脂肪肝科普

与血浆脂肪酸增高，脂肪肝变既与肥胖程度有关，又 与进食脂肪或糖过多有关。 一方面积极采取病因治疗，另一方面要求低糖低脂肪 低热卡及高蛋白饮食，病人脂肪热卡占总热卡的25% 以下为宜。
营养不良性脂肪肝
营养不良导致蛋白质缺乏，脂肪动员增加，大量脂肪酸 从脂肪组织释放出进入肝脏，使肝内脂肪蓄积而引起脂 肪肝。
包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬 化三种主要类型。
患者常伴有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2 型糖尿病、以及血脂紊乱等易患因素。
临床诊断
凡具备下列第1～4项和第5或第6项任一项者 即可诊断为非酒精性脂肪性肝病。 1．无饮酒史或饮酒折含乙醇量每周﹤40g； 2．除外病毒性肝炎、全胃肠外营养等可导致 脂肪肝的特定疾病； 3．除原发病临床表现外，可出现乏力、腹胀 、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大；
酒精对肝细胞有直接毒害作用，可使转运到肝脏的脂 肪增加，并减少脂肪的肝内运出。长期饮酒的人，肝 内脂肪酸易堆积于肝脏，造成酒精性脂肪肝。
治疗要从限制酒精摄入开始，轻度酒精性脂肪肝只要 戒酒4～6周，转氨酶就有可能降低到正常水平。
糖尿病脂肪肝
糖尿病患者中约50%可发生脂肪肝 糖尿病人有50%～80%是肥胖者，其血浆胰岛素水平
多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以致 甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。
在给予高蛋白质饮食后，肝内脂肪很快减少；或输入氨 基酸后，随着蛋白质合成恢复正常，脂肪肝迅速消除。
快速减肥性脂肪肝
禁食、过分节食或其它快速减轻体重的措施可引起 脂肪，短期内大量分解，消耗肝内谷光甘肽（GSH ），使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤 肝细胞，导致脂肪肝。
脂肪肝
由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的 病变
严重威胁国人的健康,成为仅次于病毒性肝炎 的第二大肝病
轻者无症状,重者病情凶猛 属可逆性疾病,早期诊断并及时治疗常可恢复
正常
脂肪肝的基本概念
狭义的定义
肝内甘油三酯储积＞肝脏湿重的5%，光镜下每单位面 积肝实质细胞脂变＞30%.
广义的定义
脂肪肝是遗传－环境－代谢应激相关因素所致、病变主 体在肝小叶、以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征， 是全身性疾病在肝脏的一种病理改变。相关综合征包括： 代谢综合征，胰岛素抵抗综合征，肥胖综合征等
发病机制
发病机制复杂
主要涉及
肝细胞内TG堆积
细胞变性坏死
小叶内炎症细胞浸润
肝纤维化
肝细胞脂肪变性的发病机制
可分为轻中重度三型。
视野内30-50%以上的肝细胞脂肪变性--轻度
50-75%
--中度
75%以上
--重度
脂肪性肝炎
是进展为肝硬化的关键中间阶段 病理特点：肝细胞大泡性或以大泡性为主的
混合性脂肪变性；肝细胞气球样变，甚至伴 肝细胞不同程度的坏死；小叶内混合性炎症 细胞浸润。
脂肪性肝纤维化和肝硬化
热量饮食，肝细胞脂肪易堆积； 接受皮质激素治疗后，脂肪肝更容易发生。 胃肠外高营养性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遗传性疾病
引起的脂肪肝等。 控制感染后或去除病因后脂肪肝迅速改善
临床表现
单纯性脂肪肝无症状。 脂肪性肝炎可出现黄疸、肝功能异常。 肝硬化出现相应症状。
急性脂肪肝的表现
主要见于晚期妊娠、四环素或丙戊酸钠 中毒、应用某些核苷酸类似物或针对有 丝分裂的抗肿瘤药物。
疲劳、恶心、呕吐、黄疸等急性肝炎的 表现。
慢性脂肪肝的表现
48-100%NAFLD症状轻微无特异性 ALD多无特异性，有的已发生严重的肝脏损
伤，可无任何症状或体征 由体检或因自愿戒酒而就诊 因酒精并发症：肺炎、肋骨骨折、颅脑损伤等 而就诊 因合并相关疾病：胰腺炎、心肌炎、中枢和周 围神经损伤等来诊
，直至脂肪肝恢复为止。
妊娠脂肪肝
多在第一胎妊娠34～40周时发病，病情严重，预 后不佳，母婴死亡率分别达80%与70%。
临床表现为严重呕吐、黄疸上腹痛等，很难与暴 发性病毒肝炎区别。
及时终止妊娠可使病情逆转，少数可经自然分娩 或剖腹产而脱险。
其他
结核、细菌性肺炎及败血症等感染时也可发生脂肪肝 病毒性肝炎病人若过分限制活动，加上摄入高糖、高
体征
NAFLD弥漫性肝肿大，多为轻、中度，表面 光滑、质地柔软 NASH或肝硬化病例可有脾肿大 以不适就诊的NAFLD患者中，肝肿大75%， 脾大4-25%
多数ALD有肝脏增大，触痛，质地稍硬，表 面尚光滑 剑突下肝大明显，部分病例可有脾大
非酒精性脂肪性肝病诊断标准
（NAFLD）
非酒精性脂肪性肝病是一种病变主体在肝小叶 以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无 过量饮酒史的临床综合征。
一般通过纯节食减肥或药物减肥一个月体重下降 1/10或以上者得脂肪肝的可能性非常大，而且一旦 停止体重反弹也会非常快。
药物性脂肪肝
某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂 肪肝，如四环素、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素、环 已胺、吐根硷以及砷、铅、银、汞等。
降脂药也可通过干扰脂蛋白的代谢而形成脂肪肝。 此类脂肪肝应立即停用该药，必要时辅以支持治疗
根据肝腺泡3区纤维化、门静脉纤维化、架桥纤维化 的程度和有无肝硬化将脂肪性肝纤维化分为4期：
肝腺泡3区 门脉周围 桥接纤维 脂肪性肝
窦周纤维 纤维化 化
硬化
化
S1期
+
S2期
+
+
S3期
+
+
ຫໍສະໝຸດ Baidu
+
S4期
+
+
+
+
当肝硬化发生后，肝细胞脂肪变性和炎症则减轻，甚 至可完全消失。
肥胖性脂肪肝
约30%～50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪 肝病变率高达61%～94%。
肥胖者血液中含有大量游离脂肪酸, 超过了运输代谢 能力，引起肝脏脂肪的堆积而造成肥胖性脂肪肝。
治疗以调整饮食为主，基本原则为“一适两低”，即 适量蛋白、低糖和低脂肪。同时加强锻炼，只要体重 下降，肝内脂肪浸润即明显好转。
酒精性脂肪肝
长期嗜酒者75%～95%有脂肪浸润，每天饮酒超过 80～160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5～25倍。
食物中脂肪供应过多 血浆游离脂肪酸过多 肝内脂肪酸利用减少 肝内甘油三脂合成能力增强 极低密度脂蛋白合成及分泌障碍
甘油三脂在 肝细胞内沉积
肝细胞 脂肪变性
按病理学改变分类
单纯性脂肪肝 脂肪性肝炎 脂肪性肝纤维化 脂肪性肝硬化
单纯性脂肪肝
低倍镜下视野内30%以上的肝细胞脂肪变性 ，但无明显炎症、坏死和纤维化。