流行性出血热病理改变
传染病学笔记 总结8：流行性出血热
08 肾综合征出血热【概述】肾综合征出血热，又称流行性出血热，由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现【病原学】汉坦病毒：布尼亚病毒科的汉坦病毒属【生物学特性】汉坦病毒形态呈圆形或卵圆形，核酸类型为分节段的负性单链RNA病毒，表面有双层脂质包膜，包膜表面有由糖蛋白组成的突起【基因组及结构蛋白】L-RNA聚合酶：病毒复制与转录M-膜蛋白（G1、G2）：诱导特异性中和抗体，具有血凝活性S-核衣壳蛋白：较强的免疫原性和稳定的抗原簇【血清学分型】24个1 Ⅰ型汉滩病毒：野鼠型2 Ⅱ型汉城病毒：家鼠型3 Ⅲ型普马拉病毒：棕背䶄型4 DOBV·中国以Ⅰ型汉滩病毒、Ⅱ型汉城病毒为主·Ⅰ、DOBV临床表现重【培养特性】多种传代、原代及二倍体细胞均对汉坦病毒敏感，实验室常用非洲绿猴肾细胞、人肺癌传代细胞系来分离病毒【抵抗力】抵抗力弱1 对酸和脂溶剂敏感2 一般消毒剂能灭活病毒3 不耐热4 紫外线照射可灭活病毒【流行病学】一、传染源主要宿主动物是啮齿类：·黑线姬鼠（汉滩型）·褐家鼠（汉城型）·大林姬鼠（林区）二、传播途径1 呼吸道传播含有汉坦病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染2 消化道传播食进含有汉坦病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔黏膜及胃肠黏膜感染3 接触传播被鼠咬伤，鼠类排泄物、分泌物直接与被损的皮肤、粘膜接触4 垂直传播孕妇患病后经胎盘感染胎儿5 虫媒传播寄生于鼠类身上的革螨或恙螨也有传播作用三、易感人群人群普遍易感，以男性青壮年为主，病后获得较稳固的免疫力汉坦病毒循环（鼠间存在着病毒的自然循环），人作为易感宿主偶然进入这个循环就会被感染【流行特征】1 地区性·多见于亚洲·我国疫区主要分布于多水带和过渡带的农业区及东北林区2 季节性和周期性·野鼠型：11-1月为高峰，5-7月为小高峰·家鼠型：3-5月为高峰·林区姬鼠：夏季为高峰3 人群分布男性青壮年农民和工人【发病机制】（一）病毒直接作用1 病毒感染可致细胞膜和细胞器的损害2 均有病毒血症期，导致发热，不同血清型临床表现轻重不同3 所有脏器组织中均能检出汉坦病毒抗原（造成多器官损害），尤其是基本病变部位的血管内皮细胞中（二）免疫损伤作用1 免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型）：血管和肾脏损伤最重要的原因2 其它免疫反应·变态反应：Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅳ型·细胞免疫反应：细胞毒T淋巴细胞灭活病毒的同时，大量损伤靶细胞·细胞因子和介质作用：引起发热、休克、器官功能衰竭等【病理生理】（一）休克1 原发性休克病程第3-7天发生全身小血管广泛受损→血管通透性增加→血浆外渗→血液浓缩→弥散性血管内凝血DIC2 继发性休克少尿期以后发生·大出血·继发感染·水电解质紊乱·有效循环血量不足（二）出血1 全身小血管损伤2 血小板减少和功能障碍3 凝血机制障碍（三）急性肾衰竭1 肾小球滤过率降低2 肾小管变性坏死3 肾间质出血4 水肿压迫5 肾小管被蛋白和管型所阻塞【病理解剖】1 血管：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死2 肾脏：皮质苍白，髓质暗红，极度充血、出血和水肿3 心脏：右心房内膜下出血4 脑垂体：前叶出血、坏死5 后腹膜和纵隔：胶冻样水肿【临床表现】1 潜伏期：4-46天（一般为7-14天）2 三大主症：发热中毒症状+充血出血及外渗+肾损害3 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期一、发热期发热及全身中毒症状·弛张热多见，热程3-7天·轻症热退后病情减轻·重症热退后病情反而加重1 三痛·头痛（血管扩张）·腰痛（肾周、后腹膜水肿）·眼眶痛（眼眶周围组织水肿）2 消化道症状纳差、呕吐、腹痛、腹泻3 神经精神症状嗜睡、烦躁、幻觉、昏迷4 毛细血管损害（1）充血·皮肤三红征：面、颈、前胸充血·粘膜三红征：眼结膜、咽和软腭、舌充血（2）出血·皮肤出血：腋下、胸背部·粘膜出血：软腭、眼结膜·腔道出血：鼻腔（鼻衄）、腹腔（黑便）、胸腔（咯血）、泌尿系（血尿）·重症：大片瘀斑、腔道大出血（3）渗出·三肿征：球结膜、颜面、眼睑水肿·重症：胸腔、腹腔、心包腔积液5 肾损害蛋白尿、血尿、管型，可排出膜状物二、低血压休克期1 发生时间：病程4-6日，发热末期或热退时2 持续时间：轻重不一，一般1-3天3 临床表现三、少尿期1 发生和持续时间：多在病程5-8日，持续2-5天2 分度·少尿：尿量<400mL/24h，<17mL/h·无尿：尿量<50mL/24h，0mL/12h3 临床表现尿毒症，酸中毒，水电解质紊乱，高血容量综合征，肺水肿四、多尿期1 发生和持续时间：多在病程9-14日，持续时间不一2 分期五、恢复期24h尿量恢复至2000mL以下，症状基本消失，肾功能基本恢复重度预警指征：1 体温>40℃，热程超过1周2 恶心、呕吐频繁、烦躁不安、谵妄或意识障碍3 球结膜重度水肿4 有明显出血倾向5 白细胞计数>30×109/L6 血小板计数<20×109/L7 血清白蛋白<15g/L【辅助检查】1 血常规WBC↑，淋巴细胞↑，异淋↑，PLT↓2 尿常规蛋白尿，管型，膜状物3 生化检查BUN↑，电解质紊乱，酸碱失衡4 凝血功能检查PT↑，APTT↓5 血清学检查特异性抗体IgG和IgM6 病原学检查汉坦病毒RNA或分离得汉坦病毒7 超声检查肾脏肿大且形态饱满，实质回声明显增粗增强，肾髓质锥体回声减低，肾包膜与肾实质易分离8 放射影像学检查肺水肿、脑出血9 心电图检查窦性心律失常等【并发症】1 腔道出血2 中枢神经系统并发症脑炎、脑膜炎、脑水肿、脑出血等3 肺水肿4 其它：继发感染、肾破裂、心和肝脏损伤【诊断】（一）初步诊断1 流行病学资料：鼠类及其分泌物接触史2 临床特征：三大主症，五期经过3 实验室检查：两多（白细胞，异淋）一少（血小板减少）蛋白尿（肾损害）（二）确定诊断1 初步诊断2 血清学/病原学检查：抗体；核酸；病毒【鉴别诊断】根据不同时期不同临床表现进行鉴别（一）发热期1 流感：流行季；接触史；上呼吸道症状突出；热退好转2 流脑：冬春季；血象和脑脊液呈化脓性改变3 流行性斑疹伤寒：卫生条件差；发热伴头痛；有皮疹无渗出；外斐反应4 钩端螺旋体病：夏秋；疫水接触史；腓肠肌压痛；淋巴结肿大；钩体（+）（二）低血压休克期1 急性中毒型细菌性痢疾：夏秋；不洁饮食史；起病急；高热；中毒性休克；呼吸衰竭或昏迷；肛拭子或粪便标本检测2 休克型肺炎：着凉史；呼吸道症状；无明显渗出；无异型淋巴细胞增高、蛋白尿；X线胸片检查有助确诊（三）肾衰表现者1急性肾盂肾炎2 原发性肾小球肾炎（四）出血倾向者1 急性白血病2 过敏性和血小板减少性紫癜【治疗】一、治疗原则综合治疗、三早一就、防治三关1 综合治疗：早期抗病毒，中晚期对症2 三早一就：早发现、早休息、早治疗、就近治疗3 防治三关：休克、出血、肾功能衰竭4 特殊人群：个体化管理二、分期治疗（一）发热期治疗原则：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状，预防DIC1 一般处理：卧床，清淡饮食，退热2 抗病毒治疗·利巴韦林：800-1200mg/日，1-2次，静滴·干扰素：300-500wu，1/日，肌注3 减轻外渗：平衡盐溶液4 改善中毒症状：物理降温为主，重者给予地塞米松5 预防DIC：肝素6 液体疗法：补充血容量（二）低血压休克期治疗原则：补充血容量，纠正酸中毒，改善微循环1 补充血容量：早期、快速、适量，平衡盐溶液为主2 纠正酸中毒：5% NaHCO33 血管活性药物及肾上腺糖皮质激素（三）少尿期治疗原则：稳、促、导、透1 稳定内环境·补液：前一日尿量、呕吐量+500-700mL·纠酸·饮食：高碳水化合物，高维生素，低蛋白2 促进利尿甘露醇、呋塞米等3 导泻疗法·适用于预防高血容量综合征和高血钾·禁忌症：消化道出血·药物：甘露醇等4 透析血液透析、持续性肾脏替代治疗、腹膜透析（四）多尿期1 移行期和多尿早期：同少尿期2 多尿后期：维持水电平衡；防治继发感染（五）恢复期1 补充营养2 注意休息3 监测肾功能、血压、垂体功能等【并发症的治疗】1 消化道出血：病因治疗2 中枢神经系统：镇静、脱水3 ARDS：大剂量糖皮质激素、高频通气、呼吸机辅助呼吸4 心衰、肺水肿：镇静、强心、利尿、扩血管5 自发性肾破裂：手术缝合【出院标准】1 主要症状消失，可下床活动，无缺氧表现，尿量基本恢复正常2 血常规正常或仅轻度贫血，尿常规正常或仅有少量尿蛋白，生物化学指标基本正常，心电图大致正常【预后】与临床类型、治疗迟早、措施正确与否有关【预防】1 疫情监测2 食品和个人卫生3 防鼠灭鼠4 疫苗注射。
2020年中医执业医师《传染病学》试题及答案(卷五)
2020年中医执业医师《传染病学》试题及答案（卷五）1、流行性出血热早期低血压的主要原因是A、继发细菌感染B、小动脉痉挛C、高热、汗出、呕吐所致血容量下降D、严重腔道出血E、小血管通透性增加，大量血浆外渗2、流行性出血热病理损害最明显的器官是A、心脏B、肝脏C、脑实质D、肾脏E、肺3、关于流行性出血热少尿期治疗原则哪项是错误的A、每日输液量为尿量加排泄量加500mlB、无消化道出血时可进行导泻疗法C、腹膜或血液透析D、促进利尿E、防止继发感染4、关于流行性出血热的治疗，下列哪项正确A、发热期可用解热镇痛剂退热B、低血压休克期的治疗首选血管活性药物C、病程第7日后可用肝素抗凝治疗D、少尿者可用甘露醇静推以促进利尿E、病程早期可抗病毒治疗5、下列哪项不是流行性出血热大出血的主要原因A、血小板减少、形态异常和功能障碍B、肝素类物质增加C、血管壁损伤D、凝血因子产生障碍E、DIC6、有关流行性出血热的描述下列哪项是错误的A、属于自然疫源性疾病B、鼠类为主要传染源C、高血容量综合征多发生于少尿期D、血液透析是少尿期治疗的有效手段E、发病机制和基本病变是弥散性血管内凝血7、关于流行性出血热低血压期血象变化情况的描述哪项是错误的A、白细胞总数增高B、血小板减少C、血小板增多D、中性粒细胞增多E、出现异型淋巴细胞8、流行性出血热早期休克的主要原因是A、弥散性血管内凝血B、心肌损害C、继发严重感染D、腔道大出血E、小血管通透性增加，大量血浆外渗9、流行性出血热在我国最主要的传染源是A、患者B、黑线姬鼠C、棕背鼠D、田鼠E、红背鼠10、流行性出血热的病原体属于A、病毒B、细菌C、支原体D、螺旋体E、立克次体11、有关流行性出血热的描述正确的是A、病人为主要传染源B、热退后症状减轻C、血小板常减少。
流行性出血热
流行性出血热流行性出血热是本世纪30年代起在欧亚大陆国家陆续被发现的。
1940年Smorodintsev等对本病进行志愿者人体试验及一系列病原学研究，证明本病由病毒所引起。
1942年确定为一独立的疾病，并提出黑线姬鼠为宿主，耶氏厉螨（Lealaps jettmari Vitzthum）为可能的媒介，并根据该病的发生经过命名为流行性出血热。
1978 年韩国李镐汪等及1981年我国的两个协作组先后分离到本病病毒，促进了本病防治研究的发展，成为本病发展史上的一个里程碑。
1931年本病在我国发现后，直到1955年秋冬季在内蒙古大兴安岭林区（图里河等地）及陕西秦岭北坡山区爆发本病流行后，开始引起重视。
目前我国大陆31个省市中已有28个省市证实有本病疫区，多数每年有程序不同的发病或流行。
【病原学】本病病原为汉坦病毒（Hanta virus）。
属布尼亚病毒科，汉坦病毒属。
病毒基因为单股负性RNA ，基因组由大（L）、中(M) 、小(S) 三个片段组成，其中S基因编码核衣壳蛋白(NP)，是病毒的主要结构蛋白之一。
M 基因编码膜蛋白(G1、G2)，构成病毒的包膜。
L基因编码RNA多聚酶(RNAP) 。
核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇，宿主感染后核蛋白抗体出现最早，病程第2-3天即能检出，有利于早期诊断。
汉坦病毒（Hanta virus）至少可分为13型。
我国所流行的主要是血清Ⅰ型和Ⅱ型病毒。
HFRSV 对外环境抵抗力不强，4～20 ℃相对稳定，不耐热、不耐酸，加热56 ℃30分钟和PH5.0以下可灭活，对紫外线、乙醚、75%酒精、0.5%碘酊等消毒剂均敏感。
【流行病学】1.传染源HFRS是多宿主自然疫源性疾病。
不同地区主要宿主动物和传染源不尽相同，我国主要是黑线姬鼠、褐家鼠，其次为大林姬鼠、小家鼠、黄毛鼠、大仓鼠和试验用的大白鼠。
人不是主要传染源。
2.传播途径目前公认为有多感染途径，主要有以下几种。
①接触传播：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类血液和排泄物均可导致感染。
流行性出血热
临床分型
胃肠类型：吐泻,休克和肾衰。 伤寒型：持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低。 肝炎型：乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大。 肾炎型：发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血 症。 急腹症型：腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛。 脑炎型：发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉。 肺型：咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差。 晕厥型：心律失常。 紫癜型 腔道出血型
• 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1，16～60岁 年龄段人群发病占发病90%，农民占发病的80%。与接触传染源机 会的多少有关。
发病机制
具体机制不清，多数认为病毒是始动因子，发病与 病毒直接作用和免疫病理反应有关，具有原发性损 伤、自限性过程的发病学特点。 EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、内皮细胞
• 难治性休克。 • 出血现象严重，有重要脏器出血。 • 肾脏损害极为严重，少尿期＞5日或尿 2日以上，或尿素氮＞ 42.84mmol/L(120mg/dl)以上。 • 心力衰竭、肺水肿。 • 中枢神经系统并发症。 • 严重继发感染。 • 其它严重并发症。
临床分型
非典型
• • • • 发热在38℃以下，没有中毒症状。 皮肤黏膜可有散在出血点。 尿常规检查阴性，或尿蛋白±。 血或尿特异性抗原、抗体检测阳性。
临床分期
多尿期
• 一般发生病程的第9~14日，持续时间为1~2周，最短可为 1日，最长可达数月。 • 24小时尿量500~2000ml称为少尿移行阶段，＞2000ml即 开始进入多尿早期，＞3000ml为多尿晚期。一般为 4000~8000ml，甚则可＞10000ml。
恢复期
• 多数患者病后第3~4周开始恢复，一般需要1~3个月或更 长时间Байду номын сангаас • 患者肾脏浓缩、稀释功能逐渐恢复，尿量逐渐减至每日 2000ml以下。 • 患者精神、食欲、体力基本恢复，症状消失，尿常规、 肌酐、尿素氮等降至正常。
流行性出血热
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3．重型 ① 体温≥40℃，全身中毒症状及渗出现象严 重，或出现中毒性精神症状者。 ② 病程中收缩压低于70 mmHg，或脉压差 小于20 mmHg，并呈临床休克过程者。 ③ 出血现象较重，如皮肤瘀斑，腔道出血。 ④ 肾脏损害严重，少尿持续在5日以内者， 或尿闭在2日以内者。
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4．危重型：在重型基础上，出现以下任何症 候群。 ① 难治性休克。 ② 出血现象严重，有重要脏器出血。 ③ 肾脏损害极为严重，少尿超过5日或尿闭 在2日以上；或尿素氮超过42.84mmol/L 以上。 ④ 心力衰竭，肺水肿。 ⑤ 中枢神经系统合并症如脑水肿、脑出血、 脑疝形成者。 ⑥ 严重继发感染。 ⑦ 其他严重合并症。
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根据病情可分为下列几种情况： 1．低血压倾向：收缩压低于100mmHg，脉压 差于小于30mmHg，血管音低；眼结膜轻度 水肿，血红蛋白有增高趋势；恶心、呕吐， 烦躁不安等；脉搏增快，尚清楚触及。 2．低血压：收缩压低于90 mmHg，或高血压 患者比原有血压降低20～30 mmHg，脉压差 于小于20 mmHg；恶心、呕吐、烦躁不安等 症状较明显；眼结膜水肿，血红蛋白升高， 大于150g/L；脉搏增快而细弱。
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(三)肺水肿 肺水肿为常见的并发症，临床上有两种 情况。 1．心衰肺水肿：可以由肺毛细血管受损，肺 泡内大量渗液所致，亦可由高血容量和心 肌损害所引起，主要表现为呼吸增快，咳 泡沫样粉红色痰，发绀和满肺啰音。
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2．急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：这是肺毛细 血管受损。通透性增高，使肺间质液大量渗出。 此外，肺内微小血管血栓形成和肺泡表面活性 物质生成减少均能促成ARDS。临床表现为呼 吸急促，30～40次/分。早期没有发绀和肺部 啰音。X线胸片可见两肺斑点状或片状阴影， 肺野外带阴影浓，而边缘薄，呈毛玻璃样。血 气分析PaO2低于8.0kPa(60 mmHg)，并进行 性降低。肺泡氧分压明显增高，达4.0kPa(30 mmHg)以上。常见于休克期和少尿期。
流行性出血热的临床观察及护理
流行性出血热的临床观察及护理作者：刘伟来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第12期流行性出血热（EHF）又称肾综合征出血热，是以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病【1】。
该病临床表现复杂、并发症多。
病程长、变化快，病死率高。
该病在诊治过程中，护士的严密观察和精心护理显得尤为重要。
我科于2008年——2012年共收治20例患者，现将护理体会报告如下。
1 资料与方法1.1 临床资料本组患者20例，男15例，女5例，年龄21-53岁，平均年龄42岁。
其中农民12例，野外作业者4例，市郊居民3例，机关干部1例。
本组病例均出现高热，体温波动在38～410C；典型的“三痛”症状者15例；12例出现少尿期，24小时尿量小于600ml。
本组病例住院时间最长45天，最短19天，平均住院25天。
1.2 临床观察与护理EHF的治疗以综合治疗为主，针对不同病期进行对症处理。
此病应早发现、早诊断、早治疗和就近治疗，配合严密的病情观察和精心护理，预防控制低血压休克、急性肾功能衰竭和大出血的发生【2】。
1.2.1 发热期的护理卧床休息，早期应绝对卧床休息，过多活动可加重血浆外渗和组织脏器的出血；密切观察体温变化，本组病例中均有高热或超高热，热型为稽留热和弛张热，体温过高时及时通知医生并采取物理降温，主要采用冰袋、冰帽冷敷大血管走行及头部；禁用酒精擦浴，慎用温水擦浴，以免血管扩张加重出血倾向。
忌用强热发汗退热药，以防大汗而进一步丧失血容量导致休克。
定时测量体温，并及时准确记录。
物理降温后，注意保暖，出汗多者，及时擦干汗液，更换衣物，以免受凉。
鼓励患者多饮水，以利于毒素的排泄。
给予高热量、高维生素、易消化的流质或半流质饮食。
严格记录病人的出入量，以保证液体的补充。
1.2.2 低血压休克期的护理本病多在发热末期或退热同时出现或退热后发生，可先出现代偿性低血压、低血压倾向、低血压最后发展为休克。
应密切观察血压的变化，每15-30分钟测量血压1次并做好记录，严密观察生命体征的变化，注意患者意识、面色、皮肤温湿度改变，末梢血液循环情况及脉搏和尿量的变化。
流行性出血热-病例分析
流行性出血热－病例分析病史摘要：患者，男，27岁，农民。
因发热、头痛、腰痛、口鼻出血5天入院。
20天前参加秋收（当地鼠害比较严重），5天前突发高热、寒战、头痛、全身酸痛，尤以肾区疼痛为甚。
血压97/60mmHg，体温38.8℃。
面色潮红，呈醉酒貌。
睑结膜及咽部、颊黏膜充血、水肿并点状出血。
全身皮肤散在淤点、瘀斑，肾区叩痛。
实验室检查：WBC 20X109/L，N：0.85，核左移，RBC 600X1012/L，Hb:7g/dl。
尿蛋白：+++，RBC：10/HP，可见各种管型。
入院后抢救无效，终因循环、呼吸衰竭死亡。
尸检：全身皮肤及黏膜散在瘀点及瘀斑，睑结膜充血、出血，口鼻有血性分泌物。
肺表面血管扩张充血并可见点状出血，右心房出血，肾脏体积增大，苍白、水肿，并可见点状出血。
镜检：脑组织水肿，血管扩张、充血，可见小灶状坏死。
肺组织明显水肿，血管扩张充血，部分区域可见出血，肺泡腔内可见少量粉状液体。
心肌细胞水肿并可见小灶性坏死，间质充血、水肿并出血。
肾小球毛细血管扩张充血，肾间质极度水肿、充血并出血，部分肾小管变性坏死，管腔内可见各种管型，肾盂及肾盏可见大片出血。
分析题：1、根据病史、临床表现及尸体解剖资料，作出诊断并说明诊断依据。
2、根据病理变化，解释患者出现的临床表现。
3、该病的主要病理改变是什么？参考答案：1、流行性出血热：休克、肾功能衰竭、出血、发热。
依据：病史；发热、头痛、腰痛、口鼻出血、全身酸痛；面色潮红，呈醉酒貌；多处出血（包括右心房出血）；低血压；实验室检查，尸检结果所见。
2、全身性小血管损害→多处出血、发红；出血→休克→循环衰竭；肾充血出血→肾区痛、肾功能障碍；肺充血出血→呼吸衰竭；心脏弥漫性出血→心功能不全；病毒侵入血流→发热。
3、全身性小血管损害。
血管心脏、肾、垂体及其他脏器受累。
流行性出血热描述
轻型 未明 重型 未明 未明
重型
宿主动物 流行地区
黑线姬鼠 中国、韩国
褐家鼠 中国、韩国、
大白鼠
日本
棕背平 欧洲、俄国
草原田鼠
美国
黄颈姬鼠 南斯拉夫
泰国
棉鼠
印度
鹿鼠
美国
汉坦病毒的血清分型
汉坦病毒肺综合征∶ 辛诺柏病毒、长沼病毒、黑渠巷病毒、
纽约病毒
流行病学
㈠宿主动物与传染源
有广泛的动物宿主，已发现约170多种， 我国有67种，大多为偶然感染。
㈢少尿期
少尿期发生于5—8病日，持续时间2—5 日，尿量少于500m1为少尿，少于50m1 为无尿。
⒈尿毒症：厌食、恶心、呕吐、腹胀、 腹泻，常有顽固性呃逆，可有烦躁、嗜 睡甚至昏迷、抽搐，出血现象加重，如 皮肤淤斑增加、鼻出血、便血、呕血、 咯血、血尿或阴道出血。
㈢少尿期
2、酸中毒和水、电解质紊乱：呼吸增快 或Kuss—maul深大呼吸，低血钠、高血 钾。
㈠发病机制
⒈病毒直接作用 ① 临床上患者有病毒血症期，②不同血
清型的病毒致病性不同③患者血管内皮 细胞内可检出EHF抗原;④体外试验证实 病毒可造成直接损害。 病毒损害血管内皮细胞，造成血管通透 性增加。
㈠发病机制
⒉免疫作用 免疫复合物引起损伤(Ⅲ型变态反应)：本
病患者早期血清补体下降，血循环中存 在特异性免疫复合物。损害血管内皮细 胞，引起休克和肾损。 其他免疫应答：Ⅰ、Ⅱ、、Ⅳ型变态反 应也在本病发病中起重要作用。
㈢病理解剖
⒋脑垂体及其他脏器病变 脑垂体肿大，前叶 显著充血、出血和凝固性坏死。后腹膜和纵隔 有胶冻样水肿。
⒌免疫组化检查 小血管、毛细血管的内皮细 胞及肺、肝、肾、肾上腺、脑、胸腺、淋巴结、 胃、肠、胰等脏器组织中均能检出EHF病毒抗 原。
【传染病学】流行性出血热
3、毛细血管损害征：充血 出血和渗出水肿征 呈“酒醉貌” ----颜面、颈、胸等部潮红 “三红” 眼结膜水肿、口腔的软腭和咽部充血或出血 皮肤瘀点：搔抓样或条索点状（特征性） 腋下及胸背部；少数可有内脏出血 4、肾损害： 主要表现为尿蛋白，镜检可发现红细胞和管型
【临床表现】
二、低血压休克期
病程的4～6d 热消退后病情反而加重 持续时间数小时～6d以上，一般为 l～3d。 低血压，甚至休克（原发性休克） 重者可出现烦躁、谵妄、神志恍惚 DIC、脑水肿、呼吸衰竭和急性肾功衰 持续时间的长短与病情轻重、治疗措施是否 及时 正确有关。
肾综合征出血热
(Hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS)
温州医科大学附属二院感染内科 郑毅
流行性出血热
Epidemic hemorrhagic fever，EHF
有发热、出血和肾损害 病毒性感染 WHO（1982年）、 我国（20世纪90年代）
【病原学】
(
*----引起人类流行性出血热的病毒)
病毒的抵抗力
【流行病学】
传染源(宿主动物):(世界170余种脊椎动物,我国53种动物)
啮齿类动物（主要是鼠，其次猫、猪、狗等） 患者不是主要传染源(早期的血和尿中携带病毒)
在我国主要的传染源是黑线姬鼠、褐家鼠 (不同的地区有不同) 林区则是大林姬鼠
【流行病学】
【病原学】
分型:＞20血清型. WHO认定的有4型:
Ⅰ汉滩病毒(hantann virus,)*:我国流行,病情较重 Ⅱ汉城病毒(seoul virus,)*:我国流行 Ⅲ普马拉病毒(puumala virus,)*：有报道，病情轻 Ⅳ希望山病毒(prospect hill virus)
流行性出血热
[预防] 疫性监测 疫苗 防鼠灭鼠
4．肾损害： 可见蛋白尿、血尿、管型尿 颗粒管型提 示肾管受损重。逢尿必查。 发热期危重症候群及其临床意义： ①高热不退＞6天 ②频繁呃逆、呕吐、腹痛、腹泻，尤其 伴有血压下降者。 ③剧烈腹痛、腹肌紧张——提出腹腔出 血，后腹膜水肿或肾小破裂。 ④严重渗出、血液高度浓缩者，易休克。
⑤颜面及球结合膜出血严重者，警惕频 内出血。 ⑥HR快，奔马律及心脏异常体征者，提 示心肌受损重，后期易发心衰肺水肿。 ⑦意识障碍——中毒性脑病，病毒性脑 炎或脑水肿。 ⑧Pt＜50×109／L 导致出血加剧。 ⑨3－4病日尿白尿+++－++++ ，有颗粒 管型及肉眼血尿者，提示肾损害早病重。 ⑩有类白血病反应者 WBC＞30×109／ L，提示病重。
少尿后期高血容阶段
平卧
能
不能
痰
血痰 血水样痰
白色或血性泡沫痰
口罗
音
少
湿口罗 音两肺下部
X线
阴影与病状不符
阴影与病状符合
③其他： a、继发性呼吸系，泌尿系感染。 b、自发性肾破裂，右侧多（右肾静脉回 流途径不广泛）。 c、心肌 肝损害。
[诊断与鉴别诊断] 1、诊断依据: ①临床： （三痛）发热、中毒症： （三红）充血、出血外渗、肾损害 5期经过，不经典者可以越期或前三期重叠。 热退后症状加重是其特点。
[临床表现] 不同年度、地区、季节、类型、年龄不同而千差 万别 主要三大主症：发热、出血、肾损害 五期经过： 潜伏期和前驱症状： 潜伏期4－46d，一般7－14d，多数急起，无前 驱症，少数缓起，前驱不典型。 △发热是本病最早出现的必备症状 △出血见于HFRS整个病程，程度轻重不一 △严重出血是本病死亡的主要原因之一 △急性肾衰大多可逆，少数转为慢性肾损害。
流行性出血热课件
一种分布在中国、朝鲜、前苏联远东地区和 日本等；
一种分布在北欧斯堪的纳维亚半岛的芬兰、 瑞典和挪威，前苏联欧洲部分的HFRS、东欧及 其他欧洲国家的流行性出血热肾炎也属这一类 型。
▪ 我国出血热病例占世界病例的90%以 上；
▪ 目前我国除青海省以外的其它地区均 有汉坦病毒流行；
“搔抓样或条痕样”
c.一肿：球结膜水肿—“水泡眼”
3)肾损害：早期大量蛋白尿
“发热、三痛、三红、一水肿、肾损害” 三红三痛酒醉貌，皮肤粘膜出血点，突然大量蛋
白尿
2、低血压休克期 hypotension shock stage 失血浆性低血容量性休克 ，即“原
发性休克“(Primary shock) 发热末期或热退同时出现BP下降。 1）微循环灌注不足表现 2）急性肾衰 3）出血症状加重
垂直传播最可能是经胎盘传 播的
三、人群易感性
• 不同性别、年龄、职业人群对本病普遍易
感，但感染病毒后仅小部分人发病，大部
分人呈隐性感染状态。
• 本病隐性感染率为2.5%-4.3% • 国内监测结果证实，家鼠型疫区人群自然
隐性感染率最高（ 5-16% ），其次为混合
型疫区，姬鼠型疫区最低（ 1-4% ）。
总体印象是: “热退病加重”
3、少尿期 oliguria stage 少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别；尿
比重、尿钠、尿尿素氮/血尿素氮；补液
1）尿毒症表现：“尿中毒”
胃肠道、神经系统症状、各种出血。 2）酸碱平衡紊乱:“酸中毒” 3) “水中毒”:
水潴留、高血容量综合征
休克 低血压
免疫 作用
炎症介 质细胞
因子
肾损害
少多 恢 尿尿 复 期期 期
传染病学：流行性出血热
控制感染
• 发病4天内抗病毒治疗： 利巴韦林 1g/天
减轻外渗
• 液体疗法：补充平衡盐液和葡萄糖盐水 1000~1500ml/24h • 降低血管通透性：Vitamine C
• 甘露醇提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿
改善中毒症状
• 高热：物理降温。防止大汗
• 中毒症状严重：地塞米松 • 呕吐：止吐药
四. 临床表现
• 潜伏期：4—46天，2周多见
• 三大主症：发热，出血和肾脏损害
• 典型病例病程分5期： –发热期 –低血压休克期 –少尿期
–多尿期
–恢复期
发热期
• 发热：39~40℃之间，稽留热或弛张热 体温越高，热程越长，病情越重 3~7天 • “三痛”：头痛、腰痛、眼眶痛 • 胃肠道症状“三联征” 厌食、呕吐、腹痛 • “三红”：结膜充血 颜面部充血 颈部及上胸部充血
• 消化道出血： – 病因治疗： • DIC：补充凝血因子、血小板 • 尿毒症：透析治疗 – 凝血酶口服 • 中枢神经系统并发症： – 抽搐：镇静-安定 – 脑水肿或颅内高压：脱水-甘露醇 – 无尿：透析
并发症治疗
• 心力衰竭肺水肿：
–停止输液
–强心：西地兰 –镇静：地西泮 –扩血管和利尿药物 –导泻和透析治疗 • ARDS： –大剂量肾上腺皮质激素 –呼吸机治疗
• 多发生在第4~6天，持续1-3天。
• 发热渐退，但其他症状反而加重 • 一般出现在退热前1～2天，或热退同时血压下 降，循环衰竭表现 • 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的 发生
少尿期（病程第5-8天）
• 病程第5~8天，持续2~5天 • 少尿<400ml/24小时，无尿<50ml/24小时
流行性出血热
流行性出血热流行性出血热，又称肾综合征出血热（HFRS），是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。
典型病例病程呈五期经过。
广泛流行于亚欧等国，我国为高发区。
【病原学】汉坦病毒归属布尼亚病毒科，是一种有包膜分节段的负链RNA 病毒，基因组包括L、M和S三个片段，分别编码L聚合酶蛋白、G1和G2糖蛋白、核蛋白。
汉坦病毒包括引起肾综合征出血热(HFRS)的汉滩病毒(Hantaan virus,HTNV)、汉城病毒(Seoul virus,SEOV)、普马拉病毒(Puumala virus,PUUV)、多不拉伐病毒(Dobrava virus,DOBV)，引起汉坦病毒肺综合征(HPS)的无名病毒(Sin Nombre virus,SNV)、纽约病毒(New York virus,NYV)、污黑小河沟病毒(Black Creek Canal virus,BCCNV)、牛轭湖病毒(Bayou virus,BAYV)、安第斯病毒(Andes virus,ANV)以及与人类疾病关系尚不清楚的一组病毒，如希望山病毒(Prospect Hill virus,PHV)、泰国病毒(Thailand virus,THAIV)、图拉病毒(Tula virus,TULV)、索托帕拉雅病毒(Thottapalayam virus,TPMV)、哈巴罗夫斯基病毒(Khabarovsk virus,KBRV)、El Moro Canyon病毒(ELMCV)、Rio Segundo 病毒(RIOSV)、岛景病毒(Isla vista virus,ISLAV)、Muleshoe病毒(MULEV)、Bloodland lake病毒(BLLLV)、Rio Mamore病毒(RMV)、Topografov病毒(TOPV)等。
近年来随着新技术的应用和新型病毒的发现，汉坦病毒及其相关疾病的研究得以飞速发展。
流行性出血热
治疗
二、低血压期：
补充血容量 纠正酸中毒 应用血管活性药物
治疗
三、少尿期：
稳定内环境 利尿 导泻 透析
＊
治疗
四、多尿期：
维持出入量及电解质平衡 防治继发感染
五、恢复期：
补充营养、注意休息、定期复查肾功能
治疗
六、大出血的处理：
使用肝素、止血药物、云南白药等
七、其他并发症治疗：
分布 亚洲、非洲 非洲、南美洲 亚洲、加勒比海地 区 印度 俄罗斯 亚洲、欧洲、非洲、 美洲 非洲 非洲、中亚 中国新疆 阿根廷 玻利维亚 非洲 非洲、德国
病原学
布尼亚病毒科的汉坦病毒属，统称汉坦病毒 汉坦病毒至少可分为23型 我国流行：Ⅰ型（汉坦病毒或姬鼠型）、 Ⅱ型
（汉城病毒或家鼠型） 对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感，不耐热、不
鉴别诊断
钩端螺旋体病 血小板减少性紫癜 急性肾小球肾炎
治疗
治疗
治疗原则：
“三早一近”，早发现、早休息、早治疗 和就近治疗是关键
治疗重点：
控制感染 减轻免疫损害 防治休克出血 防治肾功能衰竭
治疗
一、发热期：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状，
预防DIC 对症支持治疗 控制病毒感染 免疫治疗 预防DIC
（Ⅰ型超敏反应）
淋巴细胞攻击பைடு நூலகம்小管上皮细胞
（Ⅳ型超敏反应）
外周血CD4/CD8细胞比例下降倒置，抑制性T
细胞功能低下
（细胞免疫）
细胞因子及炎症介质作用
可以检测到血浆IL－1、TNF、前列腺素、 内皮素等细胞因子及炎症介质
HFRS发病机制
病 毒
病毒血症 小血管病变
扩张（充血）
血
休克
出血热 病情说明指导书
出血热病情说明指导书一、出血热概述出血热（hemorrhagic fever）是由病毒引起的一类以发热、出血、休克以及致死率很高为特点的传染病。
主要包括流行性出血热（肾综合征出血热）、登革出血热、新疆出血热（克里米亚-刚果出血热）、埃博拉出血热等。
其中最为常见的是流行性出血热，主要临床表现是发热、休克、全身疼痛、头痛、腰痛以及眼眶痛等，目前临床上并没有特别好的治疗方法。
英文名称：hemorrhagic fever其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无遗传性发病部位：其他常见症状：发热、出血主要病因：感染病毒检查项目：体格检查、血常规、尿常规、血液生化检查、凝血功能检查、免疫学检查、病毒分离血检查、胸部 X 线检查、心电图重要提醒：出血热具有传染性，患者应做好隔离，以免传染给他人。
临床分类：根据感染病毒的不同可分为流行性出血热、登革出血热、新疆出血热、埃博拉出血热。
二、出血热的发病特点三、出血热的病因病因总述：出血热主要是由病毒传播引起的，临床上可引起人类出血热的病毒包括汉坦病毒、登革病毒、埃博拉病毒等。
病毒侵入人体后，会破坏正常的凝血功能和血管壁，使患者呈现出血倾向。
基本病因：1、流行性出血热肾综合征出血热是由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害。
2、登革出血热登革热是由登革病毒引起，经伊蚊传播的急性传染病。
3、新疆出血热新疆出血热是发生在我国的一种病死率很高的病毒性出血热，国际上称克里米亚-刚果出血热。
4、埃博拉出血热埃博拉病毒是由纤丝病毒科的埃博拉病毒所引起的一种急性出血性传染病。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、出血热的症状症状总述：出血热主要是由病毒传播引起的，临床上可引起人类出血热的病毒包括汉坦病毒、登革病毒、埃博拉病毒等。
2021年中医执业医师考试《传染病学》模拟题及答案(卷十二)
2021年中医执业医师考试《传染病学》模拟题及答案（卷十二）肾综合征出血热的“三大”主症A.发热，休克，少尿B.出血，休克，肾损害C.发热，出血，肾损害D.发热，出血，“三痛”E.休克，少尿，“三痛”『正确答案』C『答案解析』肾综合征出血热的“三大”主症为发热，出血，肾损害。
关于出血热哪项是正确的A.致病病毒是汉坦病毒B.致病病毒是埃博拉病毒C.致病病毒是流感病毒D.致病病毒是疱疹病毒E.致病病毒为柯萨奇病毒『正确答案』A『答案解析』出血热的致病病毒是汉坦病毒。
记忆：天热出汗肾综合征出血热的传染源主要是A.啮齿类B.猪C.病毒携带者D.犬E.急性期病人『正确答案』A『答案解析』肾综合征出血热的传染源主要是啮齿类，尤其是鼠。
流行性出血热的发病机制主要是A.病毒本身不致病B.病毒直接作用C.免疫损伤作用D.病毒直接作用及免疫损伤作用E.病毒产生毒素引发机体损伤『正确答案』D『答案解析』流行性出血热的发病机制主要是病毒直接作用及免疫损伤作用。
肾综合征出血热早期休克的主要原因A.病毒血症B.血浆外渗C.心肌损害D.微血管痉挛E.电解质紊乱『正确答案』B『答案解析』肾综合征出血热早期休克的主要原因是血浆外渗。
流行性出血热的基本病理改变是A.全身小血管和毛细血管内皮细胞变性坏死B.肾髓质充血水肿C.实质脏器的凝固性坏死D.心肌细胞变性坏死E.播散性血管内凝血『正确答案』A『答案解析』流行性出血热的基本病理改变是全身小血管和毛细血管内皮细胞变性坏死。
下列关于流行性出血热的叙述，错误的是A.由汉坦病毒引起B.具季节性和周期性C.鼠类是主要传染源D.皮疹多为出血性E.均有典型的五期经过『正确答案』E『答案解析』流行性出血热典型患者分为五期，并不是所有的患者。
流行性出血热五期临床经过的正确顺序是A.发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期B.发热期、少尿期、多尿期、低血压期、恢复期C.发热期、低血压期、多尿期、少尿期、恢复期D.发热期、多尿期、低血压期、少尿期、恢复期E.发热期、少尿期、低血压期、多尿期、恢复期『正确答案』A『答案解析』流行性出血热五期临床经过的正确顺序是发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期。
流行性出血热
湘潭职业技术学院
概述
本病疫区分布于亚洲、欧洲和美洲32个国家和地 本病疫区分布于亚洲、欧洲和美洲32个国家和地 区，主要集中在亚欧部分国家，疫源地则遍及世 界五大洲70余个国家。 界五大洲70余个国家。 我国是世界上受HFRS危害最严重的国家，HFRS 我国是世界上受HFRS危害最严重的国家，HFRS 发病数占世界总发病人数的90%以上。年发病人 发病数占世界总发病人数的90%以上。年发病人 数波动在4万至6 数波动在4万至6万这一较高水平，是除病毒性肝 炎之外危害最大的病毒性传染病。目前除青海和 新疆外，全国其余省、直辖市、自治区均有病例 报道 我国1984-2000年发病近100万，死亡2 我国1984-2000年发病近100万，死亡2万
临床表现－ 临床表现－多尿期 尿量＞ 尿量＞2000ml/L 一般出现在病程9 14日 一般出现在病程9～14日；
移行期 多尿（＞3000ml） （＞3000ml 多尿（＞3000ml）早期 多尿后期； 多尿后期；
电解质紊乱、 电解质紊乱、继发感染
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恢复期 尿量逐步恢复为2000ml以下， 尿量逐步恢复为2000ml以下， 2000ml以下 体力完全恢复需3 个月； 体力完全恢复需3～6个月； 少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、 少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心 肌劳损和垂体功能减退等症状。 肌劳损和垂体功能减退等症状。
入院体查：
T 38.5℃，P 106次/分，R 20次/分，BP140/90mmHg，急性病容， 38.5℃， 106次 分，R 20次 咽充血， 双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，HR106次/分，律齐， 双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，HR106次 无病理性杂音，腹平，软，无压痛，无反跳痛，无包块，肝、脾 肋下未触及，双肾区无叩痛。余体查无异常
萧县卫生系统招聘2021-2022考试真题及答案解析卷9
萧县卫生系统招聘2021-2022考试真题及答案解析1：使用一种新疗法可使某病的康复人数增加，则会发生（）。
单项选择题A、该病的发病率减少B、该病的发病率增加C、该病的患病率减少D、该病的患病率增加E、只减少发病率不减少患病率2：流行性出血热的基本病理改变是单项选择题A、广泛性小血管内皮细胞变性坏死B、肾髓质充血水肿C、实质脏器的凝固性坏死D、心肌细胞变性坏死E、DIC3：急性心肌梗死的处理中不正确的是单项选择题A、监护和一般治疗B、消除心律失常C、解除疼痛D、再灌注心肌E、保护肾功能4：按照《医疗事故处理条例》规定，医疗事故技术鉴定委员会在接到申请或者委托后应当单项选择题A、听取各方的意见；慎重做出鉴定B、做好调查研究工作；听取各方的意见；慎重做出鉴定C、认真审阅有关材料；听取各方的意见；慎重做出鉴定D、慎重做出鉴定E、做好调查研究工作；认真审阅有关材料；听取各方的意见；慎重做出鉴定5：维C银翘片使用注意事项有多项选择题A、孕妇慎用B、青光眼患者慎用C、高血压病患者慎用D、甲状腺功能亢进症患者慎用E、哺乳期妇女慎用6：有头疽最常见的并发症是单项选择题A、走黄B、内陷C、流注D、损骨E、伤筋7：靶向制剂按靶向原动力可分为多项选择题A、主动靶向制剂B、被动靶向制剂C、物理化学靶向制剂D、热敏感靶向制剂E、结肠靶向制剂8：有关心动周期的叙述，哪项是错误的（）。
单项选择题A、是指心脏机械活动周期B、如心率为752次／分，心动周期历时0．8秒C、房缩期为0．1秒，室缩期为0．3秒，全心舒张期为0．4秒D、心率增快，心动周期缩短E、心动周期缩短时，收缩期与舒张期均等缩短9：中医所说的瘤相当于西医的单项选择题A、体表肿物B、恶性肿瘤C、体表良性肿瘤D、体内肿瘤E、? 内脏肿瘤10：钠通道阻滞药有多项选择题A、普鲁卡因胺B、美西律C、利多卡因D、普罗帕酮E、胺碘酮11：劳动者可以在以下机构进行职业病诊断（）。
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【病理改变】本病的基本病理变化是全身小血管（包括小动脉，小静脉和毛细血管），广泛性损害，血管壁内皮细胞肿胀、变性，重者管壁可发生纤维蛋白样坏死和破裂等，内脏毛细血管高度扩张，瘀血，管腔内可见血栓形成，引起各组织、器官的充血、出血、变性，甚至坏死，肾脏、脑垂体前叶、肾上腺皮质、右心房内膜、皮肤等处病变尤为显著。
炎性细胞虽也存在，但不明显，一般以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。
心脏：右心房有特征性的内膜下大片状出血，左心房和左心室的出血则远较右心房为轻，可能与右心房压力较低，心房壁小血管易于出血有关。
镜下见心脏细胞有灶性肌溶和脂肪变性，间质有水肿伴淋巴细胞、单核细胞浸润。
肾脏：肾脏肿大，脂肪囊有水肿及出血，尤以皮髓交界处最为严重，二者分界明显乃病理特征之一。
由于小血管的广泛损害，血浆外渗，血液浓缩，入球动脉发生痉挛，促使皮髓质间动静脉短路开放，以致髓质血管极度扩张充血，尤以皮髓交界处的直小动脉较为严重。
镜下见肾小球基膜增厚，肾小管明显肿胀，变性和坏死，管腔变窄和闭塞。
脑下垂体：特点是前叶出血坏死。
肾上腺：主要表现为皮质囊状带细胞类脂脱失，偶有散在性灶性坏死。
气管和肺：气管和支气管粘膜有散在性出血点，镜下见肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血，部分有微血栓形成。
肺泡腔内有大量浆细胞和红细胞渗出。
胃肠道：胃粘膜呈弥漫性出血，十二指肠和空肠上段亦有散在出血点，小肠下段和结肠出血点显著减少。
肝：部分肝细胞有脂肪变，并有散在灶性坏死。
腹膜后胶冻样水肿是本病的特征，乃毛细血管静脉端压力升高和血管通透性增加，大量血浆渗漏所致。