急性肾功能不全 ppt课件
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肾功能衰竭PPT课件
（三）尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
肾功能不全ppt课件
四、防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
(一) 治疗原ห้องสมุดไป่ตู้病
(Treatment of primary disease)
(二) 对症治疗
(Treatment according to symptoms) 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法
(三) 原尿回漏
(Reflux of urine)
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至 肾间质 间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞 压迫管周Cap 肾小管血供↓
少尿
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
(Cell damage in acute renal failure) 肾小管上皮细胞损伤
肾功能不全
(Renal Insufficiency)
前言
(Introduction)
肾脏的生理功能
(Physiological function of the kidneys)
泌尿功能
维持水、电解质和酸碱平衡 内分泌功能
肾功能衰竭的概念
(Concept of renal failure)
儿茶酚胺↑
肾素-血管紧张素系统激活 肾血管内皮细胞肿胀
肾血管内凝血
(二)肾小管阻塞
(Obstruction of renal tubules )
肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片
溶血、挤压综合征
药物结晶等 管腔沉积
Hb、Mb
肾小管阻塞 管腔内压升高 GFR↓
原尿排出受阻 少尿
衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
急性肾功能不全(AFR)PPT课件
急性肾功数小时 至数周）突然下降而出现的氮质血症和尿 量减少综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅 速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及 全身各系统并发症。
2
分类：
狭义：急性肾小管坏死（AFN） 肾前性（血容量减少）
广义 肾 性（肾实质损伤）
肾后性（急性尿路梗阻）
ATN诊断标准：
原发病因+AFR表现
8
ATN鉴别诊断（助理医师不考）
• 肾前性少尿：
循环不足病史、血压低、皮肤黏膜干燥、高比重 尿、尿渗透压高。补液试验可鉴别。
• 肾后性梗阻：
有泌尿系积水表现
• 其它肾性ARF：
肾小球疾病、肾间质性疾病、系统性疾病肾损 特殊病史及临床表现可鉴别，必要时肾活检。
9
ARF治疗
• 祛除病因
• 饮食营养：低盐、低钾、低磷、低氯、低蛋白
• 体液平衡：显性失液量+隐性失液量－内生水量 ｝补 前日尿量+500mL
多巴胺和速尿
出
• 纠正电解质：高血钾和代酸
• 感染：早期使用敏感低肾毒性抗生素
• 透析：指征 • 多尿治疗：维持内环境平衡、控制氮质血症、预防并发症
10
高钾血症的处理
（1）钙剂：10%葡酸钙 10-20ml iv （2）碱性液体：5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠
20
• 2.最有助于诊断的进一步检查是 D • A.肾脏B超 • B.静脉肾盂造影 • C.同位素肾图 • D.肾活检 • E.血气分析
21
• 3.最应采取的治疗手段是 E
• A.口服离子交换树脂 • B.大剂量呋塞米静脉注射 • C.按3～6g葡萄糖：1U胰岛素比例静滴补液 • D.限制入水量 • E.透析治疗
磷、钙代谢异常是
2
分类：
狭义：急性肾小管坏死（AFN） 肾前性（血容量减少）
广义 肾 性（肾实质损伤）
肾后性（急性尿路梗阻）
ATN诊断标准：
原发病因+AFR表现
8
ATN鉴别诊断（助理医师不考）
• 肾前性少尿：
循环不足病史、血压低、皮肤黏膜干燥、高比重 尿、尿渗透压高。补液试验可鉴别。
• 肾后性梗阻：
有泌尿系积水表现
• 其它肾性ARF：
肾小球疾病、肾间质性疾病、系统性疾病肾损 特殊病史及临床表现可鉴别，必要时肾活检。
9
ARF治疗
• 祛除病因
• 饮食营养：低盐、低钾、低磷、低氯、低蛋白
• 体液平衡：显性失液量+隐性失液量－内生水量 ｝补 前日尿量+500mL
多巴胺和速尿
出
• 纠正电解质：高血钾和代酸
• 感染：早期使用敏感低肾毒性抗生素
• 透析：指征 • 多尿治疗：维持内环境平衡、控制氮质血症、预防并发症
10
高钾血症的处理
（1）钙剂：10%葡酸钙 10-20ml iv （2）碱性液体：5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠
20
• 2.最有助于诊断的进一步检查是 D • A.肾脏B超 • B.静脉肾盂造影 • C.同位素肾图 • D.肾活检 • E.血气分析
21
• 3.最应采取的治疗手段是 E
• A.口服离子交换树脂 • B.大剂量呋塞米静脉注射 • C.按3～6g葡萄糖：1U胰岛素比例静滴补液 • D.限制入水量 • E.透析治疗
磷、钙代谢异常是
急性肾功能不全症PPT课件
02
急性肾功能不全症的治 疗
药物治疗
01
02
03
利尿剂
通过增加尿量来减轻水肿 和高血压等症状，常用的 利尿剂有袢利尿剂和噻嗪 类利尿剂等。
降压药
用于控制高血压症状，常 用的降压药有血管紧张素 转化酶抑制剂、血管紧张 素受体拮抗剂等。
抗炎药
用于减轻炎症反应，常用 的抗炎药有糖皮质激素和 非甾体抗炎药等。
分类
根据发病机制，急性肾功能不全 症可分为肾前性、肾性和肾后性 三类。
病因与病理机制
病因
常见的病因包括缺血、中毒、感染、免疫介导的炎症等。
病理机制
主要涉及肾小管坏死、肾小球滤过率下降、肾间质水肿等。
临床表现与诊断标准
临床表现
尿量减少、水肿、高血压、恶心呕吐 、呼吸困难等。
诊断标准
血肌酐升高、尿沉渣异常、水电解质 紊乱等。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
01
02
03
04
适当运动
在医生指导下进行适当的运动 锻炼，提高身体素质和免疫力
。
定期复查
定期到医院复查肾功能、尿常 规等指标，以便及时发现异常
情况。
健康管理
加强自我管理，保持健康的生 活方式，预防疾病复发。
药物指导
指导患者正确使用药物，避免 肾毒性药物的使用，同时注意
观察不良反应。
04
急性肾功能不全症的案 例分析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ组织。
基因治疗
基因治疗是一种从根本上治疗疾 病的方法，通过改变致病基因的 表达来治疗疾病，对于急性肾功 能不全症的治疗具有巨大的潜力。
未来研究方向
深入研究急性肾功能 不全症的发病机制， 探索更为有效的治疗 手段。
急性肾功能不全氮质血症期的护理PPT课件
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅的阐述您的观点。
2
饮食护理
限制蛋白质摄入：每天摄入0
01
增加维生素和矿物质摄入：补充维生素B、C、D、E等
03
增加热量摄入：每天摄入35-40kcal/kg体重
02
控制水分摄入：每天摄入1000-1500ml水分
04
避免高钾食物：如香蕉、橘子、土豆等
05
避免高磷食物：如豆类、坚果、巧克力等
06
药物护理
严格遵照医嘱用药，按时、按量、按疗程给药
观察药物不良反应，及时报告医生
指导患者正确使用药物，避免误服、漏服
定期监测患者肾功能，根据病情调整药物剂量
加强患者用药教育，提高患者用药依从性
心理护理
01
保持乐观心态，树立战胜疾病的信心
02
学会自我调节，保持情绪稳定
预防感染：保持个人卫生，避免感染风险
定期复查：定期进行血液、尿液检查，监测病情变化
康复计划
饮食控制：低蛋白、低磷、低钾饮食
药物治疗：使用利尿剂、降压药等药物
运动康复：进行适度的运动，如散步、瑜伽等
心理辅导：保持乐观心态，减轻心理压力
定期复查：定期进行血液、尿液等检查，监测病情变化
3
2
1
4
5
健康教育
02
蛋白质摄入过多：摄入过多的蛋白质，导致体内氮质代谢产物增加，引起氮质血症。
03
胃肠道疾病：胃肠道疾病导致消化吸收功能下降，蛋白质分解不完全，引起氮质血症。
04
肝功能不全：肝功能不全导致蛋白质代谢异常，引起氮质血症。
05
药物因素：某些药物如利尿剂、抗生素等，可能导致氮质血症。
2
饮食护理
限制蛋白质摄入：每天摄入0
01
增加维生素和矿物质摄入：补充维生素B、C、D、E等
03
增加热量摄入：每天摄入35-40kcal/kg体重
02
控制水分摄入：每天摄入1000-1500ml水分
04
避免高钾食物：如香蕉、橘子、土豆等
05
避免高磷食物：如豆类、坚果、巧克力等
06
药物护理
严格遵照医嘱用药，按时、按量、按疗程给药
观察药物不良反应，及时报告医生
指导患者正确使用药物，避免误服、漏服
定期监测患者肾功能，根据病情调整药物剂量
加强患者用药教育，提高患者用药依从性
心理护理
01
保持乐观心态，树立战胜疾病的信心
02
学会自我调节，保持情绪稳定
预防感染：保持个人卫生，避免感染风险
定期复查：定期进行血液、尿液检查，监测病情变化
康复计划
饮食控制：低蛋白、低磷、低钾饮食
药物治疗：使用利尿剂、降压药等药物
运动康复：进行适度的运动，如散步、瑜伽等
心理辅导：保持乐观心态，减轻心理压力
定期复查：定期进行血液、尿液等检查，监测病情变化
3
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健康教育
02
蛋白质摄入过多：摄入过多的蛋白质，导致体内氮质代谢产物增加，引起氮质血症。
03
胃肠道疾病：胃肠道疾病导致消化吸收功能下降，蛋白质分解不完全，引起氮质血症。
04
肝功能不全：肝功能不全导致蛋白质代谢异常，引起氮质血症。
05
药物因素：某些药物如利尿剂、抗生素等，可能导致氮质血症。
肾功能不全(新)PPT课件
消化系统影响
恶心、呕吐
肾功能不全时，体内毒素和代谢产物 的蓄积可能引起消化道症状，如恶心、 呕吐等。
食欲不振
肾功能不全时，毒素和代谢产物的蓄 积可能影响消化道功能，导致食欲不 振。
血液系统影响
贫血
肾功能不全时，促红细胞生成素的产生 减少和红细胞寿命缩短可能导致贫血。
VS
高血磷、低血钙
肾功能不全时，磷的排泄减少和钙的吸收 障碍可能导致高血磷、低血钙，影响骨骼 健康。
04
运动可以促进血液循环和新陈代谢，有助于改善肾脏 功能。但应注意运动的强度和方式，避免过度劳累和 损伤。
替代疗法
当肾脏功能严重受损时，可以 考虑采用替代疗法，包括透析 和肾移植。
透析是一种通过人工方法排除 体内废物和多余水分的方法， 可以暂时或长期替代肾脏功能。
肾移植是一种通过移植健康的 肾脏来替代受损肾脏的方法， 适用于病情严重且透析治疗效 果不佳的患者。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
通过基因工程技术，将具有治疗作用的基因导入肾脏细胞，以纠正基因缺陷或增强基因表达，改善肾 脏功能。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，将健康的肾脏干细胞移植到受损的肾脏组织中，以修复受损的肾脏结构和功能 。
谢谢
THANKS
低钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排泄 减少，可能导致低钾血症，表现 为肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排 泄障碍，可能导致高钾血症，
严重时可能引发心脏骤停。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
肾功能不全时，肾脏对酸性代谢产物的排泄减少，可能导致代谢性酸中毒，表现 为呼吸深快、恶心、呕吐等症状。
肾功能不全(新)ppt课件
肾功能不全的护理PPT课件
02
预防感染：保 持患者皮肤清 洁，预防感染， 如发现感染迹 象，及时采取 抗感染治疗。
03
预防血栓：对 于高危患者， 采取预防血栓 的措施，如使 用抗凝药物、 穿戴压力袜等。
04
预防急性肾损 伤：对于存在 急性肾损伤风 险的患者，采 取预防措施， 如避免使用肾 毒性药物、保 证充足的水分 摄入等。
降，可恢复
2
慢性肾功能不 全：长期肾功 能下降，不可
恢复
3
肾前性肾功能 不全：肾脏血 流量不足导致
肾功能下降
4
肾性肾功能不 全：肾脏本身 疾病导致肾功
能下降
5
肾后性肾功能 不全：尿路梗 阻导致肾功能
下降
肾功能不全
的护理要点
2
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继发性肾小球疾 病：如糖尿病肾 病、高血压肾病 等
肾小管间质性疾 病：如慢性间质 性肾炎、肾小管 酸中毒等
肾血管性疾病： 如肾动脉狭窄、 肾静脉血栓等
遗传性肾病：如 多囊肾、遗传性 肾炎等
药物或毒物引起 的肾损害：如氨 基糖苷类抗生素、 重金属等
肾功能不全的分类
1
急性肾功能不 全：短时间内 肾功能突然下
评估方法：定期随访、实验室 检查、问卷调查等
评估时间：治疗开始后1个月、 3个月、6个月等
评估结果：改善肾功能、提高 生活质量、减少并发症发生等
DESIGN WORKS KEEP
谢谢
肾功能不全的
并发症及预防
3
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肾功能不全护理诊断及措施PPT课件
肾功能不全患者可能出现的症状包括乏力、食欲减退、恶心、呕吐、水肿、高 血压等。此外，患者还可能出现贫血、骨病、神经肌肉病变等并发症。
并发症
肾功能不全可能导致多种并发症，如代谢性酸中毒、高钾血症、心力衰竭、肺 水肿等。这些并发症可能进一步加重患者的病情，影响生活质量。
02 护理评估与诊断
患者病史采集
实验室检查
包括尿常规、血常规、肾 功能检查等，以了解患者 的肾脏功能和病情严重程 度。
影像学检查
如B超、CT等，以观察患 者的肾脏形态和结构，评 估肾功能不全的程度和类 型。
护理诊断确立
确立护理诊断
针对患者的具体病情和需求，制定相应的护理计划和措施。
定期评估和调整护理诊断
随着患者病情的变化和护理措施的实施，需要定期评估和调 整护理诊断，以确保护理措施的有效性和针对性。
THANKS FOR WATCHING
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肾功能不全护理挑战探讨
患者心理支持
探讨如何为肾功能不全患者提供有效的心理支持，以缓解其焦虑、 抑郁等负面情绪。
营养管理
讨论肾功能不全患者的营养管理问题，如何制定合理的饮食计划 以满足患者的营养需求。
并发症预防与处理
分析肾功能不全患者可能出现的并发症，如感染、心血管事件等， 并提出相应的预防措施和处理方法。
疾病的信心。
家庭支持
鼓励家属参与患者的护理工作， 提供情感支持和生活照顾，减轻
患者的心理负担。
护理配合
与家属保持密切沟通，指导家属 掌握基本的护理技能和心理干预
方法，共同促进患者的康复。
04 并发症预防与处理
高血压危象预防与处理
定期监测血压
保持定期测量血压的习 惯，及时发现血压升高
并发症
肾功能不全可能导致多种并发症，如代谢性酸中毒、高钾血症、心力衰竭、肺 水肿等。这些并发症可能进一步加重患者的病情，影响生活质量。
02 护理评估与诊断
患者病史采集
实验室检查
包括尿常规、血常规、肾 功能检查等，以了解患者 的肾脏功能和病情严重程 度。
影像学检查
如B超、CT等，以观察患 者的肾脏形态和结构，评 估肾功能不全的程度和类 型。
护理诊断确立
确立护理诊断
针对患者的具体病情和需求，制定相应的护理计划和措施。
定期评估和调整护理诊断
随着患者病情的变化和护理措施的实施，需要定期评估和调 整护理诊断，以确保护理措施的有效性和针对性。
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肾功能不全护理挑战探讨
患者心理支持
探讨如何为肾功能不全患者提供有效的心理支持，以缓解其焦虑、 抑郁等负面情绪。
营养管理
讨论肾功能不全患者的营养管理问题，如何制定合理的饮食计划 以满足患者的营养需求。
并发症预防与处理
分析肾功能不全患者可能出现的并发症，如感染、心血管事件等， 并提出相应的预防措施和处理方法。
疾病的信心。
家庭支持
鼓励家属参与患者的护理工作， 提供情感支持和生活照顾，减轻
患者的心理负担。
护理配合
与家属保持密切沟通，指导家属 掌握基本的护理技能和心理干预
方法，共同促进患者的康复。
04 并发症预防与处理
高血压危象预防与处理
定期监测血压
保持定期测量血压的习 惯，及时发现血压升高
肾功能衰竭ppt课件
肾功能不全
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
2
一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
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一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
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4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
病理生理学16肾功能不全PPT课件
肾小球滤过率下降
氮质血症
由于肾小管坏死，肾小球滤过率下降， 导致尿量减少。
由于尿素、肌酐等代谢废物不能及时 排出体外，导致氮质血症。
水、电解质平衡失调
由于肾功能受损，水、电解质平衡失 调，可能出现水肿、高钾血症、酸中 毒等症状。
临床表现与诊断
水肿
由于水、钠潴留，出现全身性 水肿。
电解质平衡失调
可能出现高钾血症、酸中毒等 症状。
03
慢性肾功能不全
病因与发病机制
病因
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血 压肾损害等是慢性肾功能不全的常见 病因。
发病机制
慢性肾功能不全的发病机制复杂，涉 及多种因素，包括免疫炎症反应、氧 化应激、细胞凋亡等。
病理生理变化
肾小球滤过率下降
随着肾功能的损害，肾小球滤 过率逐渐降低，导致体内代谢
废物和毒素的排泄障碍。
诊断
根据病史、体格检查和实验室检查进行诊断，其中实验室检查包括尿常规、肾 功能检查、肾脏影像学检查等。
02
急性肾功能不全
病因与发病机制
病因
包括各种原因导致的休克、严重烧伤、严重感染、严重挤压 伤、药物或毒物中毒等。
发病机制
主要是由于各种原因导致肾脏血流灌注不足，引起肾小管坏 死和肾功能损害。
病理生理变化
水、电解质平衡失调
慢性肾功能不全患者容易出现 水、电解质平衡失调，如低钠 血症、高钾血症等。
酸碱平衡失调
慢性肾功能不全患者常出现酸 碱平衡失调，表现为代谢性酸 中毒或代谢性碱中毒。
贫血
由于促红细胞生成素分泌减少 ，慢性肾功能不全患者常出现
贫血症状。
临床表现与诊断
临床表现
乏力、食欲不振、恶心呕吐、贫血、高血压等。
急性肾衰竭-课件PPT课件
异常
与肾功能受损有关
• 2.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关
• 3.体液过多
与肾小球滤过率下降，尿量减少有关
• 4.有体液不足的危险 与肾功能不全，尿量过多有关。
• 5.焦虑
患者焦虑不安，与病情发展有关
• 6.有感染的危险 与免疫功能减退有关
五、护理目标
• 1.患者出入量平衡，无皮下水肿，体重稳定，生 命体征正常。
七、护理评价
• 1.患者尿量正常。 • 2.患者自感良好，水肿减轻，血压稳定。 • 3.肾功能恢复，无并发症出现。 • 4.患者对疾病基本了解，并学会基本预防。
三、护理评估
• 多尿期：尿量逐渐增多，24小时尿量超过400ml 表示进入多尿期，此后尿量成倍增加，但此时尿 比重低，此期大约持续2~3周。
• 恢复期：尿量基本恢复正常，此期一般需要3~12 个月，但少数患者可转为慢性肾衰竭。
三、护理评估
• （2）体格检查 • 除常规全面体检外，要注意动态观察患者的呼吸
三、护理评估
• 2.身心状况 （1）主要表现 典型病程可分为三期：
少尿期----多尿期----恢复期 少尿期（无尿期）：尿量少，每日尿量少 于
400ml，或少于100ml（无尿），一般持 续1~2 周，伴有各系统并发症，患者出现恶心、呕吐、 头痛、嗜睡、昏迷、贫血等症 状，同时可出现水 、电解质紊乱和酸碱失 衡，此期还易并发感染。
• 急性肾功能衰竭按病因可分为三类：肾前 性、肾后性、肾性
• 主要临床表现为：进行性氮质血症，水、 电解质和酸碱平衡失调，多数有少尿或无 尿表现，为无尿型；少数患者尿量并不减 少，为非少尿型。
三、护理评估
• 1.健康史 • 急性肾衰竭疾病急，因此注意详细询问病人有
与肾功能受损有关
• 2.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关
• 3.体液过多
与肾小球滤过率下降，尿量减少有关
• 4.有体液不足的危险 与肾功能不全，尿量过多有关。
• 5.焦虑
患者焦虑不安，与病情发展有关
• 6.有感染的危险 与免疫功能减退有关
五、护理目标
• 1.患者出入量平衡，无皮下水肿，体重稳定，生 命体征正常。
七、护理评价
• 1.患者尿量正常。 • 2.患者自感良好，水肿减轻，血压稳定。 • 3.肾功能恢复，无并发症出现。 • 4.患者对疾病基本了解，并学会基本预防。
三、护理评估
• 多尿期：尿量逐渐增多，24小时尿量超过400ml 表示进入多尿期，此后尿量成倍增加，但此时尿 比重低，此期大约持续2~3周。
• 恢复期：尿量基本恢复正常，此期一般需要3~12 个月，但少数患者可转为慢性肾衰竭。
三、护理评估
• （2）体格检查 • 除常规全面体检外，要注意动态观察患者的呼吸
三、护理评估
• 2.身心状况 （1）主要表现 典型病程可分为三期：
少尿期----多尿期----恢复期 少尿期（无尿期）：尿量少，每日尿量少 于
400ml，或少于100ml（无尿），一般持 续1~2 周，伴有各系统并发症，患者出现恶心、呕吐、 头痛、嗜睡、昏迷、贫血等症 状，同时可出现水 、电解质紊乱和酸碱失 衡，此期还易并发感染。
• 急性肾功能衰竭按病因可分为三类：肾前 性、肾后性、肾性
• 主要临床表现为：进行性氮质血症，水、 电解质和酸碱平衡失调，多数有少尿或无 尿表现，为无尿型；少数患者尿量并不减 少，为非少尿型。
三、护理评估
• 1.健康史 • 急性肾衰竭疾病急，因此注意详细询问病人有
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两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压mmol/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规 治疗与反应
补液后
功能性急性衰
＞1.020 ＞700 ＜20 ＞40:1
阴性或微量
正常 应迅速补充血容量 使肾血流恢复，GFR
尿量迅速增多 病情明显好转
器质性急衰
＜1.015 ＜250 ＞40 ＜20:1
肾后性因素
结石
肿瘤
粘连等
肾以下尿路梗阻
GFR↓ 肾后性急性肾功能衰竭
(阻塞性肾衰)
二、ARF的发病机制
GFR↓ ——急性肾功能不全发病的中心环节
➢ 少尿的发生机制的关键环节是GFR↓。
二、发病机制
（一）肾血管及血流动力学异常 是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制
（二）肾小管损伤 是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制
考虑：此病人的尿量前后出现此改变，考虑为何 种病理生理改变？具体机制为何？
肾脏功能
1.泌尿功能：代谢废物、药物、毒物； 2.调节功能：水、电解质和酸碱平衡； 3.内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、EPO、
1，25-二羟维生素D3等物质；灭活胃泌素、 甲状旁腺素。
肾功能不全（r肾en衰al竭in（sureffnicailefnacilyu）re：）
➢ 分急性和慢性，但都以尿毒症告终。
肾功能衰竭的基本发病环节
◆肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加
◆肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱
◆肾脏内分泌功能障碍
第二节 急性肾功能衰竭（ARF）
概念： 病因 肾泌尿功能急剧↓
内环境严重紊乱
氮质血症
临床表现： 水中毒
各种病因引起肾功能严重障碍时，会出 现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积， 水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分 泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的 临床综合征。
肾功能不全发展过程
➢ 当各种原因引起肾功能障碍时： 首先表现为泌尿功能障碍， 继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍， 严重时还可使各系统发生病理变化。
肾缺血或肾中毒
近曲小管 重吸收Na+ ↓ 远曲小管液
Na+ ↑
肾灌注压↓ 入球小动脉管
壁张力↓
致密斑分泌肾素
ห้องสมุดไป่ตู้
肾素分泌
血管紧张素II↑ 肾血管收缩
（一）肾血管及血流动力学异常
• 肾毛细血管内皮细胞肿胀 缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K +泵失灵 →细胞内钠水潴留→细胞水肿
• 肾血管内凝血
急性肾衰时
肾间质水肿
压迫毛细血管→肾缺血 压迫肾小管，肾小管阻塞
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞
压迫管周Cap 肾小管血供↓
（二）肾小管损伤
3.管-球反馈机制失调
肾小管细胞受损
腺苷↑
肾小管重吸收功能↓
远曲小管致密斑处肾小管 液中NaCl钠浓度持续↑
A1R 入球动脉收缩
急性肾小管坏死的病因
❖ 持续肾缺血 ❖ 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属
内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(三)肾后性因素
下泌尿道(从肾盂到尿道口) 的急性梗阻
1. 原因 结石、肿瘤、坏死组织阻塞
2 .肾脏损害特点 （1）早期：梗阻性肾衰
晚期：肾实质损害 （2）突然发生无尿
➢高钾血症心肌毒性作用： 心律紊乱、心脏骤停。
(4)代谢性酸中毒
GFR
肾小管泌H+及 分解代谢 泌NH3能力
酸性产物 排出↓
Na吸HC收O3重
固定酸 产生
代谢性酸中毒
(5)氮质血症
正常人血中有九种非蛋白含氮化 合物，其中尿素、尿酸和肌酐必须通过 肾排出体外。
肾功能衰竭时，由于GFR 降低，含氮的 代谢产物在体内蓄积，血中尿素、肌酐、尿 酸等非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。
（三）肾小球滤过系数降低 与ARF的GFR降低和少尿有关
（一）肾血管及血流动力学异常
• 肾灌注压降低
正常
• 肾血管收缩
内皮细胞
血流
✓ 交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑
✓ 肾素-血管紧张素系统激活
✓ 肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素 ↓
(1)肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg
＋～＋＋＋＋
各种管型和细胞 需严格控制补液量
量出而入 尿量持续减少 甚至使病情恶化
(2) 水中毒
少尿、无尿 分解代谢↑ 输液过多
肾排水↓
内生水↑
血容量↑
水中毒
(3)高钾血症—ARF最危险变化
➢原因： ①钾排出减少； ②组织细胞分解代谢↑、酸中毒使钾向细
胞外转移； ③低钠血症，远曲小管钾钠交换减少； ④钾摄入增多。
(5)氮质血症 机制： 1、肾脏排泄功能障碍； 2、体内蛋白质分解↑ (感染、中毒、组织严重创伤)
2.移行期
尿量＞400ml/d； 肾小管上皮细胞开始修复再生； 肾功能开始恢复，机体内环境严重紊
乱仍存在。
3.多尿期 尿量>3000ml/d时，即进入多尿期。 仍有内环境紊乱。
① 肾血流量、 肾小球滤过功能渐恢复；
磺胺结晶 、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻 塞上段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔沉积
脱落细胞及碎片
肾小管阻塞
原尿排出受阻
管腔内压升高
少尿
GFR↓
（二）肾小管损伤
2.肾小管原尿回漏
持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基 底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓
A2R 出球动脉舒张
GFR↓↓
管-球反馈持续激活
入球小动脉收缩
（三）肾小球滤过系数降低
三、发病过程及功能代谢变化
少尿型ARF
少尿期——最危重 移行期 多尿期 恢复期
非少尿型ARF
1.少尿期—病程中最危重的阶段 持续愈久，预后愈差。
(1)尿的变化 ①少尿（尿量<400ml/24h） 无尿（尿量<100ml/24h） ②低比重尿，常固定于1.010~1.020 ③尿钠含量升高 ④血尿、蛋白尿、细胞及管型尿
四、ARF防治的病理生理基础
(一) 治疗原发病
(二) 对症治疗 ➢ 严格控制入液量
➢ 处理高钾血症 ➢ 纠正代谢性酸中毒 ➢ 控制氮质血症 ➢ 透析疗法
1.肾小球滤过率(GFR)是指： Ａ.单位时间内每个肾小球生成的原尿量 Ｂ.单位时间内全部肾小球生成的原尿量 Ｃ.原尿生成量与终末尿量的比值 Ｄ.原尿生成量与肾血流量的比值 Ｅ.肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压 +血浆胶体渗透压)
第十八章 肾功能不全
患者男性，60岁，被汽车撞伤胸腹部1h来诊。 入院时神志恍惚，BP 60/40mmHg，P 140次/分， 腹腔穿刺有血液。立即快速输血600ml，给止痛剂， 行剖腹探查术见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块 共约250 ml。术中血压一度降至零。又给予快速 输液及输全血共1500 ml。术后输5%碳酸氢钠700 ml，由于入院以来始终未见排尿，于是静脉注射 速尿40 mg，共3次。4h后，BP回升至 90/60mmHg，尿量增多。次日患者病情稳定，血 压逐步恢复正常。
机制： 髓袢升枝粗段对Nacl重吸收↓→髓
质高渗区不能形成。
（二）非少尿型ARF
特点 ❖ 无明显少尿
❖ 尿比重低 ❖尿钠含量低 ❖ 氮质血症 ❖ 多无高钾血症
四、ARF防治的病理生理基础
1.病因学防治 2.补液：功能性ARI ：充分扩容
器质性ARI ：严格控制输入量 3.透析疗法 4.积极治疗并发症 5.加强护理
多 尿
②
新生的肾小管上皮功能不成熟，尿不
的 能充分浓缩；
机 ③肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除； 制
④渗透性利尿。
4.恢复期
肾小管上皮修复，肾功显著改善； 机体内环境基本恢复稳定； 肾功能恢复需要半年到一年时间。
（二）非少尿型ARF
非少尿型ARF 系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量
持续在400ml以上，甚至可达1000～2000ml。
血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征
（二）肾性因素
1.原因 (1)急性肾小管坏死(ATN)
持续肾缺血 急性肾中毒 (2)急性肾实质性疾病 2. 特点
(1)器质性 (2)损害部位 (3)少尿型和非少尿型
肾性因素
肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
细胞外液大量丢失
出血: 如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林
Ｅ.低钠血症
答案：D
3.引起肾前性急性肾功能衰竭的 病理因素是：
Ａ.汞中毒
Ｂ.急性肾炎
Ｃ.肾血栓形成 Ｄ.休克
Ｅ.尿路梗阻
答案：Ｄ
4.缺血性肾小管坏死的特点是：
Ａ.局限在近曲小管 答案：Ｄ
Ｂ.局限在远曲小管 Ｃ.局限在集合管 Ｄ.散在分布于全部肾小管,基底膜破坏 Ｅ.散在分布于全部肾小管,基底膜完整
5.原尿回漏是由于:
Ａ.肾小管阻塞
答案：Ｃ
Ｂ.原尿流速缓慢
Ｃ.肾小管上皮细胞坏死脱落