《急性肝功能衰竭》PPT课件
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23
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
3
氨基酸代谢产物：氨、胺类 鸟氨酸循环尿素 芳香族氨基酸：单胺氧化酶 二 胆汁酸代谢：
胆汁酸来源：胆固醇；功能。 三 胆色素代谢
胆红素来源：80~85% 衰老红细胞 10~15% 骨髓未成熟红细胞 1~5% 其他
Hb血红素胆绿素胆红素
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4
运输：胆红素+白蛋白 摄取：肝细胞 ，Y、Z蛋白光面内质网 结合：葡萄糖醛酸转移酶：胆红素葡萄糖醛酸酯
随后：出现黄疸、凝血功能障碍 、酸中毒或碱中毒、低血糖或昏 迷；
特征：意识障碍，凝血酶原时间 （PT）延长。
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13
一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
急性肝功能衰竭
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1
概念：
原来不存在肝硬化的病人在一种或多种较 强的致病因素作用下，引起的急性、大量 肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器严重功能 障碍，在疾病发生的26周内出现肝功能迅 速恶化，并导致精神异常及凝血功能障碍 的一种临床综合症。死亡率高。
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2
肝脏的生物学功能
肝脏是人体最大的实质性器官，也是体内最大的腺体。 成人肝组织约重1500g，约占体重的2.5%。
一 物质代谢
1 糖代谢：糖元的合成、分解、异生；肝脏是维持血 糖相对稳定的重要器官。
2 脂代谢：在消化、吸收、合成、分解、运输中起作 用。
3 蛋白质代谢：
血浆蛋白质：除-球蛋白，白蛋白、凝血酶原、纤 维蛋白元均在肝脏合成
凝血因子：绝大部分在肝脏合成
氨基酸代谢：绝大部分在肝脏分解，严重肝病时
支/芳
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↓ → 神经系统的抑制症状。
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18
三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到 重要作用： (1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
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19
2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能
亢进
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20
四、免疫功能障碍
(一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的 调理性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞 吞噬功能严重受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道 感染和自发性细菌性腹膜炎等。
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21
百度文库
(二)肠源性内毒素血症(intestinal endoroxemia)
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8
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
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9
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
硫酸转移酶：胆红素硫酸酯 直接胆红素、间接胆红素 四 生物转化： 概念； 两相反应：第一相：氧化、还原、水解，第二相：结合
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5
五 免疫屏障： 1 扣留抗原，加以处理使其失去抗原性 2 清除有害免疫复合物 3 参与免疫耐受调节作用 4枯否细胞
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6
肝功能检查
肝功能代偿 肝功能检查设计 常用方法： 1 血清酶类
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10
病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
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11
发病机理
1 肝炎病毒：免疫反应、淋巴细胞毒性 作用
2 肝 血管闭塞：缺血、缺氧 3 毒蕈（鬼笋蕈）：肝细胞毒 4 部分不清
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12
临床表现
早期表现：缺乏特异性，恶心、 呕吐、腹痛、脱水等；
2、肝细胞内胆汁淤积症：
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17
3、对机体的影响： (1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激
惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝血
因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素
血症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活性
15
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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16
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
ALT、AST、LDH、AKP、-GT 2 胆红素代谢
TB、DB 、IB 、尿胆红素、尿胆素元
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7
3 蛋白质代谢： 总蛋白、白蛋白、球蛋白 、A/G
4 糖、脂、氨基酸代谢 糖：半乳糖耐量试验、葡萄糖耐量实验 脂：胆汁淤积性黄疸时，胆固醇 广泛肝坏死时，胆固醇酯 氨基酸：BCAA/AAA，血氨
肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制 内毒素吸收↑
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22
五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：
分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药
物毒性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑
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14
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
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一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
3
氨基酸代谢产物：氨、胺类 鸟氨酸循环尿素 芳香族氨基酸：单胺氧化酶 二 胆汁酸代谢：
胆汁酸来源：胆固醇；功能。 三 胆色素代谢
胆红素来源：80~85% 衰老红细胞 10~15% 骨髓未成熟红细胞 1~5% 其他
Hb血红素胆绿素胆红素
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4
运输：胆红素+白蛋白 摄取：肝细胞 ，Y、Z蛋白光面内质网 结合：葡萄糖醛酸转移酶：胆红素葡萄糖醛酸酯
随后：出现黄疸、凝血功能障碍 、酸中毒或碱中毒、低血糖或昏 迷；
特征：意识障碍，凝血酶原时间 （PT）延长。
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13
一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
急性肝功能衰竭
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1
概念：
原来不存在肝硬化的病人在一种或多种较 强的致病因素作用下，引起的急性、大量 肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器严重功能 障碍，在疾病发生的26周内出现肝功能迅 速恶化，并导致精神异常及凝血功能障碍 的一种临床综合症。死亡率高。
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肝脏的生物学功能
肝脏是人体最大的实质性器官，也是体内最大的腺体。 成人肝组织约重1500g，约占体重的2.5%。
一 物质代谢
1 糖代谢：糖元的合成、分解、异生；肝脏是维持血 糖相对稳定的重要器官。
2 脂代谢：在消化、吸收、合成、分解、运输中起作 用。
3 蛋白质代谢：
血浆蛋白质：除-球蛋白，白蛋白、凝血酶原、纤 维蛋白元均在肝脏合成
凝血因子：绝大部分在肝脏合成
氨基酸代谢：绝大部分在肝脏分解，严重肝病时
支/芳
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↓ → 神经系统的抑制症状。
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三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到 重要作用： (1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
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2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能
亢进
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20
四、免疫功能障碍
(一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的 调理性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞 吞噬功能严重受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道 感染和自发性细菌性腹膜炎等。
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(二)肠源性内毒素血症(intestinal endoroxemia)
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8
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
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9
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
硫酸转移酶：胆红素硫酸酯 直接胆红素、间接胆红素 四 生物转化： 概念； 两相反应：第一相：氧化、还原、水解，第二相：结合
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五 免疫屏障： 1 扣留抗原，加以处理使其失去抗原性 2 清除有害免疫复合物 3 参与免疫耐受调节作用 4枯否细胞
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肝功能检查
肝功能代偿 肝功能检查设计 常用方法： 1 血清酶类
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病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
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11
发病机理
1 肝炎病毒：免疫反应、淋巴细胞毒性 作用
2 肝 血管闭塞：缺血、缺氧 3 毒蕈（鬼笋蕈）：肝细胞毒 4 部分不清
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临床表现
早期表现：缺乏特异性，恶心、 呕吐、腹痛、脱水等；
2、肝细胞内胆汁淤积症：
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3、对机体的影响： (1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激
惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝血
因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素
血症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活性
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3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
ALT、AST、LDH、AKP、-GT 2 胆红素代谢
TB、DB 、IB 、尿胆红素、尿胆素元
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3 蛋白质代谢： 总蛋白、白蛋白、球蛋白 、A/G
4 糖、脂、氨基酸代谢 糖：半乳糖耐量试验、葡萄糖耐量实验 脂：胆汁淤积性黄疸时，胆固醇 广泛肝坏死时，胆固醇酯 氨基酸：BCAA/AAA，血氨
肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制 内毒素吸收↑
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五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：
分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药
物毒性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑
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2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
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