毛细血管中血氧分压下降示意图
A
正 常 贫 血
V
肤色：苍白色 血液流经毛细血管时PaO2下降过快，导致O2 弥散量减少。
2. CO中毒缺氧机制：
Hb+CO→HbCO，携氧能力↓； 增加Hb与O2的亲和力； 抑制糖酵解，2,3-DPG生成↓
氧 离 曲 线 左 移
2. CO中毒缺氧机制：
X100%
动脉血 95%~97%; 静脉血 75%
取决于 血氧分压
P50
氧合血红蛋白解离曲线 及其影响因素
P50
定义：SO2为50%时的氧分压。
（26~27mmHg） 反映Hb与O2的亲和力。
P50
氧合血红蛋白解离曲线 及其影响因素
外吸 呼入 吸氧 功分 能压
Hb 质 和 量
PO2
CO2 max
2. 血流重新分布
早期：
缺 氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
皮肤、内脏血管收缩 心、脑血管扩张
代偿意义: 保证重要器官的供血
3. 肺血管收缩
交感神经兴奋↑
缺 氧
血管活性物质不平衡 钙内流增加
肺 血 管 收 缩
代偿意义: 调整V/Q
4. 组织毛细血管密度增加
代偿意义: 缩短氧弥散距离
(二) 损伤性变化
• 1. 肺动脉高压右心衰 (肺血管收缩、硬化，RBC血粘度) • 2. 心肌舒缩功能障碍 • 3. 心律失常
原因 吸入气PO2过低
外呼吸功能障碍
静脉血分流入动脉
组织缺氧的机制：
PO2
O2
6-40mmHg
O2 O2 O2
PaO2↓
毛细血管 PO2↓ 细胞获氧
向细胞弥散速度↓,弥散量↓
血氧变化特点
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 A-V血氧差
↓
N或↑
↓
↓
↓或N
皮肤粘膜 ？
发绀（cyanosis）: 毛细血管中脱氧
HbFe3＋OH Fe
（棕褐色）
3+
Hb: 22
Hb: 22
HbFe3+OH 无携氧能力；
提高其余Hb中Fe2+与O2的亲和力，造
成氧离曲线左移。
NADH
3. 高铁血红蛋白血症：
HbFe2＋
氧化剂 还原剂
HbFe3＋OH
HbFe3+OH 无携氧能力； 提高其余Hb中Fe2+与O2的亲和力，造 小鼠缺氧实验 成氧离曲线左移。
PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）↑
• 4. 回心血量减少
缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流↓、CO ↓
呼吸中枢（-）
呼吸运动↓
胸内负压↓
三、血液系统的变化
(Effects on hematological system)
பைடு நூலகம்
(一) 代偿性反应
1. RBC↑ Hb ↑ 急性缺氧: 交感神经兴奋，血液重分布 慢性缺氧: 低氧血流→肾脏→EPO 代偿意义: 提高血液
携氧能力
葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果酸
ATP
磷酸果糖激酶（+） ADP 1，6-二磷酸果糖
磷酸二羟丙酮
DPGM（+）
3磷酸甘油醛 1，3-二磷酸甘油酸
2,3-DPG
DPGP（-） 3-磷酸甘油酸 DPGP（-） 2-磷酸甘油酸
2-磷酸烯醇式丙酮酸
2,3-DPG含量增加
丙酮酸 乳酸
2. 氧离曲线右移→Hb释放O2↑
海拔
（km）
大气压 大气氧分压 PaO2
（mmHg） （mmHg） （mmHg）
SaO2
（mmHg）
症状
-
0
760
159
100
95%
3
5 8
530
405 270
110
85 58
62
45 30
90%
75% 58%
+
++ 大多数 死亡
一、乏氧性缺氧
（hypoxic hypoxia）
特征 PaO2↓
组织供O2不足。
原因 抑制细胞氧化磷酸化: 氰化物、
硫化物、砷化物、甲醛等 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素 呼吸酶合成障碍: 维生素缺乏
氰化物中毒机制：
入血 CNCN-+CytFe3+ 氰化高铁细胞色素氧化酶 （ CytFe3 +-CN- ） 不能传递电子
抑制氧 化磷酸化
呼吸链 中断
四、组织性缺氧
(Histogenous hypoxia)
缺氧的概念 (concept of hypoxia)
因供氧减少或利用氧障碍引
起细胞发生代谢、功能和形态结
构异常变化的病理过程。
第一节
常用的血氧指标
1.血氧分压（Partial pressure of oxygen,PO2）
定义：溶解在血液中的氧产生的张力。
PaO2 100 mmHg
外呼吸功能
吸入气 PO2
失 血 性 休 克
循环障碍 肺淤血水肿
内毒素血症
第三节
缺氧对机体的影响
(Effects of hypoxia)
缺氧时机体的机能代谢变化
轻度/慢性缺氧 重度/急性缺氧 机体代偿 功能和代谢障碍
一、呼吸系统的变化
(Effects on respiratory system)
(一) 代偿性反应
PaO2↓ (<60mmHg)
特征 组织细胞氧利用障碍→组织缺氧
原因 抑制细胞氧化磷酸化: 氰化物、
硫化物、砷化物、甲醛等 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素 呼吸酶合成障碍: 维生素缺乏
血氧变化特点
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 A-V血氧差
N
N
N
N
↓
肤色：玫瑰红色
临床上常为混合性缺氧
失血过多 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧
(二) 损伤性变化
血液粘滞度↑
外周阻力↑
心脏后负荷↑
四、中枢神经系统的变化
(Effects on central nervous system) 轻度缺氧或缺氧早期: 血流重新分布保证脑的血流供应 重度缺氧或缺氧中、晚期:
氧供不足使中枢神经系统功能障碍
五、组织细胞的变化
(Effects on the cellular metabolism)
高原肺水肿
2.中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢
→中枢性呼吸衰竭
二、循环系统的变化
(Effects on the cardiovascular system)
(一) 代偿性反应
1.心功能
早期：心输出量(CO)↑
心率↑ 心收缩力↑
缺 氧
交感神经兴奋↑ 呼吸↑
静脉回流↑
代偿意义: 全身供氧能力↑