急性肺水肿 PowerpointPPT课件
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急性肺水肿Powerpoint【共53张PPT】
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第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
急性 肺水肿ppt课件
• （3）血管扩张剂：可减轻心室前负荷及降 低后负荷以改善心功能，减低氧耗，增加心 搏量和心排出量。 • ①硝普钠：为动、静脉血管扩张剂。一般剂 量12.5~25ug/min。硝普钠见光易分解，应 现配现用，避光滴注，溶液保存与应用不应 超过24小时。 • ②硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量。 一般从10ug/min开始，根据病情调节。
护理措施
• 5、保持床单位清洁，及时为病人更换潮湿 衣服 • 6、药物应用观察 • （1）应用强心剂时，有无中毒症状如恶心、 呕吐、厌食等胃肠道症状；心律失常；头 痛、失眠、眩晕等神经系统症状及黄视、 绿视。 • （2）应用血管扩张剂时，应从小剂量、低 速度开始，根据血压变化调整滴速，并严 密观察血压心率的变化。
• （一）主要症状 典型表现为突发呼吸困难、呼吸频率可达 30-40次/分、端坐呼吸、咳嗽红色泡沫样 痰、烦躁、大汗、面色苍白、口唇发绀和 皮肤湿冷。 • （二）主要体征 两肺可闻及哮鸣音与湿罗音，心率增快、 心尖部听诊到奔马律，第一心音低钝，第 二心音亢进，伴心源性休克时可出现相关 的体征。
• （三）实验室检查 • 1、胸部X线：肺水肿时特有的X线征象为心 影扩大、肺动脉段突出、肺野可见云雾状 阴影，靠近肺门出更为显著，往往呈蝴蝶 状。 • 2、血液流动力学测定：可发现肺毛细血管 楔压升高，肺动脉平均压升高。左心室舒 张末压升高，心排指数降低。
急性肺水肿急Βιβλιοθήκη 护理急诊科 2016年5月20日
• • • • • • •
一、肺水肿定义及分类 二、病因 三、发病机制 四、临床表现及辅助检查 五、急救措施 六、护理措施 七、健康指导
肺水肿定义及分类
• 肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交 换功能紊乱所致的肺含水量增加，心内科 急症之一。本病严重影响呼吸功能，是临 床较常见的急性呼吸衰竭病因。临床上常 见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。 病理上可分间质性和肺泡性两类。
急性肺水肿ppt课件
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复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。
• 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6。
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二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通 过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质 通过内皮细胞也增加。在实验室检查中 发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也 增加，这表明内皮细胞功能失常。
• 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出 现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
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(四)淹溺性肺水肿
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肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰 淡水淹弱是低渗→大量吸入
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复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍， 肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力 增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤 出。
• 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和 肺泡上皮受损，通透性增加。
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复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损 的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。 机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋 白漏出增多。
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• X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不 清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A 线和B线。
• 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸 性碱中毒。
急性肺水肿.ppt
传递方面均无任何变化。
2011 急救 继教 培训
病因与病理生理
ATS
（一）心源性急性肺水肿
正常情况下，两侧心腔的排血量呈相对恒定，
当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低
和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚
至肺泡内，则产生急性肺水肿，实际上是左心衰竭最
严重的表现，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人。
2011 急救 继教 培训
病因与病理生理
ATS
其病理生理为：
①有害性气体引起过敏反应或直接损害，使肺
毛细血管通透性增加，减少肺泡表面活性物质，并通
过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛，使肺
组织水分增加；
2011 急救 继教 培训
病因与病理生理
ATS
②有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体，
增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中，在心、
肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍病人，易致
肺水肿。
2011 急救 继教 培训
病因与病理生理
ATS
（四）复张性肺水肿（re expansion
pulmonary edema)
复张性肺水肿是各种原因所致肺萎陷后在肺复
张时或复张后24h内发生的急性肺水肿。其原因一般认
毛细血管膜损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急
性肺水肿。
2011 急救 继教 培训
病因与病理生理
ATS
高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水分
进入肺泡引起肺水肿。肺水肿引起缺氧可加重肺泡上
皮、毛细血管内皮细胞损害，增加毛细血管通透性，
进一步加重肺水肿。
第20章 急性肺水肿ppt课件
病因与病理生理通透性肺水肿
• ②有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进 入人体 , 与胆碱酯酶结合 , 抑制该酶的活 性 , 使乙酰胆碱在体内积聚, 导致支气管 痉挛 ,分泌物增加 , 呼吸肌麻痹和呼吸中 枢抑 制, 引起缺氧和肺毛细血管通透性 增加。
2021/6/1
病因与病理生理通透性肺水肿
• ( 三 ）淹溺性肺水肿 • 淡水为低渗性 , 大量吸入后很快通过肺泡 -毛
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发病机制-肺水肿的形成机制
• （四）毛细血管通透性 • 毛细血管通透性增加 , 使δ从正常的 0.8 降至
0.3∼0.5,表明血管内蛋白,尤其是白蛋白大量外 渗,使πmv与πpmv梯度下降。 • 目前临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效的 方法,只能通过降低Pmv,来减少毛细血管渗漏。 • 但为保持病人的心排血量,氧输送和肾灌流,又必 须补充液体以维持血容量,这使临床处于两难境 地。
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病因与病理生理通透性肺水肿
• ( 四 ) 尿毒症性肺水肿 • 肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白
性胸膜炎 , 主要发病因素有 : • ①高血压所致左心衰竭 ; • ②少尿病人因进水或输液过量 ; • ③血浆蛋白减少 , 血管内胶体渗透压降
低 , 肺毛细血管静水压与胶体渗透压的 差距增大 , 促进肺水肿形成。
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临床表现
• ( 一 ) 症状 • 发病早期 , 呼吸频率增快 , 过度通气。常主诉
胸闷、咳嗽 , 有呼吸困难 , 颈静脉怒张 , 听诊 可闻 及哮鸣音和少量湿罗音。 • 肺泡性肺水 肿时 , 呼吸窘迫 , 咯大量粉红色泡 沫痰 , 可带血色和血丝 , 两肺 听诊布满湿罗音 。 • 全麻未醒 , 气管导管未拔病人 , 可表现呼吸道 阻力增大和发绀 , 经 气管导管喷出或涌出大量 的粉红色泡沫痰。
肺水肿PPT演示课件【30页】
03
治疗原则与措施
一般治疗原则
去除诱因
积极寻找并去除导致肺水肿的诱 因，如感染、过敏、心脏疾病等
。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道通畅，及时清除呼 吸道分泌物，保持呼吸顺畅。
氧疗
给予患者足够的氧气，以改善缺氧 症状，减轻肺水肿。
药物治疗方案选择
利尿剂
强心剂
通过增加尿量，减少体内液体潴留， 从而减轻肺水肿症状。
02
诊断方法与标准
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者症状出现的时间、 诱因、伴随症状、既往病史等， 特别注意有无心肺疾病史。
体格检查
观察患者呼吸频率、深度、有无 呼吸困难，检查肺部有无湿啰音 、哮鸣音等异常呼吸音，测量血 压、心率等生命体征。
实验室检查
01
02
03
血液检查
包括血常规、血气分析、 电解质等，了解患者有无 感染、缺氧及电解质紊乱 等情况。
危害程度
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，可导致呼吸困难、低氧血症、酸中毒等严 重后果。若不及时治疗，可危及患者生命。
临床表现与分型
临床表现
肺水肿的典型症状包括突发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等。严重者可出现烦躁不安、口唇 发绀、大汗淋漓等缺氧表现。
分型
根据发病原因和临床表现，肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿和高原性肺水肿等类型。其中，心源性 肺水肿最为常见，主要由左心衰竭引起；非心源性肺水肿则可能由感染、中毒、过敏等因素引起；高原性肺水肿 是由于人体短时间内进入高原低氧环境引起的急性高原病之一。
家庭护理要点传授
家庭环境
保持家庭环境清洁、安静，定期开窗通风，避免烟雾、粉尘等刺激。
月急性肺水肿的护理ppt课件
急性肺水肿的处理原则
4.氧疗 肺水肿患者经常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧， 湿化器内置75~95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。低氧血症难以纠正者 可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧，有助于升高间质静脉压减少液体滤出 血管外，但禁用于心输出量不足者。
急性肺水肿的处理原则
谢谢！
感谢下 载
急性肺水肿的抢救配合及护理
1.立即通知医生，安置患者于监护室，并安慰患者 2.给患者半卧位或双下肢下垂坐位。 3.给予30%~50%乙醇湿化或无菌湿化交替高流量吸氧。
急性肺水肿的抢救配合及护理
4.及早、准确使用镇静、强心、利尿及血管扩张。
5.观察并记录患者神志、面色、心率、心律、呼吸、血压、尿量、药物反应 情况。
急性肺水肿的处理原则
2.吗啡 每计5~10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周 围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌，改善 通气。对心源性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞性肺 病合并肺水肿者。
急性肺水肿的处理原则
3.利尿 静脉注射腐男苯胺酸（速尿）40~100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿，减少循 环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液体量，此外静脉注射速尿 还可扩张静脉，减少静脉回流，甚至在利尿作用发挥前即可减轻肺水肿的作 用，但不宜用于血容量不足者。
急性肺水肿的诱发因素
1.输液速度过快 2.尿毒症患者 3.感染 4.毒气吸入 5.麻醉药摄入过量
急性肺水肿的处理原则
1.病因治疗 2.吗啡 3.利尿 4.氧疗 5.扩血管药 6.强心药 7.氨茶碱 8.减少肺循环血量
急性肺水肿的处理原则
1.病因治疗 对肺水肿的预后至关重要，可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。如输液 速度过快者应立即停止或减慢速度。尿毒症患者可用透析治疗。感染诱发者 应立即应用适当的抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场，给予解毒剂。麻醉 过量摄入者应立即洗胃及给予对抗剂。
急性肺水肿护理PPT课件
健康教育与心理支持
向患者及家属讲解急性
肺水肿的病因、症状、 01
治疗方法及预后
提供心理支持，帮助患
者及家属缓解焦虑、恐 03
惧等负面情绪
定期随访，了解患者及
家属的需求，提供持续 05
的健康教育与心理支持
02
指导患者及家属进行正 确的呼吸功能锻炼
鼓励患者及家属保持良
04 好的生活习惯，提高免
疫力
急性肺水肿的预防措施
预防复发和恶化
01
保持良好的生活习惯，避 免过度劳累和情绪激动
02
避免感染，预防感冒和 肺炎等呼吸道疾病
03
定期复查，监测病情变化， 及时调整治疗方案
04
保持良好的心理状态， 避免焦虑和抑郁
05
加强营养支持，提高免疫 力，预防感染和病情恶化
提高患者生活质量
保持室内空气流通，避免空气污染 保持良好的生活习惯，避免过度劳累和熬夜 保持良好的心态，避免焦虑和紧张 定期进行身体检查，及时发现并治疗潜在疾病 加强体育锻炼，提高身体素质和免疫力
加强健康宣教和随访
01
提高患者对急性肺 水肿的认识，了解 其病因、症状和预 防措施
02
指导患者养成良好 的生活习惯，如戒 烟、限酒、合理饮 食、适当运动等
03
定期随访患者，监 测病情变化，及时 发现并处理并发症
04
加强患者心理护理， 减轻焦虑和恐惧， 提高治疗效果和预 后
谢谢
汇报人名字
强心剂等
04
改善肺泡通气： 使用呼吸机、
人工呼吸等
05
预防并发症： 监测生命体征、
预防血栓等
急性肺水肿的护理要点
病情观察和评估
01 02 03
急性肺水肿讲课PPT课件
鉴别诊断：与其他肺部疾病如肺 炎、慢性阻塞性肺疾病等进行鉴 别
诊断注意事项：考虑患者的年龄、 性别、种族、地域等因素，以及 疾病的发展过程和临床表现
急性肺水肿病理生理
02
发病机制
急性肺水肿是由 多种原因引起的 肺部血管内液体 渗漏至肺泡腔
常见病因包括急 性左心衰竭、肺 炎、肺挫伤等
发病机制涉及血 流动力学、神经 体液、细胞因子 等多个方面
急性肺水肿研究进展
06
最新研究成果
药物治疗：新 药研发取得突 破，有效降低 急性肺水肿的 发病率和死亡
率。
手术治疗：肺 移植手术在急 性肺水肿治疗 中取得良好效 果，延长患者
生存期。
基因治疗：针 对特定基因突 变导致的急性 肺水肿，基因 治疗取得初步
成果。
免疫治疗：免 疫调节治疗在 急性肺水肿治 疗中展现出广 阔前景，为患 者提供新的治
治疗经过：药物 使用、氧疗、机 械通气等
案例分析和讨论
案例选择：选择典 型案例，具有代表 性
案例描述：详细描 述患者病情、症状 和诊断过程
案例分析：分析急 性肺水肿的发病机 制、病理生理和治 疗方法
案例讨论：讨论急 性肺水肿的预防和 护理措施，以及临 床实践中需要注意 的问题
案例总结和启示
患者情况：患者年龄、性别、基础疾病等 症状表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰等 诊断依据：X线胸片、血气分析等检查结果 治疗措施：药物治疗、机械通气、病因治疗等
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急性肺水肿讲课PPT课件
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
目录
01.
急性肺水 肿概述
02.
急性肺水 肿病理生 理
03.
急性肺水 肿治疗
急性肺水肿的抢救与护理1ppt课件
休息与体位
让患者保持安静，采取半 卧位或端坐位，减少活动 量，以减轻心脏负担。
病情观察
监测生命体征
密切监测患者的呼吸、心 率、血压等指标，及时发 现病情变化。
观察症状
留意患者是否出现气促、 胸闷、咳嗽等症状，以及 症状的严重程度和变化情 况。
记录出入量
记录患者24小时出入量， 评估水肿程度及治疗效果。
急性肺水肿的分类
心源性肺水肿
由于心脏疾病导致的心脏负荷过重或 心功能不全，引起肺静脉压增高，进 而引发肺水肿。
非心源性肺水肿
由于肺部感染、过敏反应、化学物质 刺激等原因引起的肺水肿，与心脏疾 病无关。
急性肺水肿的病因
01
02
心脏疾病
如急性心肌梗死、心脏瓣膜病 、心律失常等。
肺部感染
如肺炎、肺结核等。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括合理饮 食、适量运动、戒烟限酒等。
定期检查
定期进行身体检查，及时发现并治 疗可能导致急性肺水肿的疾病。
预后情况
及时治疗
急性肺水肿患者经过及时有效的 治疗，大多数预后良好。
长期管理
对于慢性肺疾病引起的急性肺水 肿，需要长期进行管理和治疗，
以减少复发。
并发症风险
急性肺水肿可能引起严重的并发 症，如心脏疾病、肺部感染等，
心理护理
安慰与支持
指导应对方法
给予患者安慰和支持，缓解其紧张、 焦虑的情绪。
教会患者及家属应对急性肺水肿的方 法，如放松技巧、呼吸练习等，帮助 其更好地应对病情。
解释病情
向患者及家属解释急性肺水肿的病情、 治疗及护理措施，提高其认知和配合 度。
04 急性肺水肿的预防与预后
预防措施
急性肺水肿 ppt课件
心律。
二、提高血浆胶体渗透压
• 输注白蛋白胶体液并非对所有肺水肿病 人都是有益的 ，尤其对因血管通透性增加 引起肺水肿的病人可能是有害的。当白蛋 白液漏入肺间质后可加重水肿的程度，清 蛋白在肺内半衰期可达2~4h之久。
三、减低肺毛细血管通透性
• 首先是消除引起毛细血管受损的因素。 皮质醇类的应用可以预防毛细血管通透性 的增加，但还不能证实它能恢复已受损的 毛细血管。一般认为，它可抑制炎症性反 应，促使水肿的消退。
急性肺水肿的处理
• 对此病处理治疗的原则是通过有效的方 法来降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗 透压，改善肺毛细血管的通透性，充分给 氧和辅助呼吸来减轻气体交换障碍，纠正 低氧血症。此外，应积极预防感染。
一、降低肺毛细VEDP）
• 1.增强心肌收缩力
•
使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心
• 3.减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷
•
从而可降低左心室充盈量或充盈压，如采用
利尿药。术后中心静脉压维持在8-12cmH2O，心
指数2.5-3.0L/（min.m2）为宜
• （二）减低左心房压
• 1.减低二尖瓣狭窄病人的过快心律，以延长左心 室充盈时间，如应用洋地黄制剂。
• 2.也可应用洋地类药物纠正心房纤颤，恢复窦性
• 术后血气分析血氧分压和氧饱和度持续降低，肺 间质肺水肿时PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性碱 中毒；肺泡水肿时PaCO2升高， pH下降，表现 为呼吸性酸中毒。
急性肺水肿的预防
• 一、控制输液速度和输液种类
• 输液速度过快和输入晶体液过多是术后发生肺水 肿最常见的原因，尤其是老年人、婴幼儿和心功 能较差的患者。
• 3.肺泡性肺水肿 严重呼吸困难、咳嗽、涌出大 量粉红色泡沫痰，晚期出现休克、神志模糊、心 律失常等。
二、提高血浆胶体渗透压
• 输注白蛋白胶体液并非对所有肺水肿病 人都是有益的 ，尤其对因血管通透性增加 引起肺水肿的病人可能是有害的。当白蛋 白液漏入肺间质后可加重水肿的程度，清 蛋白在肺内半衰期可达2~4h之久。
三、减低肺毛细血管通透性
• 首先是消除引起毛细血管受损的因素。 皮质醇类的应用可以预防毛细血管通透性 的增加，但还不能证实它能恢复已受损的 毛细血管。一般认为，它可抑制炎症性反 应，促使水肿的消退。
急性肺水肿的处理
• 对此病处理治疗的原则是通过有效的方 法来降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗 透压，改善肺毛细血管的通透性，充分给 氧和辅助呼吸来减轻气体交换障碍，纠正 低氧血症。此外，应积极预防感染。
一、降低肺毛细VEDP）
• 1.增强心肌收缩力
•
使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心
• 3.减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷
•
从而可降低左心室充盈量或充盈压，如采用
利尿药。术后中心静脉压维持在8-12cmH2O，心
指数2.5-3.0L/（min.m2）为宜
• （二）减低左心房压
• 1.减低二尖瓣狭窄病人的过快心律，以延长左心 室充盈时间，如应用洋地黄制剂。
• 2.也可应用洋地类药物纠正心房纤颤，恢复窦性
• 术后血气分析血氧分压和氧饱和度持续降低，肺 间质肺水肿时PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性碱 中毒；肺泡水肿时PaCO2升高， pH下降，表现 为呼吸性酸中毒。
急性肺水肿的预防
• 一、控制输液速度和输液种类
• 输液速度过快和输入晶体液过多是术后发生肺水 肿最常见的原因，尤其是老年人、婴幼儿和心功 能较差的患者。
• 3.肺泡性肺水肿 严重呼吸困难、咳嗽、涌出大 量粉红色泡沫痰，晚期出现休克、神志模糊、心 律失常等。
急性肺水肿精品PPT课件
4.休克期：休克、意识模糊
5.终末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡 16
临床表现
二、原发病的表现 1.吸入毒气后咳嗽、胸闷、气急，肺内干啰音
或哮鸣音。 2.误吸后气短、干咳、抢救度过水肿期后可咳
12
病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
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2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
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病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯 酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体 内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼 吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛 细血管通透性增加。
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• 4.淹溺性肺水肿： • 淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛
5.终末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡 16
临床表现
二、原发病的表现 1.吸入毒气后咳嗽、胸闷、气急，肺内干啰音
或哮鸣音。 2.误吸后气短、干咳、抢救度过水肿期后可咳
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病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
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2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
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病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯 酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体 内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼 吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛 细血管通透性增加。
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• 4.淹溺性肺水肿： • 淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛
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Starling提出的方程式
2.1896 年，提出液体通过血管内皮屏障的方程 式： Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]
Starling 方程式
Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁 的净滤过率。 Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的 管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时， 通过毛细血管膜的液体量。 δ f为反应系数（0.8），表明肺毛细血管膜对 蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%。 Kf＋δ f为肺毛细血管的通透性。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致 交感神经系统兴奋。 下丘脑损伤 → 孤束核损伤 → 压力感受器障碍 → 交感神经兴奋
（收缩 → 外周血液 转入肺循环 → 肺动脉高压 → 毛细血管损伤、 通透性增加、静水压增加→ 持续性肺水肿 交感神经兴奋→血管收缩→心脏舒张期缩短、 心脏后负荷增加、回心血量增加→肺毛细血 管静水压增高→肺水肿
心功能下降，当左室舒张末压＞12mmHg，毛细 血管平均压＞35mmHg，肺静脉平均压＞ 30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体 渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，若 同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。
病理生理表现
肺顺应性减退 气道阻力和呼吸做功增加 缺氧 呼吸性酸中毒 间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动 脉压，从而增加右心功能不全。
（三） 液体负荷过重
输血补液过快或输液过量 心脏负荷增加 肺毛细血管静水压增加 肺毛细血管胶体渗透压下降
（四）复张性肺水肿
各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或肺复 张后24小时内发生的急性肺水肿。
1.负压所致肺间质静水压下降； 2.长期肺萎陷后，肺表面活性物质减少、肺毛细血 管内皮和肺泡上皮受损，渗出增多。
（一）感染性肺水肿
1.指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿。 2. 感染性肺水肿主要是通过增加肺毛细血管壁通透 性所致。 3.肺水肿可继发于： 脓毒症 肺炎球菌性肺炎 病毒性肺炎
（二）毒素吸入性肺水肿
1、指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。
2 、有害性气体包括：二氧化氮、氯、光气、氨、氟 化物、二氧化硫等。 3、毒物以有机磷农药最为常见。
鉴别肺水肿的类型
临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以鉴别肺水 肿的类型： 血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋 白渗透压的比值<60%。 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值 >75%, 又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
二、肺水肿的形成机制
有效滤过压 =（肺毛细血管静水压+肺组织液胶体渗透压） -（肺组织间隙静水压+血浆胶体渗透压） 即：
毛细血管通透性
毛细血管通透性增加，使δ f从正常的0.8 降至0.3-0.5，表明血管内蛋白，尤其是 白蛋白大量外渗，使πmv 与πpmv 梯度 下降。
毛细血管通透性
各器官δ f是有区别的： 脑血管的毛细血管δ f为1.0； 肝脏毛细血管δ f为0； 肺组织的δ f为0.8。
Starling 方程式
肺的解剖
概
述
急性肺水肿：是由不同原因引起肺组织血管 外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚 至呼吸道出现泡末状分泌物。 表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加， 两肺布满湿啰音，甚至从气道涌出大量泡沫 样痰液。
第一节 发病机制
一、Starling理论 1.肺内液体分布的影响因素： 肺毛细血管内流体静水压 血浆胶体渗透压 肺毛细血管通透性 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质
（五）高原性肺水肿
高原性肺水肿是一种由低地急速进入海拔3000 米以上地区的常见病。 1.缺氧导致各种代偿反应。 2.高原性肺水肿为高蛋白渗出性水肿，炎性介质是 毛细血管渗透性增加的主要原因。
二、通透性肺水肿
通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细 血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，淋 巴液内蛋白含量明显增加。 （一）感染性肺水肿 （二）毒素吸入性肺水肿 （三）淹溺性肺水肿 （四）尿毒症性肺水肿 （五）氧中毒性肺水肿
1.Pmv：肺毛细血管静水压 肺毛细血管的Pmv=4.5-13mmHg 约8mmHg。 液体从毛细血管流向间质的驱动力。
2.Ppmv：肺组织间隙的静水压 Ppmv＝-17至-8mmHg Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进 行性再扩张时，出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。
Starling 方程式
有效滤过压=（Pmv+πpmv）-（ Ppmv+πmv）
第二节 病因与病理生理
病 因
药 物
疾 病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； （二）神经性肺水肿； （三）液体负荷过重； （四）复张性肺水肿； （五）高原性肺水肿。
（一）心源性肺水肿
心肺关系：
发生条件
急性肺水肿 Powerpoint
前
发病机制
2 3
4
言
1
病因与病理生理 临床表现与诊断 治疗
教学内容
教学重点：病理生理、麻醉相关肺水肿、诊断 及治疗。 教学难点：血流动力学肺水肿、通透性肺水肿、 诊断及治疗。
概 述
概
述
肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙及 结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。 肺间质：支气管和血管周围、肺泡间隔及脏层 胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙，包 括肺泡间隔、小叶间隔、支气管及血管周围 组织。
3.πmv：血浆胶体渗透压 由血浆蛋白所形成，正常值：πmv＝25-28mmHg； 当Pmv <15mmHg时，毛细血管通透性正常时， πmv-PCWP≤9mmHg可作为出现肺水肿的界限， 也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。
4.πpmv：肺间质的胶体渗透压 间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反 应系数(δ f)和毛细血管内液体净滤过率(Qf)的影 响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。 正常值：πpmv＝12-14mmHg
病理生理