乳糖不耐受症及其治疗

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(收稿日期:2010-02-05)

(本文编辑:李建华)

作者简介:黄永坤,男,主任医师,教授,硕士生导师,云南省高等学校教

育、科研学术带头人,云南省中青年学术技术带头人后备人才,中华医学会儿科学分会消化学组成员,中华预防医学微生态医学会儿科学组成员,中华医学会云南分会儿科学组副主任委员,《实用儿科临床杂志》《中国实用儿科杂志》《临床儿科杂志》和《昆明医学院学报》编委,发表论文近百篇,研究方向为消化与营养疾病。

乳糖不耐受症及其治疗

黄永坤,杨　娟

(昆明医学院第一附属医院儿科,昆明650032)Lactose I n tolerance and Its Trea tm en t

HUANG Yong -kun,YANG Juan

(Depart ment of Pediatrics,the First Affiliated Hos p ital of Kunm ing Medical College,Kunm ing 650032,Yunnan Pr ovince,China )

摘要:婴幼儿乳糖不耐受症常导致婴幼儿腹泻或腹泻迁延不愈,影响其摄入乳制品,危害婴幼儿的身体健康和生长发育。近年来,在乳糖不耐受的基础与临床研究方面均取得了重要进展。了解婴幼儿乳糖不耐受症的分类、发病机制、实验室诊断及治疗,对维持婴幼儿健康有重要意义。

实用儿科临床杂志,2010,25(7):463-465

关键词:乳糖不耐受;乳糖酶;婴幼儿中图分类号:R723.1 文献标识码:A 文章编号:1003-515X (2010)07-0463-03

乳糖是以单体分子形式存在于奶中的唯一双糖,是新生儿碳水化合物的主要来源。在生理情况下,位于小肠黏膜面绒毛远端刷状缘上的乳糖酶将乳糖在小肠中分解为一分子的葡萄糖和一分子的半乳糖,从而被机体吸收。乳糖不耐受(lactose intolerance,L I )是指由于小肠黏膜乳糖酶缺乏(lactase deficiency,LD ),导致乳糖消化吸收障碍,从而引起以腹胀、腹痛、腹泻为主的一系列临床症状。当LD 仅引起乳糖吸收障碍而无临床症状时,称为乳糖吸收不良(lact ose malabs orp tion,LM )。

1　L I 的分类

根据发生原因,L I 可分为先天性LD 、成人型(原发性)LD 、继发性LD 和发育型L I [1]

。

1.1　先天性LD 先天性LD 是由于乳糖先天性缺乏或

乳糖酶活性不足引起,属于常染色体隐性遗传,这一类型少见。患儿的主要症状为腹泻,大便黄色或青绿色,稀糊状,夹有奶块,泡沫多,少数婴儿有溢乳或呕吐,可伴肠胀气和肠绞痛

[2]

。

1.2　成人型(原发性)LD 成人型(原发性)LD 是由于

乳糖酶活性随年龄增长逐渐降低引起的,是最常见的一种。发生率因种族和地区的不同而不同,北欧为2%～

15%,中欧为9%～23%,黑种人和北欧犹太人为60%～80%,美洲印第安人为80%～100%,美国白种人为

6%～22%,西班牙为50%～80%,印度为60%～70%,亚

洲为95%～100%

[3]

。中国儿童3～5岁组、7～8岁组和

11～13岁组中,LD 的发生率分别为38.5%、87.6%和

87.8%

[4]

。患者多表现为肠鸣活跃、排气增多、腹痛,其

次为头晕、稀便、腹胀和腹泻。

1.3　继发性LD 多继发于小肠黏膜疾病或某些全身性

疾病,如感染性腹泻、肠道手术、I g 缺乏症、急性胃肠炎、

局限性回肠炎、乳糜泻、短肠综合征、克罗恩病、β2胰蛋白缺乏症、广泛肠切除,或因服用新霉素或对氨基水杨酸等药物所致。小肠黏膜病变可导致暂时性乳糖酶低下,而此类变化可逆,随着原发疾病的治愈,乳糖酶活性恢复正常。细菌感染、慢性腹泻及其他损害肠黏膜的疾病均可导致肠黏膜乳糖酶分泌不足,引起LM 或L I 。国内研究发现慢性腹泻患儿中78%有肠黏膜损害,68%有LD [5]

。

对婴幼儿而言,继发性L I 较为常见,常常由腹泻引起,其中轮状病毒性肠炎导致继发性L I 的发生率最高。国外有学者认为50%～77%的因急性腹泻就诊的婴儿和儿童有L I 。国内研究表明:3岁以下腹泻患儿中继发性

L I 的发生率为61.73%;轮状病毒肠炎组继发性L I 的发

生率明显高于其他原因腹泻

[6]

。

1.4　乳糖酶相对不足　急慢性腹泻时L I 是继发肠黏膜

损害和肠功能不全的结果,在这种病理状况下黏膜损害程度和乳糖摄入量决定了L I 的发生率。但对一些健康婴儿来说,当乳糖摄入过多,会使小肠内原来水平正常的乳糖酶超负荷,形成乳糖酶相对不足,使部分乳糖不能被分解吸收,继而发生L I 。有研究发现,这种生理现象并不是母乳中的乳糖水平高,而是每次母乳的摄入量过多,形

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364·第25卷第7期2010年4月　J A ppl C lin Pedia tr,V ol .25N o .7,A pr .2010