消化性溃疡ppt

6～8 周
治疗
三、患者教育 • 良好生活饮食习惯。 • 适当休息，减轻精神压力。 • 勿滥用NSAIDs。 四、维持治疗 • 对复发性溃疡可给予PPI或H2RA长程维持治疗，3
个月-2年，甚至更长。
治疗
五、手术治疗 适应症：
• 大量出血经药物、内镜及血管介入治疗无效； • 急性穿孔； • 瘢痕性幽门梗阻； • 胃溃疡疑有癌变。
7.无症状性溃疡：约占15%，以出血、穿孔等并发症 为首发症状。
8.难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合 者。可能因素：病因未去除；穿透性溃疡；特殊 病因，如克罗恩病、促胃液素瘤；恶性溃疡；其 他。
并发症
1.出血：是消化性溃疡最常见并发症， 是上消化道出血最常见病因（约50%）。
Forrest分级
预后
• 正规抗溃疡治疗溃疡愈合率达95%； • 病死率<1%。
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鉴别诊断
二.胃癌
恶性溃疡的内镜特点： ①形状不规则，较大（>2cm）
； ②底凹凸不平、污秽苔； ③边缘呈结节状隆起，质硬； ④周围皱襞中断； ⑤胃壁僵硬、蠕动减弱。
鉴别诊断
三.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison综合征） 特点： • 非典型部位、多发性、难治性溃疡。 • 高胃酸，空腹血清胃泌素增高。 • 腹泻。 • 生长抑素及其类似物治疗有效。
（提示可能有溃疡）。
辅助检查
三.Hp检测 • 13C或14C尿素呼气实验 • 快速尿素酶试验 • 组织学检查
诊断
• 典型临床表现（三大特点）是主要线索， 但不能确诊。
• 确诊须靠胃镜检查。 • 不能做胃镜者，可做钡餐检查。
鉴别诊断
一.仅凭临床表现须与以下疾病鉴别： • 功能性消化不良（FD） • 慢性胃炎 • 肝胆胰疾病等。
治疗
1、抑制胃酸分泌 （2）质子泵抑制剂（PPI） • 机理：抑制H+-K+-ATP酶活性。
• 制剂：澳美拉唑20mg qd；兰索拉唑30mg qd 潘托拉唑40mg qd；雷贝拉唑10mg qd 埃索美拉唑20mg qd
• 优点：抑酸作用更强、更持久， 有抗HP作用，不良反应少。
• 4周愈合率：GU80-96%；DU90-100%。
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消化性溃疡
目标要求
• 掌握：消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现 、诊断、鉴别诊断和治疗。
• 了解：本病的病理、实验室及其他检查和预后。
概述
正常胃窦
正常球部
胃酸与胃蛋白酶消化自身粘膜
peptic ulcer PU
概述
• 好发于胃和十二指肠球部：
gastric ulcer,GU； duodenal ulcer,DU
• 也可发生于食管下段、胃-空肠吻合口附近及 Meckel憩室。
流行病学
• DU较GU多见(约3:1)； • 男性多于女性； • DU多见于青壮年，而GU多见于中老年； • DU的平均年龄要比GU早十年。
病因和发病机制
• 溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素 失衡的结果。
病因和发病机制
侵袭因素:
治疗
目的：
• 消除病因 • 缓解症状 • 愈合溃疡 • 预防复发 • 防治并发症。
治疗
一、药物治疗 1、抑制胃酸分泌 （1）H2受体拮抗剂（H2RA）：上世纪70年代发现，成为
消化性溃疡治疗史上的里程碑。 • 制剂：西米替丁400mg bid； 雷尼替丁150mg bid
法莫替丁20mg bid； 尼扎替丁150mg bid • 不良反应少；价格便宜。 • 6周愈合率：GU80-95%；DU90-95%。
泌。
治疗
3、根除Hp：凡有Hp感染的消化性溃疡者，均应根除 HP。
• 常用经典三联或四联疗法： 1种PPI和/1种铋剂+2种抗生素（克拉霉素、阿莫 西林、替硝唑、喹诺酮类） 疗程7-14天。 Hp复查：疗程结束后4周以上。
治疗
二、治疗消化性溃疡的方案及疗程
PPI
H2RA
DU 2～４周
4～６周
GU 4～6 周
辅助检查
一.胃镜检查及黏膜活检: 是消化性溃疡的首选检查方法，具有确诊价值。
辅助检查
1.确定有无病变及部位； 溃疡分期：
• 活动期（A） • 愈合期（H） • 瘢痕期（S）
辅助检查
2.鉴别良恶性溃疡。
辅助检查
3.治疗效果评价。
辅助检查
4.对合并出血者给予止血治疗。
辅助检查
二.X线钡餐检查 • 直接征象：龛影（确诊价值）。 • 间接征象：对侧痉挛切迹、激若状态、球部变形
并发症
2.穿孔： • 穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、
气腹征。 • 穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。 • 穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘，
胃-十二指肠/横结肠瘘。
并发症
3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为 恶心、呕吐大量宿食，振水音阳性。
• 暂时性梗阻：水肿、痉挛引起，药物治疗可缓解； • 永久性梗阻：瘢痕挛缩引起，需手术治疗。 4.癌变：GU可发生癌变（＜1%），DU不癌变。
• 胃酸 • 胃蛋白酶 • 幽门螺杆菌 • 非甾体抗炎药等。
病因和发病机制
胃十二指肠黏膜防御和修复机制： 1.黏液和HCO3— ：物理屏障、中和胃酸。 2.上皮细胞：分泌黏液及HCO3-，再生修复 3.上皮后：血流供应。 PGE：细胞保护、
促进黏膜血流 增加黏液及HCO3-分泌。 EGF：细胞保护 促进上皮再生。
病因和发病机制
2.Hp感染引起消化性溃疡的机制
⑴ 分泌空泡毒素（VacA）导致细胞损伤。
⑵ Hp感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。 ⑶ Hp感染减少十二指肠HCO3-分泌，从而削弱黏膜屏障
。
病因和发病机制
二、药物 • 非甾体抗炎药（NSAID） • 糖皮质激素 • 氯吡格雷 • ……
上皮细胞修复 疼痛、发热
胃镜及病理
• 胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整， 底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色 纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈合时周 围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢 痕。直径：大多＜1.0cm。
胃镜及病理
好发部位：
GU：胃角和胃窦小弯。 DU：球部前壁。
胃镜及病理
• 病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过粘膜肌层。
临床表现
三、特殊类型溃疡 1.复合溃疡：DU与GU同时发生。 2.球后溃疡：夜间痛及背部放射痛更多见，易并发
出血。 3.幽门管溃疡：易出现幽门梗阻。 4.巨大溃疡 ：直径＞2cm。 5.老年人消化性溃疡：好发于胃体、底。
临床表现
6.儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于 成人。腹痛多在脐周，时常出现呕吐。
临床表现
一、症状 1.上腹部疼痛：为主要症状，典型患者有三大特点：
慢性病程； 周期性发作； 节律性疼痛： DU：空腹痛（饥饿痛）、夜间痛。 GU：餐后痛。 腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。
临床表现
２.其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。 二、体征
发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常 符合溃疡的部位。
治疗
2、保护胃黏膜 （1）铋剂：果胶铋、枸橼酸铋钾等。 • 覆盖在溃疡表面阻断胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡面。 • 有抗HP作用。 • 不良反应：舌苔及大便发黑。 • 禁忌症：肾功能不全者。
治疗
2、保护胃黏膜 （2）碱性抗酸剂：硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、氢
氧化铝凝胶等。 • 中和胃酸； • 促进PG合成、增加粘膜血流、刺激HCO3-及粘液分
PG-E 血栓烷A2
生理 COX-1
COX-2 炎症
Fra Baidu bibliotek
NSAIDs
花生四烯酸
磷脂酶A2
细胞膜磷脂
病因和发病机制
三、遗传 壁细胞数量增多，高胃酸。
四、胃排空障碍 十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。
五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律 等。
病因和发病机制
消化性溃疡是一种多因素疾病 Hp和NSAID 是二个最常见病因 溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果 GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为 主。 胃酸在溃疡形成中起关键作用。
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ） 八十年代由澳大利亚二位学者发现， 获2005年若贝尔医学奖。
Barry Marschall and Robin Warren
病因和发病机制
1.Hp与消化性溃疡的关系： ⑴ Hp检出率：DU90-100%，GU80-90% ⑵ 根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发。 （5%以下）