病理学 水电解质代谢紊乱
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
高蛋白饮食
胃肠道丢失：吐、泻、消化道引流
丧失 低渗液
（一）高渗性脱水（ 高钠血症）
对机体的影响：
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
血
细胞
细胞
浆 外液 内液
口渴
尿量减少，
ADH分泌增加 比重升高
细胞外液减少，但早期不易休克
醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少
细胞脱水、皱缩，脱水热
细胞内液明显减少 脑细胞脱水使中枢功能障碍
明显失水体征
无口渴感 ADH分泌减少 多尿 低比重尿
肾病—尿Na+含量增加
血容量严重减少—ADH 醛固酮 分泌增加
尿钠含量减少
（三）水中毒（低钠血症）
高容量性低钠血症 —— 水中毒
概念：水摄入过多，水排出减少 原因和机制：ADH分泌过多，肾脏泌尿功能障碍 对机体的影响：血液稀释，细胞内水肿，中枢症状，
肺
350
皮肤
500
肠道
150
2500
体液容量及渗透压的调节
? 体液容量改变
ADH 醛固酮 心钠素 渴感中枢
? 渗透压改变
渴感中枢
ADH 醛固酮
抗利尿激素的调节及其作用示意图
细胞外液渗 透压减少
血管紧张 素II 增加
疼痛、情 绪紧张
渗透压-R
容量-R
下丘脑 神经垂体
ADH
颈动 脉窦 压力
-R
细胞外液渗 透压降低
尿钠减少，尿比重降低 防治的病理生理基础：治疗原发病，限水或禁水
第三节 钾代谢障碍
一、正常钾代谢
? 钾的含量及体内分布：钾总量：50～55 mmol/kg，细胞内 90%（140～160），骨骼 7.6%，跨细胞液 1%，细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5）
? 钾的来源：每天摄入 50～200 mmol/L， 所有动、植物细胞富含钾，90% 由小肠吸收
正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10) ＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)
渗透作用示意图
Na HO2
HO2 Na
HO2
Na Na HO2 HO2
HO2
水的平衡
饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300
2500
尿 1000～1500
血容量增加
动脉血压升高
肾小管
HO 2
醛固酮分泌的调节及其作用示意图
少减量血环循
肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
肾脏 近球细胞
血管紧张素I
肾素
血管紧张素II
循环血量增加 Na HO 2重 吸收
肾小管
血管收缩
细胞外液中 K 多 Na 少
肾上腺
醛固酮
第二节 水、钠代谢紊乱
低 血钠 正常
多
低 体液 正常
防治的病理生理基础：1、防治原发病，去除病因 2、先补水，纠正后适当补钠
（一）高渗性脱水（ 高钠血症）
高渗性脱水的原因和机制：
水的摄入不足
水的丢失过多
水源断绝 食道病变
不能喝水 中枢病变
每天不饮水， 体液丧失2% 体液丢失＞15%， 可导致死亡
呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗
ADH分泌不足
肾脏失水 脱水剂
?防治原则： 1、治疗原发病，消除病因 2 、适当补钾 （见尿补钾）
三、高钾血症
?概念：血清钾浓度高于5.5mmol/L
? 原因和机制
排出减少
从细胞内移出
摄入过多
假性高钾血症
肾脏
酸中毒 高血糖 Ins. 不足 药物 周期性麻痹
细胞损伤
三、高钾血症
? 高钾血症对机体的影响
? 神经肌肉的兴奋性↑： 肌肉震颤，手足感觉异常，
脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
血液浓缩
（二）低渗性脱水（低钠血症）
低容量性低钠血症——低渗性脱水
概念：失Na+＞失水 血清Na+浓度小于130mmol/L 血浆渗透压＜280mmol/L 。
防治的病理生理基础：1、防治原发病，去除病因 2、先补Na+后补水
（二）低渗性脱水（低钠血症）
低渗性脱水的原因和机制：
病Βιβλιοθήκη Baidu 学
第六章
水、电解质代谢紊乱
目录
第一节 水与电解质的组成代谢 第二章 水、钠代谢紊乱 第三章 钾代谢紊乱
第一节 水与电解质的正常代谢
一、体液的组成及分布
体液 60%
细胞内液 40%
细胞外液 20%
血浆 5%
组织间液 15%
第一节 水与电解质的正常代谢
二、体液中的的电解质及其分布
Na
Na Cl
多
低容量性低钠血症 （低渗性脱水）
高容量性低钠血症 （水中毒）
等容量性低钠血症 （SIADH）
低容量性高钠血症 （高渗性脱水）
高容量性高钠血症 （盐水中毒）
高容量正常钠血 （水肿）
（一）高渗性脱水（ 高钠血症）
低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水
概念：失水大于失Na+ 血清Na+浓度＞150mmol/L 血浆渗透压＞310mmol/L
（严重时降低）
腹痛、腹泻，肌无力、肌麻痹
? 心脏：各种心律失常
? 酸碱平衡： 反常性碱性尿
?防治原则： 1、治疗原发病，消除病因 2 、停止摄钾 3、应用钠钙制剂
? 钾的排泄：肾脏 90%，肠道 10%（受醛固酮调节）， 汗液 ，多吃多排，少吃少排，不吃也排
? 生理功能：1、维持细胞的新陈代谢和调节酸碱平衡 2 、维持神经肌肉的应激性和心脏的正常功能
二、低钾血症
?概念：血清钾浓度＜ 3.5mmol/L
? 原因和机制
丢失过多 跨细胞转移 摄入不足
肾脏丢失 胃肠道丢失 皮肤出汗
HCO 3
K
HPO
SO4
4
有机酸
Ca Mg Pr
血浆
Na Cl
HCO 3
HPO 4
K Ca Mg
SO4 有机酸
细胞间液
K HCO 3
HPO 4
Ca SO 4
Mg Pr
细胞内液
第一节 水与电解质的正常代谢
三、体液的渗透压
?决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度。 ?取决于体液中溶质的分子或离子的数目。
?肾脏途径：
肾外因素
利尿剂 肾上腺皮质 功能不全 肾脏疾病 肾小管酸中毒
肾脏 重吸收 HO2 Na+ 减少
消化道失液 第三间隙积液 经皮肤失液
含大量 HO2 Na+ 的液体
丧失
（二）低渗性脱水（低钠血症）
对机体的影响：
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
细
血 细胞 胞 浆 外液 内
液
细胞外液减少 易发生休克
碱中毒 药物 毒物
周期性麻痹
尿流速度
利尿剂
醛固酮
盐皮质激素
排氯
肾小管性酸中毒 抑制泌氢
缺镁
重吸收氢少
丢钾
Na-K交换少
醛固酮
碱中毒
离子交换 钾通道
二、低钾血症
? 低钾血症对机体的影响
? 神经肌肉的兴奋性↓： 四肢无力，软瘫， 呼吸麻痹，麻痹性肠梗阻
? 心脏：各种心律失常 ? 肾脏：多尿，低渗尿，肾性尿崩症 ? 酸碱平衡： 反常性酸性尿
胃肠道丢失：吐、泻、消化道引流
丧失 低渗液
（一）高渗性脱水（ 高钠血症）
对机体的影响：
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
血
细胞
细胞
浆 外液 内液
口渴
尿量减少，
ADH分泌增加 比重升高
细胞外液减少，但早期不易休克
醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少
细胞脱水、皱缩，脱水热
细胞内液明显减少 脑细胞脱水使中枢功能障碍
明显失水体征
无口渴感 ADH分泌减少 多尿 低比重尿
肾病—尿Na+含量增加
血容量严重减少—ADH 醛固酮 分泌增加
尿钠含量减少
（三）水中毒（低钠血症）
高容量性低钠血症 —— 水中毒
概念：水摄入过多，水排出减少 原因和机制：ADH分泌过多，肾脏泌尿功能障碍 对机体的影响：血液稀释，细胞内水肿，中枢症状，
肺
350
皮肤
500
肠道
150
2500
体液容量及渗透压的调节
? 体液容量改变
ADH 醛固酮 心钠素 渴感中枢
? 渗透压改变
渴感中枢
ADH 醛固酮
抗利尿激素的调节及其作用示意图
细胞外液渗 透压减少
血管紧张 素II 增加
疼痛、情 绪紧张
渗透压-R
容量-R
下丘脑 神经垂体
ADH
颈动 脉窦 压力
-R
细胞外液渗 透压降低
尿钠减少，尿比重降低 防治的病理生理基础：治疗原发病，限水或禁水
第三节 钾代谢障碍
一、正常钾代谢
? 钾的含量及体内分布：钾总量：50～55 mmol/kg，细胞内 90%（140～160），骨骼 7.6%，跨细胞液 1%，细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5）
? 钾的来源：每天摄入 50～200 mmol/L， 所有动、植物细胞富含钾，90% 由小肠吸收
正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10) ＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)
渗透作用示意图
Na HO2
HO2 Na
HO2
Na Na HO2 HO2
HO2
水的平衡
饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300
2500
尿 1000～1500
血容量增加
动脉血压升高
肾小管
HO 2
醛固酮分泌的调节及其作用示意图
少减量血环循
肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
肾脏 近球细胞
血管紧张素I
肾素
血管紧张素II
循环血量增加 Na HO 2重 吸收
肾小管
血管收缩
细胞外液中 K 多 Na 少
肾上腺
醛固酮
第二节 水、钠代谢紊乱
低 血钠 正常
多
低 体液 正常
防治的病理生理基础：1、防治原发病，去除病因 2、先补水，纠正后适当补钠
（一）高渗性脱水（ 高钠血症）
高渗性脱水的原因和机制：
水的摄入不足
水的丢失过多
水源断绝 食道病变
不能喝水 中枢病变
每天不饮水， 体液丧失2% 体液丢失＞15%， 可导致死亡
呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗
ADH分泌不足
肾脏失水 脱水剂
?防治原则： 1、治疗原发病，消除病因 2 、适当补钾 （见尿补钾）
三、高钾血症
?概念：血清钾浓度高于5.5mmol/L
? 原因和机制
排出减少
从细胞内移出
摄入过多
假性高钾血症
肾脏
酸中毒 高血糖 Ins. 不足 药物 周期性麻痹
细胞损伤
三、高钾血症
? 高钾血症对机体的影响
? 神经肌肉的兴奋性↑： 肌肉震颤，手足感觉异常，
脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
血液浓缩
（二）低渗性脱水（低钠血症）
低容量性低钠血症——低渗性脱水
概念：失Na+＞失水 血清Na+浓度小于130mmol/L 血浆渗透压＜280mmol/L 。
防治的病理生理基础：1、防治原发病，去除病因 2、先补Na+后补水
（二）低渗性脱水（低钠血症）
低渗性脱水的原因和机制：
病Βιβλιοθήκη Baidu 学
第六章
水、电解质代谢紊乱
目录
第一节 水与电解质的组成代谢 第二章 水、钠代谢紊乱 第三章 钾代谢紊乱
第一节 水与电解质的正常代谢
一、体液的组成及分布
体液 60%
细胞内液 40%
细胞外液 20%
血浆 5%
组织间液 15%
第一节 水与电解质的正常代谢
二、体液中的的电解质及其分布
Na
Na Cl
多
低容量性低钠血症 （低渗性脱水）
高容量性低钠血症 （水中毒）
等容量性低钠血症 （SIADH）
低容量性高钠血症 （高渗性脱水）
高容量性高钠血症 （盐水中毒）
高容量正常钠血 （水肿）
（一）高渗性脱水（ 高钠血症）
低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水
概念：失水大于失Na+ 血清Na+浓度＞150mmol/L 血浆渗透压＞310mmol/L
（严重时降低）
腹痛、腹泻，肌无力、肌麻痹
? 心脏：各种心律失常
? 酸碱平衡： 反常性碱性尿
?防治原则： 1、治疗原发病，消除病因 2 、停止摄钾 3、应用钠钙制剂
? 钾的排泄：肾脏 90%，肠道 10%（受醛固酮调节）， 汗液 ，多吃多排，少吃少排，不吃也排
? 生理功能：1、维持细胞的新陈代谢和调节酸碱平衡 2 、维持神经肌肉的应激性和心脏的正常功能
二、低钾血症
?概念：血清钾浓度＜ 3.5mmol/L
? 原因和机制
丢失过多 跨细胞转移 摄入不足
肾脏丢失 胃肠道丢失 皮肤出汗
HCO 3
K
HPO
SO4
4
有机酸
Ca Mg Pr
血浆
Na Cl
HCO 3
HPO 4
K Ca Mg
SO4 有机酸
细胞间液
K HCO 3
HPO 4
Ca SO 4
Mg Pr
细胞内液
第一节 水与电解质的正常代谢
三、体液的渗透压
?决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度。 ?取决于体液中溶质的分子或离子的数目。
?肾脏途径：
肾外因素
利尿剂 肾上腺皮质 功能不全 肾脏疾病 肾小管酸中毒
肾脏 重吸收 HO2 Na+ 减少
消化道失液 第三间隙积液 经皮肤失液
含大量 HO2 Na+ 的液体
丧失
（二）低渗性脱水（低钠血症）
对机体的影响：
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
细
血 细胞 胞 浆 外液 内
液
细胞外液减少 易发生休克
碱中毒 药物 毒物
周期性麻痹
尿流速度
利尿剂
醛固酮
盐皮质激素
排氯
肾小管性酸中毒 抑制泌氢
缺镁
重吸收氢少
丢钾
Na-K交换少
醛固酮
碱中毒
离子交换 钾通道
二、低钾血症
? 低钾血症对机体的影响
? 神经肌肉的兴奋性↓： 四肢无力，软瘫， 呼吸麻痹，麻痹性肠梗阻
? 心脏：各种心律失常 ? 肾脏：多尿，低渗尿，肾性尿崩症 ? 酸碱平衡： 反常性酸性尿