肺血栓

肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症是肺栓塞的一种类型（PTE）

肺栓塞是各种栓子阻塞肺动脉系统为某发病原因的一组疾病或症状的总称。包括肺血栓栓塞症、羊水栓塞、空气栓塞（潜水员病）脂肪栓塞等。

PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或某分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。

PTE为PE最常见类型通常PE，即为PTE。

急性PTE造成肺的广泛阻塞时可引起肺的高压至一定程度可致右心失代偿，右心扩大出现急性肺源性心脏病。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死称肺梗孔（PI）由于肺组织的多重供血与供氧机制PTE仅约小于15%发生PI。

引起PTE的血栓主要源于深静脉血栓形成（DVT）DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症。

流行病学：

PTE和DVT已成为世界性的医疗保健问题，发病率高死亡率高，西方国家DVT和PTE 年发病率为1.0%和0.5%，未经治疗的PTE的病死率25—30%。由于其发病和临床表现隐匿性和复杂性，对PTE和DVT漏诊和误诊均较高。

过去PTE视为少见病，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已显著增加。

危险因素：

DVT和PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素，包括任何可以导致静脉血液淤滞，静脉内皮损伤和血液高凝状态的因素，这些因素有原发性和继发性。

原发性危险因素有遗传变异引起，包括V因子突变。蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶的缺乏。常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要表现。如40岁以下患者无诱因反复发生DVT和PTE或成家族聚集倾向，应注意做相关检查。

继发性危险因素相对于神经外科包括创伤手术恶性恶性肿瘤也可同时存在协同作用。年份是独立危险因素。既往血栓形成史手术史。卧床大于三天，年龄超过70，肥胖糖尿症脑卒中脊髓损伤恶性肿瘤，肿瘤静脉内化疗，深静脉置管血小板异常、脱水（补液受限早期鼻饲）<避免偏瘫侧支管输液>

病理和病理生理

引起PTE 的血栓可来自下腔静脉上腔静脉右心室。其中大部分源于下腔深静脉，特

别从胴V上端到骼V端的下下肢近端深V<50—90%>盆腔V亦是重要的血栓来源。（原因心力衰竭）颈内和锁骨下V内置入保留导管，V内化疗，使来源于上腔静脉

的血栓较前增多，右心腔来源的血栓所占比例较小。

肺血栓的部位可以是单一部位也可以是多部位。病理检查发现多部位或双侧性更为常见。一般认为栓塞更容易发生于右侧和下肺野。栓塞后有可能在局部继发血栓形成，

参与发病过程。<病情加重>。静脉血栓通常为红色血栓，血栓的结局：软化溶解吸收机化再通钙化。通常2W<较大血栓》可完全机化血栓与血管壁紧密粘连不易脱落。机化过程中水分吸收干燥收缩，新生血管长入吻合沟通阻塞血管部分的重建血流。（制

动2周）

栓子阻塞肺部的分支到达一定程度后，通过机械阻塞加之体液因素和低氧所引起的肺

的收缩，导致肺循环阻力升高，右心室后负荷升高，室壁张力升高，至一定程度所引

起急性肺源性心脏病。右心室扩大可出现右心功能不全，回心血量下降，静脉系统淤血；右室扩大致室间隔左移，使左室功能受损，心排血量下降，可引起体循环低血压

休克<溶栓指征> 主动脉内低血压和右心房压升高，冠脉灌注下降，心肌血流下降，特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧升高，心肌缺血心绞痛。

栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔增大。肺内血流重新分布，通气血流比例失调。

右心房压力升高可引起功能性闭合的卵圆孔开发，右向左分流。体液因素引起支气管痉挛，毛细血管通透性升高，间质和肺泡内液体增多或出血。栓塞部位肺泡表面活性

物质下降，肺泡萎缩，呼吸面积下降（ARDS），肺顺应性下降，肺体积缩小，并可出现肺不张，如累及胸膜，胸胸积液。以上因素可导致呼吸功能不全、低氧血症、代偿性过度通气<低碳酸血症>或相对性地肺泡通气。

肺组织接受肺动脉支气管动脉，肺泡内弥散等多重供氧故PTE时PI很少。

栓子的大小数量，多个栓子递次栓塞时间间隔，是否同时存在其他疾病，个体差异，

溶解快慢，对发病过程和预后有重要影响<栓子反复多次脱落>

临床表现：

1 症状 PTE的症状多种多样，但均缺乏特异性症状的严重程度亦有很大差别，可以无症状，隐匿到血流动力学不稳定猝死。

常见症状1、不明原因的呼吸困难及急促，尤以活动后明显，为PTE最多见症状2、胸痛，胸膜炎性或心绞痛性3晕厥，可为PTE的唯一或首发症状 4、烦躁不安，惊恐

甚至濒死感5、咯血，常为小号咯血6、咳嗽，心悸，有时出现三联征，即同时出现

呼吸困难、胸痛、咯血。神经外科病人多有意识障碍，失语。多表现为 1、

体征

1呼吸系统体征：呼吸急促，发绀，肺部可闻及哮鸣音和（或）细湿罗音，肺野偶可闻及血管杂音。合并肺不张胸腔积液会出现相应体征。

2循环系统体征：心动过速，血压变化，严重时可出现血压下降，甚至休克。颈静脉充盈，或异常搏动，肺动脉瓣区第三心音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。

3 发热，多为低热，少数超过38度。

DVT的症状与体征

通常进行大腿和小腿周径的测量。髌骨上缘15CM，下缘10CM为测量点，双侧相差大于1CM有临床意义。注意半数以上的下肢DVT无自觉症状和明显体征。

诊断

1血浆D-2聚体：是交联纤维蛋白降解的产物之一，其血浆水平升高提示体内高凝状态和纤溶系统的激活。可作为其高凝纤溶亢进的分子标记物。另外，随年龄增加，D-2聚体升高的特异性降低。《40岁PTE中D-2聚体的特异性为67% ，而大于80岁则降为10%。因此老年患者使用D-2聚体作为筛查实验更应持审慎态度，不同年龄D-2聚体的诊断阈值不同。D-2聚体阴性人群中仍有0.3-5.6%存在PTE。当栓子较小，纤溶酶原减少血栓出现在远端，发病早期均可阴性。D-2聚体阴性肺栓塞这总体发病年龄偏小，平均56.9岁。与上述观点相符。低龄阴性不除外，高龄阳性价值不高。

急性PTE时升高，含量小于于500UG/L有重要排除价值，敏感性高，特异性低。

2动脉血气分析：常为低氧血症低碳酸血症肺泡动脉学氧分压P(A-a )02升高，部分患者正常。

3 心电图大多数病例有非特异性心电图表现。主为右心室负荷过重表现。最常

见窦速，当有肺动脉即右心室压力增高时，心电图可出现V1-V4导联T波倒置，S-T

端异常，出现S1Q3T3，即标一导联出现深S波，三导联出现Q/q 波及T波倒置。（即电轴右偏）完全性右束支传导阻滞（QRS波群大于0.12S）肺型P波（P波高尖）电轴右偏（一三导联尖对尖）顺钟向转位（出现于V3V4导联的波形 R波及S波大致

对称的波形出现于V5V6导联。

4 X线胸片肺动脉阻塞征肺动脉高压及右心扩大肺组织顺应性改变。

5超生心动图在提示诊断和除外其他心血管疾病方面有重要价值。对于严重的PTE病例，可以发现右心室局部运动幅度降低，右心室或右心房扩大，室间隔左移