高钾血症心电图有哪些特征
【图说】3张表，巧记忆！教你分清高、低钾血症
【图说】3张表，巧记忆！教你分清高、低钾血症
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钾是维持细胞生理活动的主要阳离子，钾离子在心肌细胞电活动中的地位非常重要。
钾离子通过细胞钾离子通道随时进行着精细的细胞内外的调节，以保证细胞的生命持续活动。
细胞内缺钾或高钾都会影响细胞的电活动，为了让大家更好的记忆低钾血症和高钾血症，小编整理了三张表格，供大家参考。
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血钾代谢异常，三张表巧记忆
作者·Alice|来源·医格心领域
血清钾浓度低于3.5mmol/L在临床上称为低钾血症，而血清钾浓度高于5.5mmol/L则称为高钾血症，这两种情况都属于钾代谢异常，低钾血症和高血症如何区别？
表1：低钾血症和高钾血症的区别
心肌细胞对血钾浓度的高低十分敏感。
心肌细胞内、外钾离子的平衡是构成细胞动作电位的重要组成部分。
血钾过高或过低均可导致心电图的改变。
表2：低钾血症的心电图表现
表3：高钾血症的心电图表现
钾代谢异常的危害很大，低钾血症和高钾血症都可以造成肌无力和心律失常，但是其发生机制不相同，并且两者都可造成酸碱平衡紊乱，前者造成代谢性碱中毒，后者造成代谢性酸中毒。
因此，临床医生要重视钾代谢异常，患者一旦出现钾代谢异常，应该及时根据患者的病情，采取恰当的治疗措施，尽量降低钾代谢异常对患者机体的损害，防止并发症出现。
探讨高钾血症的心电图临床诊断表现及临床应用价值
探讨高钾血症的心电图临床诊断表现及临床应用价值吴祝霞（安徽省芜湖市弋矶山医院，安徽芜湖 241000）【摘要】目的 探讨高钾血症的心电图临床诊断表现、临床应用价值。
方法 回顾性分析，安徽省芜湖市弋矶山医院2016年5月~2017年5月接诊的62例高血钾症患者，所有患者均通过心电图检查，观察高钾血症心电图临床诊断表现。
结果 心电图诊断高钾血症符合率为64.52%，所有患者心电图表现均为直立高耸T波。
5.6～7.2 mmol/L、7.3～8.5 mmol/L、8.6～9.8 mmol/L、＞9.8 mmol/L，心电图异常率分别为：54.55%、57.14%、83.33%、100%。
结论 高钾血症患者通过心电图检查，可明确患者血钾的浓度，而高钾血症浓度的高低和心电图表现呈正相关，可将心电图结果作为诊断高钾血症的参照。
【关键词】高钾血症；心电图；临床诊断表现；临床应用价值【中图分类号】R444 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-8803.2018.30.91.02高钾血症，即为电解质紊乱病症，一般情况下血清钾浓度＞5.5 mmol/L，即可判定为高钾血症。
临床早期并没有明显的表现，这一病症的发生会对患者心脏、神经构成不良影响[1]。
为此，及早实行诊断，以便了解高钾血症患者的心功能状态和病情，进而有效改善患者的预后。
针对于此，本次研究撷取近年来收治的62例高钾血症患者，观察高钾血症经心电图检查的表现和临床应用价值。
1 资料与方法1.1 一般资料安徽省芜湖市弋矶山医院2016年5月～2017年5月，共接诊62例高血钾症患者，实行回顾性分析。
研究前，所有高钾血症患者均知情。
其中包括男性35例、女性27例；最小年龄、最大年龄分别为：20岁、64岁，平均年龄为(42.3±4.4)岁。
包括肾功能不全者、急性胃肠炎者、挤压综合征者、恶性肿瘤者、脑出血者、糖尿病者、失血性休克者各28例、8例、4例、5例、8例、7例、2例。
高钾血症复杂心电图精读
血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极—Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。
但在严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。
加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。
现结合２例病例分析讨论如下。
临床心电图分析例１患者男，４７岁。
１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。
心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。
入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。
但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。
２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５°变为－３０°。
示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。
２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率９４ｂｐｍ。
示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。
２６日心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。
随后室率进行性减慢至心室停搏。
例２患者男，２４岁。
因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。
糖尿病病史１８年（用胰岛素控制血糖）。
查体：贫血貌、四肢湿冷。
心率１０２ｂｐｍ，血压７６／４５ｍｍＨｇ。
无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。
心电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高尖，基底狭窄。
高钾病人观察护理要点
高钾病人观察护理要点高钾病人观察护理要点包括以下几个方面：1. 心电图监测：高钾血症可以导致心脏传导系统的异常，可能出现心电图改变，如高钾波、窦性停搏、心室颤动等。
因此，对于高钾病人，需要进行心电图监测，及时发现和处理心电图异常。
2. 血压观察：高钾血症可引起血压升高或降低，严重时甚至可导致休克。
护理人员应定期监测高钾病人的血压，及时发现和处理血压异常，避免发生严重后果。
3. 心率观察：高钾血症可以影响心脏的正常节律，导致心率变快或变慢。
护理人员应密切观察高钾病人的心率，及时发现和处理心率异常，以维持心脏的正常功能。
4. 呼吸观察：高钾血症可能影响呼吸中枢，导致呼吸浅慢或呼吸困难。
护理人员应观察高钾病人的呼吸情况，及时发现和处理呼吸异常，以保证足够的氧气供应。
5. 神经系统观察：高钾血症可能对神经系统产生影响，引起痉挛、肌无力、麻木等症状。
护理人员应密切观察高钾病人的神经系统表现，及时发现和处理神经症状，以防止进一步恶化。
6. 尿量观察：高钾血症可以影响肾脏功能，导致尿量减少或完全停止。
护理人员应每日记录高钾病人的尿量，及时发现和处理尿量异常，以维持水电解质平衡。
7. 血气分析：高钾血症可以导致酸碱平衡紊乱，影响呼吸和代谢功能。
护理人员应定期进行血气分析，了解高钾病人的酸碱状态，及时调整治疗方案。
8. 药物管理：针对高钾血症的病因，护理人员需按医嘱给予降钾药物或其他治疗措施。
在给药过程中，要注意药物的剂量和给药途径，遵守药物的使用原则，以确保病人的安全和有效治疗。
总结起来，高钾病人的观察护理要点包括心电图监测、血压观察、心率观察、呼吸观察、神经系统观察、尿量观察、血气分析和药物管理等方面。
通过对这些要点的细致观察和及时处理，可以帮助高钾病人更好地控制病情，减少并发症的发生，提高治疗效果。
骨科试题
骨科[单项选择题]1、下哪个不是高钾血症的心电图表现（）.A.QRS波变宽B.出现U波C.高尖T波D.PR间期延长参考答案：B参考解析：高钾血症典型的心电图表现是：早期出现高而尖的T波，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。
出现U波是低钾血症的典型心电图表现。
[单项选择题]2、皮肤每天丧失的水量为（）.A.300MLB.400MLC.500MLD.600MLE.700ML参考答案：C[单项选择题]3、为减少局麻药的吸收，常添加肾上腺素的浓度为（）.A.1：2000，000B.1：200，000C.1：20，000D.1：2，000E.1：200参考答案：B[单项选择题]4、支链氨基酸中所含的必须氨基酸是（）.A.谷氨酸亮氨酸缬氨酸B.亮氨酸缬氨酸异亮氨酸C.甘氨酸缬氨酸异亮氨酸D.谷氨酸甘氨酸亮氨酸E.丙氨酸缬氨酸异亮氨酸参考答案：B[单项选择题]5、急性心力衰竭的病人在控制后多长时间内可以实行手术（）.A.1-2周B.3-4周C.4-6周D.3-4月E.6个月参考答案：B[单项选择题]6、失代偿性呼吸性碱中毒，下列哪一项是错误的（）.A.HCO3-升高B.PH值升高C.PCO2下降D.HCO3-下降参考答案：A[单项选择题]7、病人，男性.创伤后导致髂骨骨折合并耻骨联合分离，8小时未见排尿，扣击耻骨联合上呈浊音，一般情况好.导致病人排尿困难的原因有可能是（）.A.创伤性休克B.失血性休克C.床上排尿不习惯D.尿道损伤E.神经损伤参考答案：D参考解析：尿道损伤指暴力造成的尿道黏膜、尿道壁的挫伤，以及尿道破裂，多见于男性。
火器或锐器可造成贯通伤，会阴骑跨伤或踢伤可造成闭合性损伤。
尿道损伤可分为，①前尿道破裂：如阴茎深筋膜完整，尿外渗只限于阴茎，造成阴茎肿胀，如阴茎深筋膜破裂而会阴浅筋膜完整，尿外渗在阴囊、会阴及腹壁浅筋膜范围内扩散，形成局部肿胀，多见于尿道球部损伤。
②后尿道破裂：多伴有骨盆骨折，尿液可沿前列腺、膀胱周围及腹膜外和腹膜后扩散，若完全断裂，膀胱可被尿液推向上方使断端产生间隙，如不及时复位固定，后期修复困难。
实验性高钾血症及其抢救
实验性高钾血症及其抢救【实验目的】1、学习家兔高钾血症模型的复制方法，了解钾离子的生理意义；2、掌握高钾血症的概念及其对心肌电生理影响的病理生理机制；3、观察高钾血症时心电图的变化特征；4、进一步了解高钾血症产生的原因、机制和抢救措施。
【实验原理】（一）、高钾血症定义血清钾浓度高于5.5mmol/L为高钾血症。
（二）、高钾血症对心肌电生理影响的病理生理机制（三）、高钾血症时心电图的变化特征① 0期除极速度与幅度降低，心肌动作电位传导性降低，心电图出现P波低平，QRS波增宽，P-R间期延长；②高钾血症可激活延时整流钾通道，2期和3期钾外流加速，电位变化不大，心电图表现为T波高尖，Q-T间期缩短，同时，T波与QRS波融合成正弦波；③心肌传导减慢，3期复极加速造成有效不应期缩短形成兴奋折返等因素可引起心室纤颤；④严重传导阻滞或兴奋性消失可导致心脏停搏。
（四）、高钾血症的抢救措施①静脉输入钙盐；②静脉输入碱性溶液（如NaHCO3）；③静脉输入葡萄糖-胰岛素溶液。
【实验步骤】1、麻醉、固定：耳缘静脉注射1.5%戊巴比妥钠2ml/kg。
2、心电图描记。
观察正常心电图，记录并存盘。
3、高钾血症模型复制。
由耳缘静脉缓慢推注4%KCL。
密切观察心电图变化及家兔的活动状态。
当家兔出现P波低平增宽，QRS波群低压变宽和高尖T波时，记录心电图并存盘。
4、维持原速继续缓慢推注4%KCL。
5、当心电图出现心室扑动或颤动后立即停止注射KCL，同时，由耳缘静脉推注10%CaCL2(2ml/kg)，观察并记录心电图变化，存盘。
【实验结果】1、耳缘静脉缓慢输入4%KCL后，家兔心电图表现为：P波低平或消失，P-R间期延长，QRS波增宽，T波高耸，甚至QRS波和T波融合成正弦波。
2、若抢救及时，静脉输入10%CaCL2后，家兔心电图可逐渐恢复。
【实验讨论】高钾血症时，虽然内向整流钾通道激活，但在静息状态时该通道已处于最大通透状态，不能是更多的钾离子有细胞内向细胞外流出以提高静息电位的绝对值，反而因细胞内外钾浓度梯度减少致细胞的静息电位绝对值减少，当静息电位与阈电位差值过小时，钠通道活性降低，动作电位0期钠内流减少，除极速度与幅度降低，心电图变现为P波低平甚至消失。
高钾血症高尖t波机制
高钾血症高尖t波机制高钾血症是指血浆钾离子浓度超过正常范围，即血钾水平高于5.5 mmol/L。
高钾血症是一种常见的电解质紊乱，可以导致心脏、神经和肌肉等多个系统的功能异常。
高钾血症可以引起心电图的改变，其中最典型的表现就是高尖T波。
那么，高钾血症高尖T波的机制是什么呢？高钾血症引起高尖T波的机制主要与细胞内外钾离子浓度失衡有关。
正常情况下，细胞外液中钾离子浓度较低，细胞内液中钾离子浓度较高，这种浓度梯度维持了正常的细胞膜电位。
当血钾升高时，细胞外液中钾离子浓度增加，导致细胞内外钾离子浓度失衡，进而影响细胞膜的电位。
高钾血症引起高尖T波的机制主要包括以下几个方面：1. 细胞膜电位改变：高钾血症使得细胞内外钾离子浓度失衡，导致细胞膜电位发生改变。
正常情况下，细胞内外钾离子浓度差维持了静息膜电位的稳定，而高钾血症使得细胞外液中钾离子浓度增加，细胞内外钾离子浓度差减小，细胞膜电位变得不稳定，出现高尖T 波的改变。
2. 心肌细胞复极过程异常：高钾血症可以影响心肌细胞的复极过程，使得动作电位延长。
正常情况下，动作电位的复极过程是由钠通道关闭和钾通道开放共同完成的。
而高钾血症会抑制钾通道的开放，延长复极过程的时间，导致T波的峰值升高，形成高尖T波。
3. 心肌细胞膜电位不均一：高钾血症使得心肌细胞膜电位不均一，即不同心肌细胞的膜电位存在差异。
这种不均一性使得心肌细胞之间的动作电位传导出现障碍，进而导致T波的形态改变。
除了心电图的改变外，高钾血症还可引起一系列临床症状，如心律失常、肌力减退、呼吸困难等。
高钾血症可导致心肌细胞的兴奋性降低，抑制心脏传导系统的功能，从而引起心律失常。
此外，高钾血症也可导致神经肌肉系统的异常，使得肌肉无力，反射活动减弱。
高钾血症的治疗主要包括迅速降低血钾水平和治疗高钾血症引起的症状。
针对高尖T波的机制，可以通过以下方法进行治疗：1. 钙离子的应用：钙离子能够抵消高钾血症对心肌细胞膜电位的影响，使得细胞膜电位恢复正常。
高钾血症高尖t波机制
高钾血症高尖t波机制高钾血症高尖T波机制高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
正常情况下，血液中钾离子的浓度维持在3.5-5.0 mmol/L之间。
当血液中钾离子浓度超过5.0 mmol/L时，就会出现高钾血症。
高钾血症是一种常见的电解质紊乱，它可能对心脏功能产生严重影响。
高钾血症在心电图上的特征性表现之一就是高尖T波。
T波是心电图中的一部分，它代表心脏的复极过程，其形态和振幅可以提供重要的临床信息。
正常情况下，T波是呈圆顶形的，振幅适中。
但在高钾血症的情况下，T波会变得高尖。
高尖T波的机制主要与钾离子对心肌细胞动作电位的影响有关。
在正常情况下，心肌细胞的复极过程受到钠离子和钾离子的控制。
当心肌细胞发生动作电位时，钠离子会进入细胞内部，使细胞膜内电位迅速升高。
随后，钾离子会逐渐从细胞内流出，使细胞膜内电位逐渐恢复到静息状态。
这个过程中，钠离子和钾离子的流动是相互平衡的。
然而，在高钾血症的情况下，血液中钾离子的浓度升高，导致钾离子从细胞外部进入细胞内部的速率增加。
这会破坏钠离子和钾离子的平衡，使得钠离子的流入速率无法与钾离子的流出速率相匹配。
结果，细胞膜内电位的升高速度变得更快，导致T波变得高尖。
高尖T波在心电图上的表现为T波的振幅明显增高，形态变得尖锐。
这种变化可能会伴随着其他心电图异常，如ST段抬高、QRS波群变宽等。
这些改变表明心肌细胞的复极过程发生异常，心脏功能受到了不同程度的影响。
高钾血症高尖T波机制的发生是一个复杂的过程，涉及到多种生理和病理因素。
除了高钾血症外，其他因素如心肌缺血、心肌炎症、药物影响等也可能导致高尖T波的出现。
因此，在临床上，除了观察高尖T波的存在，还需要综合考虑其他临床表现和检查结果，以确定高尖T波的机制和可能的病因。
高钾血症是一种常见的电解质紊乱，可能对心脏功能产生严重影响。
高尖T波是高钾血症在心电图上的特征性表现之一。
这种变化主要与血液中钾离子浓度的增加以及对心肌细胞复极过程的影响有关。
血钾心电图治疗
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促进钾细胞内移药物
短效胰岛素（RI）+葡萄糖
胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内， 可以暂时降低血液中的钾离子的浓度
50% GS 50 mL 或 5%-10% GS 500 mL+短效胰岛素 6-18 u（按 每 4g GS给予 1u 短效胰岛素静滴），10-20 min起效，持续 4-6 h ，适用于血糖<14 mmol/l患者
呈QS型，胸前导联递增不 良，酷似下壁心肌梗死 • T波高尖，I度房室阻滞， 肢导低电压
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治疗后
• 透析后异常Q波消失，胸前 导联R波递增正常
• 高尖T波呈非特异性ST-T改 变
• PR间期正常 • 血钾3.5mmol/L
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高血钾的心电图表现
• QRS波群增宽，呈类左束支阻滞
• 各导联QRS波明显增宽V1V3导联ST段明显抬高，T 波I、aVL，V3-V6高尖呈 帐篷样
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高血钾的心电图表现
• P波消失，QRS波增宽，S波加深，T波高尖，室率缓慢 • 考虑为窦室传导，其后有心脏停搏
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高血钾的心电图表现
• P波消失，QRS波增宽，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滞 • 血钾7.2mmol/L ,考虑为窦室传导
1. 血钾＞5.5mmol/L时，T波进行性高尖对称、基底部变窄，QT间 期缩短，形成“帐篷样”T波，以Ⅱ导、Ⅲ导和胸前导联明显
2. 血钾＞ 6.5mmol/L时，QRS波群增宽和QT间期延长 3. 血钾＞ 7.0mmol/L时，P波振幅降低，P波增宽、QRS波时限和PR
间期延长，ST段下移 4. 血钾＞ 8.5mmol/L时，P波消失，形成窦室节律 5. 血钾＞ 10.0mmol/L时，宽大的QRS波群与T波融合形成正弦曲线
高钾血症患者诊断中应用心电图检查的几点体会
高钾血症患者诊断中应用心电图检查的几点体会心电图是一种常见的诊断工具，可以帮助医生了解患者的心脏功能和心电活动。
在高钾血症患者的诊断中，心电图的应用具有一定的指导意义。
以下是我的几点体会。
心电图可以帮助判断高钾血症患者是否存在心律失常。
高钾血症会影响心肌细胞的电生理活动，导致心脏的节律异常。
心电图可以记录心脏的电信号，通过分析心电图可以检测出心脏节律的异常，例如心动过速、心动过缓、室上性心律失常等。
这些异常心律可以进一步指导医生制定适当的治疗方案，如心律调整药物的使用或电复律等。
心电图可以评估高钾血症患者的心室肥大情况。
高钾血症引起的心肌细胞电活动异常，可能导致心室肥大。
心电图可以测量心脏的电信号在身体表面的变化，通过测量心室电压和绘制心电图波形，医生可以初步评估高钾血症患者的心室肥大程度，进而评估心脏的结构和功能。
心电图可以提示高钾血症患者的心肌损伤程度。
当高钾血症导致心肌细胞损伤时，心电图往往会出现特定的改变。
ST段改变、T波倒置或ST段抬高等心电图改变，都可能与心肌损伤有关。
通过这些心电图的改变，医生可以初步判断高钾血症患者心肌的损伤程度，并据此调整治疗方案，如给予适当的保护心肌药物或进行及时的补钾治疗。
心电图可以用于监测高钾血症患者治疗的疗效。
治疗过程中，医生可以通过连续记录心电图来观察治疗的效果。
如果治疗有效，心电图中的异常信号会逐渐恢复正常。
反之，如果治疗无效或疗效不佳，心电图的改变可能仍然存在或加重，这可以提醒医生重新评估治疗方案或调整治疗措施。
心电图在高钾血症患者的诊断中具有重要的作用。
通过分析心电图，可以判断心律失常、评估心室肥大、提示心肌损伤程度，并监测治疗的疗效。
心电图仅仅是一种辅助诊断工具，还需要结合患者的临床表现、实验室检查等多方面的信息进行综合判断，以便为高钾血症患者提供更加精准和有效的治疗建议。
实验性高钾血症及其治疗-实验报告-(2)
实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
高血钾的心电图表现
高血钾症：血钾浓度>5.5mmol/L，称为高血钾症。
心电图特征：①T波高尖，基底变窄，两肢对称，呈“帐篷状”，在Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V 4最为明显，此为高钾血症时最早出现和最常见的心电图变化；②QRS波群时限增宽，P波低平，严重者P波消失，出现窦-室传导；③ST段下移；④各种心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、传导阻滞、窦性静止，严重者出现室性心动过速、心室颤动。
不同血钾浓度的心电图特点：
>5.5mmol/L T波高尖呈“帐篷状”，Q-Tc缩短
>6.5mmol/L T波继续增高，QRS波群开始增宽
>7.0mmol/L P波增宽，P-R间期延长，QRS波群继续增宽
>8.5mmol/L P波可消失，QRS波群明显增宽，ST段压低，可出现房室交界区心律或窦-室传导
>12.0mmol/L 室速、室颤、心室停搏
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。
(整理)论文高钾血症--张帅定稿
实验性高钾血症指导老师：张晓荣成张帅1廖梦李碧梅郭娇四川·成都医学院 2008级检验医学院检验本科班 610081【摘要】目的了解高钾血症的病理学基础，建立理想动物模型,为以后研究及了解高钾血症的发病机制、致病特点奠定基础。
方法对家兔从耳缘静脉注射以1ml/Kg，30滴/min 为标准滴注7.5%的KCl溶液，并使用BL-410/420实验系统观察家兔心电图的变化。
结果注入7.5%的KCl溶液，使家兔心率失常，先是加快，后逐渐减慢至停止。
结论7.5%的KCl溶液通过家兔耳缘静脉注射可有效复制出高钾血症模型。
【关键词】KCl溶液高钾血症心电图心率The Experiments of hyperkalemiaAcademic adviser: zhangxiao rongchengZhangshuai1Libimei Guojiao LiaomengChengdu medical collage·Sichuan laboratory medical college of 2008 610081【Abstract】Objective In order to know what is thepathology basic of hyperkalemia and how to establish the model of hyperkalemia , for the clinical study of it’s pathogenesy and pathogenic character to provide some experimental basis. Method Firstly, inject 7.5% potassium chloride to establish rabbit hyperkalemia model, then use BL-410/420 system to see the change of the electrocardiogram. Result inject 7.5%potassium chloride make the rabbits arrhythmia,finally it’s death . Conclusions inject 7.5%potassium chloride can establish a good hyperkalemia model. [key words] Potassium chloride, Hyperkalemia, electrocardiogram，heart rate【前言】血清钾浓度的正常范围为3.5—5.5mmol/L，当血清钾浓度超过5.5mmol/L 时称高钾血症。
高钾血症有哪些症状？
高钾血症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍高钾血症症状，尤其是高钾血症的早期症状，高钾血症有什么表现？得了高钾血症会怎样？以及高钾血症有哪些并发病症，高钾血症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*高钾血症常见症状：腹痛、烦躁不安、恶心、神志不清、窒息*一、症状高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。
症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
1.心血管症状高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。
心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。
当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时，P波振幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现"窦-室"传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合;血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。
至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。
2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。
血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。
由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。
所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。
*二、诊断高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症，并除外实验室误差。
高钾血症实验
机能学实验报告实验日期：带教教师：小组成员：专业班级：家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗一、实验目的1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。
2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。
3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。
二、实验原理血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为：(1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。
高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。
(2)P波减低，最后可消失。
乃因心房肌麻痹、心房静止所致。
如此时窦房结激动尚能通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐(3)S-T段压低与T波呈一斜线。
或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。
S-T段也可抬高。
（4）Q R S时间加宽，R波低小。
(5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。
高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。
本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。
三、实验仪器设备生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。
四、实验方法与步骤1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
高钾血症的临床表现
高钾血症的临床表现
1、血清钾高可引起严重的肌肉、心肌和呼吸功能的抑制性应激紊乱，以及特异的心电图改变。
血清钾高于7.0mmol/L时，就有这些现象出现，超过10mmol/L时，即可发生心室纤颤，心脏停搏而导致死亡。
2、不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。
①肌肉无力，细胞外钾上升，使静息电位下降，出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。
通常下肢出现较多，沿躯干向上肢蔓延，呼吸机累及少见。
②心律失常，较早出现，一般先呈T波高尖，QT间期缩短，随后T波改变更加明显，QRS 波渐增宽，并幅度下降，P波形态渐渐消失。
可出现致命性的室速和室颤。
ECG 表现：
1. 血清钾﹥5.5~6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T波。
2. 血清钾>7~8 mmol/L 时P-R 间期延长，P 波逐渐消失，QRS 逐渐变宽（R 波渐低，S 波渐深），ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。
3. 血清钾﹥9~10 mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。
4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点
高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点高钾血症临床表现高钾血症患者可能完全没有症状，也可能表现为肌肉、骨骼、心脏或胃肠道（GI）功能障碍。
患者可出现全身性乏力、肌肉痉挛和感觉异常等常见症状，还可能发展为松弛性瘫痪。
部分患者还可能出现恶心、呕吐和腹泻。
高钾血症对心电图的影响比较严重，其可引起心律失常，最终导致心跳呼吸骤停。
由于高钾血症的症状为非特异性，因此在诊断和治疗时需考虑患者的整体临床状况。
高钾血症心电图表现高钾血症患者的ST段压低，T波高尖，QT间期缩短。
随钾水平升高，PR间期和QRS波的持续时间延长，导致出现正弦波，最终可引起室颤和心脏停搏。
疑似高钾血症患者应尽早进行心电图检查。
诊断时陷阱假性高钾血症被定义为血清钾离子浓度>0.4 mEq/L，高于血浆或全血的钾离子浓度。
假性高钾血症的主要机制是体外凝血过程中血细胞释放的钾。
其主要发生在血小板增多症、真性血细胞增多症、严重白细胞增多症和遗传性球形红细胞增多症中。
血液采样、运输和储存失误时也会发生假性高钾血症，通常是由于溶血导致，重复测量可获得准确值。
高钾血症治疗措施由于支持高钾血症药物疗效的数据有限，因此在急诊室进行高钾血症治疗的方案存在很大差异，最佳干预时间和获益程度也未明确。
主要在以下三方面进行急性管理：稳定心肌、钾离子再分配和钾排出。
目前，有多种降钾药物可供选择，应根据高钾血症的严重程度及医生方案单独或联合使用。
1.稳定心肌钾离子对心肌细胞的作用可以被钙的浓度所抵消，补充钙剂可改善或完全逆转高钾血症相关的心电图改变、心律失常或心脏骤停。
如果在补充钙剂5-10 min内没有效果，可重复初始剂量。
静脉钙具有外周血管扩张、低血压、心动过缓和心律失常等副作用，氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，使用葡萄糖酸钙代替时，可避免这种情况。
2.钾离子再分配(1) 胰岛素/葡萄糖胰岛素可以通过激活钠钾ATP酶，并将钠离子移出细胞，促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。
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高钾血症心电图有哪些特征
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。
你想看看高钾血症心电图有哪些特征吗?接下来，跟你分享高钾血症的治疗措施。
高钾血症心电图的特征钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。
心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。
所以，对于人们的健康就会受到影响了。
及时预防还是可以达到远离其的效果的。
高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出
现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS-T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。
高钾血症的治疗措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。
一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。
急救措施：
1、静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20ml)，可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。
或30~40ml加入液体滴注。
2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。
3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。
高钾血症的临床表现患上高钾血症的时候，患者会出现哪些症状呢?可能有许多人是不知道的。
因此，接下来就为大家介绍一下。
1.心血管症状
高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减
弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。
心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。
当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。
T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L 时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。
2.神经肌肉症状
早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。
血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
3.其他症状
因为高钾血症的患者会出现乙酰胆碱释放的增加，所以会引起患者恶心呕吐以及腹痛的症状。
高钾血症的检查项目1.常用血化验指标
血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。
2.常用尿化验指标
尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。
3.肾功能检查
及早发现是否有肾功能衰竭。
4.心电图检查
对高钾血症的诊断有一定帮助，高钾血症几乎各种心律失常皆可
发生，主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失，但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。