急性肺水肿 PowerpointPPT课件

Starling提出的方程式
2.1896 年，提出液体通过血管内皮屏障的方程 式： Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]
Starling 方程式
Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁 的净滤过率。 Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的 管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时， 通过毛细血管膜的液体量。 δ f为反应系数（0.8），表明肺毛细血管膜对 蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%。 Kf＋δ f为肺毛细血管的通透性。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致 交感神经系统兴奋。 下丘脑损伤 → 孤束核损伤 → 压力感受器障碍 → 交感神经兴奋
（收缩 → 外周血液 转入肺循环 → 肺动脉高压 → 毛细血管损伤、 通透性增加、静水压增加→ 持续性肺水肿 交感神经兴奋→血管收缩→心脏舒张期缩短、 心脏后负荷增加、回心血量增加→肺毛细血 管静水压增高→肺水肿
心功能下降，当左室舒张末压＞12mmHg，毛细 血管平均压＞35mmHg，肺静脉平均压＞ 30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体 渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，若 同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。
病理生理表现
肺顺应性减退 气道阻力和呼吸做功增加 缺氧 呼吸性酸中毒 间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动 脉压，从而增加右心功能不全。
（三） 液体负荷过重
输血补液过快或输液过量 心脏负荷增加 肺毛细血管静水压增加 肺毛细血管胶体渗透压下降
（四）复张性肺水肿
各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或肺复 张后24小时内发生的急性肺水肿。
1.负压所致肺间质静水压下降； 2.长期肺萎陷后，肺表面活性物质减少、肺毛细血 管内皮和肺泡上皮受损，渗出增多。
（一）感染性肺水肿
1.指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿。 2. 感染性肺水肿主要是通过增加肺毛细血管壁通透 性所致。 3.肺水肿可继发于： 脓毒症 肺炎球菌性肺炎 病毒性肺炎
（二）毒素吸入性肺水肿
1、指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。
2 、有害性气体包括：二氧化氮、氯、光气、氨、氟 化物、二氧化硫等。 3、毒物以有机磷农药最为常见。
鉴别肺水肿的类型
临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以鉴别肺水 肿的类型： 血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋 白渗透压的比值<60%。 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值 >75%, 又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
二、肺水肿的形成机制
有效滤过压 =（肺毛细血管静水压+肺组织液胶体渗透压） -（肺组织间隙静水压+血浆胶体渗透压） 即：
毛细血管通透性
毛细血管通透性增加，使δ f从正常的0.8 降至0.3-0.5，表明血管内蛋白，尤其是 白蛋白大量外渗，使πmv 与πpmv 梯度 下降。
毛细血管通透性
各器官δ f是有区别的： 脑血管的毛细血管δ f为1.0； 肝脏毛细血管δ f为0； 肺组织的δ f为0.8。
Starling 方程式
肺的解剖
概
述
急性肺水肿：是由不同原因引起肺组织血管 外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚 至呼吸道出现泡末状分泌物。 表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加， 两肺布满湿啰音，甚至从气道涌出大量泡沫 样痰液。
第一节 发病机制
一、Starling理论 1.肺内液体分布的影响因素： 肺毛细血管内流体静水压 血浆胶体渗透压 肺毛细血管通透性 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质
（五）高原性肺水肿
高原性肺水肿是一种由低地急速进入海拔3000 米以上地区的常见病。 1.缺氧导致各种代偿反应。 2.高原性肺水肿为高蛋白渗出性水肿，炎性介质是 毛细血管渗透性增加的主要原因。
二、通透性肺水肿
通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细 血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，淋 巴液内蛋白含量明显增加。 （一）感染性肺水肿 （二）毒素吸入性肺水肿 （三）淹溺性肺水肿 （四）尿毒症性肺水肿 （五）氧中毒性肺水肿
1.Pmv：肺毛细血管静水压 肺毛细血管的Pmv=4.5-13mmHg 约8mmHg。 液体从毛细血管流向间质的驱动力。
2.Ppmv：肺组织间隙的静水压 Ppmv＝-17至-8mmHg Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进 行性再扩张时，出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。
Starling 方程式
有效滤过压=（Pmv+πpmv）-（ Ppmv+πmv）
第二节 病因与病理生理
病 因
药 物
疾 病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； （二）神经性肺水肿； （三）液体负荷过重； （四）复张性肺水肿； （五）高原性肺水肿。
（一）心源性肺水肿
心肺关系：
发生条件
急性肺水肿 Powerpoint
前
发病机制
2 3
4
言
1
病因与病理生理 临床表现与诊断 治疗
教学内容
教学重点：病理生理、麻醉相关肺水肿、诊断 及治疗。 教学难点：血流动力学肺水肿、通透性肺水肿、 诊断及治疗。
概 述
概
述
肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙及 结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。 肺间质：支气管和血管周围、肺泡间隔及脏层 胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙，包 括肺泡间隔、小叶间隔、支气管及血管周围 组织。
3.πmv：血浆胶体渗透压 由血浆蛋白所形成，正常值：πmv＝25-28mmHg； 当Pmv <15mmHg时，毛细血管通透性正常时， πmv-PCWP≤9mmHg可作为出现肺水肿的界限， 也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。
4.πpmv：肺间质的胶体渗透压 间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反 应系数(δ f)和毛细血管内液体净滤过率(Qf)的影 响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。 正常值：πpmv＝12-14mmHg
病理生理