急性肾功能不全 ppt课件

BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节 肾血流失去自身调节
RBF & GFR不变
RBF & GFR降低
(2) 肾血管收缩
❖ 儿茶酚胺↑ ❖ 肾素-血管紧张素系统激活 ❖ 前列腺素↓
休克 创伤 肾中毒 交感-肾上腺髓质系统兴奋
血儿茶酚胺 CA)↑ 皮质肾单位入球
小动脉对CA敏感性高 肾皮质外层血流↓
➢ 分急性和慢性，但都以尿毒症告终。
肾功能衰竭的基本发病环节
◆肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加
◆肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱
◆肾脏内分泌功能障碍
第二节 急性肾功能衰竭（ARF）
概念： 病因 肾泌尿功能急剧↓
内环境严重紊乱
氮质血症
临床表现： 水中毒
考虑：此病人的尿量前后出现此改变，考虑为何 种病理生理改变？具体机制为何？
肾脏功能
1.泌尿功能：代谢废物、药物、毒物； 2.调节功能：水、电解质和酸碱平衡； 3.内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、EPO、
1，25-二羟维生素D3等物质；灭活胃泌素、 甲状旁腺素。
肾功能不全（r肾en衰al竭in（sureffnicailefnacilyu）re：）
肾缺血或肾中毒
近曲小管 重吸收Na+ ↓ 远曲小管液
Na+ ↑
肾灌注压↓ 入球小动脉管
壁张力↓
致密斑分泌肾素
肾素分泌
血管紧张素II↑ 肾血管收缩
（一）肾血管及血流动力学异常
• 肾毛细血管内皮细胞肿胀 缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K +泵失灵 →细胞内钠水潴留→细胞水肿
• 肾血管内凝血
急性肾衰时
＋～＋＋＋＋
各种管型和细胞 需严格控制补液量
量出而入 尿量持续减少 甚至使病情恶化
(2) 水中毒
少尿、无尿 分解代谢↑ 输液过多
肾排水↓
内生水↑
血容量↑
水中毒
(3)高钾血症—ARF最危险变化
➢原因： ①钾排出减少； ②组织细胞分解代谢↑、酸中毒使钾向细
胞外转移； ③低钠血症，远曲小管钾钠交换减少； ④钾摄入增多。
细胞外液大量丢失
出血: 如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林
多 尿
②
新生的肾小管上皮功能不成熟，尿不
的 能充分浓缩；
机 ③肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除； 制
④渗透性利尿。
4.恢复期
肾小管上皮修复，肾功显著改善； 机体内环境基本恢复稳定； 肾功能恢复需要半年到一年时间。
（二）非少尿型ARF
非少尿型ARF 系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量
持续在400ml以上，甚至可达1000～2000ml。
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
肾脏血液流变学的变化
血液黏滞度↑ 白细胞阻塞微血管 微血管痉挛、增厚
血流阻力↑
肾血流量↓
（二）肾小管损伤
肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤 （necrotic lesion） 凋亡性损伤 （apoptotic lesion）
（二）肾小管损伤
1.肾小管阻塞 上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型 、
3.引起肾前性急性肾功能衰竭的 病理因素是：
Ａ.汞中毒
Ｂ.急性肾炎
Ｃ.肾血栓形成 Ｄ.休克
Ｅ.尿路梗阻
答案：Ｄ
4.缺血性肾小管坏死的特点是：
Ａ.局限在近曲小管 答案：Ｄ
Ｂ.局限在远曲小管 Ｃ.局限在集合管 Ｄ.散在分布于全部肾小管,基底膜破坏 Ｅ.散在分布于全部肾小管,基底膜完整
5.原尿回漏是由于:
Ａ.肾小管阻塞
答案：Ｃ
Ｂ.原尿流速缓慢
Ｃ.肾小管上皮细胞坏死脱落
Ｄ.肾间质水肿
Ｅ.尿量减少
6.急性肾功能衰竭发生的主要机制 是： Ａ.原尿回漏入间质 Ｂ.肾小球滤过功能障碍 Ｃ.肾小管阻塞
答案：Ｂ
Ｄ.肾细胞肿胀 Ｅ.DIC
7.急性肾功能衰竭最严重的并发症 是:
Ａ.水中毒
Ｂ.代谢性酸中毒
Ｃ.氮质血症 Ｄ.高钾血症
机制： 髓袢升枝粗段对Nacl重吸收↓→髓
质高渗区不能形成。
（二）非少尿型ARF
特点 ❖ 无明显少尿
❖ 尿比重低 ❖尿钠含量低 ❖ 氮质血症 ❖ 多无高钾血症
四、ARF防治的病理生理基础
1.病因学防治 2.补液：功能性ARI ：充分扩容
器质性ARI ：严格控制输入量 3.透析疗法 4.积极治疗并发症 5.加强护理
急性肾小管坏死的病因
❖ 持续肾缺血 ❖ 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属
内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(三)肾后性因素
下泌尿道(从肾盂到尿道口) 的急性梗阻
1. 原因 结石、肿瘤、坏死组织阻塞
2 .肾脏损害特点 （1）早期：梗阻性肾衰
晚期：肾实质损害 （2）突然发生无尿
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压mmol/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规 治疗与反应
补液后
功能性急性衰
＞1.020 ＞700 ＜20 ＞40:1
阴性或微量
正常 应迅速补充血容量 使肾血流恢复，GFR
尿量迅速增多 病情明显好转
器质性急衰
＜1.015 ＜250 ＞40 ＜20:1
血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征
（二）肾性因素
1.原因 (1)急性肾小管坏死(ATN)
持续肾缺血 急性肾中毒 (2)急性肾实质性疾病 2. 特点
(1)器质性 (2)损害部位 (3)少尿型和非少尿型
肾性因素
肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
第十八章 肾功能不全
患者男性，60岁，被汽车撞伤胸腹部1h来诊。 入院时神志恍惚，BP 60/40mmHg，P 140次/分， 腹腔穿刺有血液。立即快速输血600ml，给止痛剂， 行剖腹探查术见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块 共约250 ml。术中血压一度降至零。又给予快速 输液及输全血共1500 ml。术后输5%碳酸氢钠700 ml，由于入院以来始终未见排尿，于是静脉注射 速尿40 mg，共3次。4h后，BP回升至 90/60mmHg，尿量增多。次日患者病情稳定，血 压逐步恢复正常。
A2R 出球动脉舒张
GFR↓↓
管-球反馈持续激活
入球小动脉收缩
（三）肾小球滤过系数降低
三、发病过程及功能代谢变化
少尿型ARF
少尿期——最危重 移行期 多尿期 恢复期
非少尿型ARF
1.少尿期—病程中最危重的阶段 持续愈久，预后愈差。
(1)尿的变化 ①少尿（尿量<400ml/24h） 无尿（尿量<100ml/24h） ②低比重尿，常固定于1.010~1.020 ③尿钠含量升高 ④血尿、蛋白尿、细胞及管型尿
肾间质水肿
压迫毛细血管→肾缺血 压迫肾小管，肾小管阻塞
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞
压迫管周Cap 肾小管血供↓
（二）肾小管损伤
3.管-球反馈机制失调
肾小管细胞受损
腺苷↑
肾小管重吸收功能↓
远曲小管致密斑处肾小管 液中NaCl钠浓度持续↑
A1R 入球动脉收缩
磺胺结晶 、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻 塞上段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔沉积
脱落细胞及碎片
肾小管阻塞
原尿排出受阻
管腔内压升高
少尿
GFR↓
（二）肾小管损伤
2.肾小管原尿回漏
持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基 底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓
➢高钾血症心肌毒性作用： 心律紊乱、心脏骤停。
(4)代谢性酸中毒
GFR
肾小管泌H+及 分解代谢 泌NH3能力
酸性产物 排出↓
Na吸HC收O3重
固定酸 产生
代谢性酸中毒
(5)氮质血症
正常人血中有九种非蛋白含氮化 合物，其中尿素、尿酸和肌酐必须通过 肾排出体外。
肾功能衰竭时，由于GFR 降低，含氮的 代谢产物在体内蓄积，血中尿素、肌酐、尿 酸等非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。
各种病因引起肾功能严重障碍时，会出 现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积， 水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分 泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的 临床综合征。
肾功能不全发展过程
➢ 当各种原因引起肾功能障碍时： 首先表现为泌尿功能障碍， 继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍， 严重时还可使各系统发生病理变化。
（三）肾小球滤过系数降低 与ARF的GFR降低和少尿有关
（一）肾血管及血流动力学异常
• 肾灌注压降低
正常
• 肾血管收缩
内皮细胞
血流
✓ 交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑
✓ 肾素-血管紧张素系统激活
✓ 肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素 ↓
(1)肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg
四、ARF防治的病理生理基础
(一) 治疗原发病
(二) 对症治疗 ➢ 严格控制入液量
➢ 处理高钾血症 ➢ 纠正代谢性酸中毒 ➢ 控制氮质血症 ➢ 透析疗法
1.肾小球滤过率(GFR)是指： Ａ.单位时间内每个肾小球生成的原尿量 Ｂ.单位时间内全部肾小球生成的原尿量 Ｃ.原尿生成量与终末尿量的比值 Ｄ.原尿生成量与肾血流量的比值 Ｅ.肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压 +血浆胶体渗透压)
高钾血症 代谢性酸中毒 少尿、无尿
一、病因和分类：
有效循环血量减少
（一） 肾前性因素 心排血量下降
——肾缺血
肾血管收缩/阻塞
1.原因：肾血液灌注严重不足→ GFR↓
2. 特点 (1)早期: 功能性肾衰
晚期：器质性肾衰 (2)少尿
肾前性因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(5)氮质血症 机制： 1、肾脏排泄功能障碍； 2、体内蛋白质分解↑ (感染、中毒、组织严重创伤)
2.移行期
尿量＞400ml/d； 肾小管上皮细胞开始修复再生； 肾功能开始恢复，机体内环境严重紊
乱仍存在。
3.多尿期 尿量>3000ml/d时，即进入多尿期。 仍有内环境紊乱。
① 肾血流量、 肾小球滤过功能渐恢复；
Ｅ.低钠血症
答案：D
肾后性因素
结石
肿瘤
粘连等
肾以下尿路梗阻
GFR↓ 肾后性急性肾功能衰竭
(阻塞性肾衰)
二、ARБайду номын сангаас的发病机制
GFR↓ ——急性肾功能不全发病的中心环节
➢ 少尿的发生机制的关键环节是GFR↓。
二、发病机制
（一）肾血管及血流动力学异常 是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制
（二）肾小管损伤 是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制