脑心综合征

• 总之,心脏异常多发生在脑血管病的急性期, 心电图异常常表现为:(1)显著u波,并可与低 血钾无关。(2)Q-T延长,并常合并显著的u波。 (3)T波改变,呈高大直立的T波、双向T波或T 波倒置。(4)P波增高。(5)ST段降低或抬高。 在脑心综合征病人中,心电图改变以ST-T以 及T波改变最为常见,还可引起Q-T间期延长。 另外，随着脑血管病的好转,脑心综合征心 电图也逐渐恢复正常。
• 相对于左侧,右侧岛叶梗死后自主神经病理性活跃更加明 显,预后更差;心率变异性反映中枢性交感、副交感功能水 平,岛叶皮质在控制心脏自主神经节律方面起到重要作用， 因此右侧岛叶急性梗死后心率变异性增大,并且出现复杂
性心律失常。下丘脑和脑干也存在自主神经的侧优势，交
感神经活性主要由右侧支配,心脏的植物自主调节源于脑 干(副交感)和脊髓(交感)神经核。下丘脑外侧受刺激可出
心电图的变化
• 脑心综合征的临床表现多不明显,亦不典型,常表现出脑症状及局灶性 神经症状的进一步恶化,临床诊断需要心电图的动态观察。急性脑血管 病的心电图改变多种多样，主要改变分为心律失常和波形改变两类。 急性期脑卒中后心电图改变最为敏感,其异常发生率约68％～90％,心 电图异常大多在发病12h～2d内出现;心律失常多在2～7d出现,波形异 常可持续1～2周,长者可达4周。心电图改变在病后1周内发生率87.5 ％,这与急性脑血管病患者脑水肿高峰期大多出现于1周内有关。临床 表现常见窦性心动过速、频发房性早搏、房颤、窦性心动过缓、ST-T 以及T波改变,少数患者心电图表现为室性心律失常,包括偶发以及频发 室性早搏、室性心动过速等，严重者可发生心肌梗死。有研究发现脑 出血患者发病当天异常心电图发生率81.64％；7d时36.71％；20d时 26.1％。心电图异常主要表现为：ST段及T波改变占35.54％，窦性 心动过缓或过速占21.8％及34.76％。Q－Tc延长11.7％，室性早搏及 交界性早搏39.45％，房室传导阻滞7.42％。在急性脑血管病变中,QT 离散度增大和肌钙蛋白T升高同时发生。QT间期延长和离散度增大能 增加室性心律失常的发生率。在脑损伤患者中,随着GSC分值降低,心 率变异性参数低频参数(LF)和高频参数(HF)都是降低的,而在脑死亡患 者,LF和HF均消失。
电解质紊乱，其中钾离子的紊乱对心肌影响最明显，低钾 血症可出现T波低平、U波,严重时致室性心律失常,甚至室
颤而死亡；高钾血症临床上最突出的表现是对心肌的毒性 作用,轻则心率缓慢,重则心脏骤停；低镁可导致血液高凝 状态和心脑代谢紊乱。
• 1.5 其他 心血管与脑血管病有共同的病理 基础,在发生脑血管病时可因脑水肿、电解 质紊乱、酸碱平衡失调等因素影响而加重 心脑血管缺氧、机体应激反应加强、诱发 心脏病变加重等,或心脑梗塞同时发生。
脑心综合征
定义
• 脑心综合征是指在急性脑病中,特别在脑卒 中、急性颅脑外伤中,病变累及丘脑下部、 脑干和自主神经系统导致心血管功能障碍, 出现类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律 失常和心力衰竭的症状体征,常伴有心电图 及心肌酶学的改变。
发病机制
• 1.1 植物神经功能损伤 双侧大脑半球都存在对交 感及副交感神经的同侧支配,但存在支配的侧优势, 以右侧为主。单侧半球损伤可引起交感神经及副 交感两者之间张力失平衡,出现心律紊乱。无论左 侧或右侧半球梗死后,反映自主神经总活性及副交 感神经活性的指标均降低,右半球梗死后副交感神 经活性降低更明显,交感神经相对活跃。岛叶皮质 是控制心脏自主神经节律的主要结构,岛叶梗死使 位于岛叶的控制心脏活动的中枢及与岛叶皮层存 在自主神经联系的神经结构都发生损害,其血浆去 甲肾上腺素和肾上腺素均明显的增高。
• 1.4 电解质紊乱：脑卒中后病灶本身累及下丘脑致抗利尿 激素等分泌异常;应激状态下,皮质醇、生长激素、胰高血 糖素、血清心钠素、血浆内皮素等激素分泌增加,致使机 体电解质调节功能失常；另外,由于脱水剂、激素的应用 和进食困难等,以及不恰当的补液或禁食,导致机体电解质
不平衡。患者常易出现低钾或高钾、低钠、低氯、低镁等
现高血压及各种心电活动异常的改变。而延髓损伤时则会
直接破坏该部位的心血管调节系统,致心电生理异常。在 基底节区及脑干部位出血或梗死的心肌酶及ECG变化明显, 相反周边部位的变化较小,即是“同心圆性改变”。
• 1.2 下丘脑-垂体-肾上腺髓质轴兴奋 急性脑血管意外常影 响丘脑下部自主神经中枢,心血管自主神经功能失调,交感 神经兴奋,并通过交感神经-肾上腺系统加速儿茶酚胺合成。 另外,急性脑血管意外发作时机体处于应激状态,亦使交感 神经-肾上腺素系统激活,儿茶酚胺升高,一方面,体内儿茶酚 胺以及皮质醇、5-羟色胺分泌增加,引起周围血管收缩、血 压升高、心脏后负荷增加;另一方面,高浓度儿茶酚胺造成 心肌损害,出现心肌复极化障碍,表现为心肌自律性和异位 起搏点增加;儿茶酚胺及大量的儿茶酚胺代谢过程产生的 氧自由基等,都对心肌有毒性作用。上述变化使心肌缺血、 缺氧、损伤甚至灶性坏死,心脏收缩功能下降。早期的研 究显示:在蛛网膜下腔出血患者的心肌细胞呈灶性溶解,散 在出血是围绕心内神经末梢分布,而不是围绕血管分布,且 交感神经系统活性增强,提示卒中后的心脏改变主要为神 经源性。
• 1.3 体液调节紊乱 脑损伤后各种因素导致血浆中血管紧 张素Ⅱ(AT-II)含量增高,引起使冠状动脉收缩,增加心肌灌注 的阻力,减少心肌的血液供应,诱ຫໍສະໝຸດ Baidu急性心肌缺血性损伤;心 肌AT-II受体激活后,经磷酸肌醇系统调节细胞内Ca2+浓度 与交感神经的共同作用,使心肌过度收缩,同样造成心肌缺 血缺氧;高浓度的AT-II可导致醛固酮、精氨酸加压素等增 高,使水钠潴留,增加心脏前负荷。有研究表明,脑出血后明 显增高的血浆神经肽Y有强烈收缩冠状动脉及致心律失常 作用,同时能够加强去甲肾上腺素的心血管效应,因此其可 能参与了脑心综合征的发生发展过程。急性颅脑损伤可引 起血浆内皮素水平增高,其强烈的缩血管作用加重了心脏 的负担；而抑制心肌乳酸转运和能量代谢,亦导致心肌损 伤；且高浓度的血浆内皮素本身对心肌组织具有直接毒性 作用。