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低血糖相关知识
何 颖
1
1、低血糖概述及相关定义 2、低血糖的一般临床表现及特殊表现 3、低血糖的危害 4、低血糖的治疗 5、减少低血糖事件的措施
2
概 述
低血糖症(hypoglycemia)： 是一种由某些病理性、生理性或医源性 因素，致血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L (或2.8mmol/L)而引起的以交感神经兴奋和 中枢神经、精神异常为主要表现的临床症 候群。
样受先前低血糖的影响而降低
因此，尽管程度上有所不同，2型糖尿病患者同样
存在低血糖反复发作的恶性循环
11
低血糖的一般临床表现
自主神经症状
肌肉颤抖 心悸 焦虑 出汗 饥饿感等
神经组织糖缺乏症状
头晕 混乱 认知障碍 讲话困难 无法集中注意力
12
低血糖的一些特殊表现 夜间低血糖
成人及儿童糖尿病患者夜间皆可发生生化 性低血糖，且非常频繁而且通常可维持数 小时而不惊醒患者
17
•
•
“睡眠”与未感知低血糖
•
DCCT所有低血糖事件中:
• 一半都是在患者睡眠中发生的，且均未察
• 另一半在清醒状态，但仍有一半患者未察觉
• 研究发现:未感知低血糖与夜间自主神经的兴奋
性降低有关！
所以睡眠时更容易发生未感知低血糖！！
18
“运动”与未感知低血糖
•
研究发现：在已有葡萄糖调节障碍，和交感神经-肾上腺髓质
22
23
低血糖对眼的影响
•
低血糖显著减少玻璃体中的葡萄糖水平，加剧缺
血视网膜的损伤
•
严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、
出血
24
低血糖对肾脏的影响
20
•
•
21
低血糖影响大脑功能
•
低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺
糖性脑损害
•
糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多， 且损害程度较重 严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗 增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元
•
细胞死亡
>6h 永久性脑损害
）
1.0
0
<1.5mmol/L 严重的低血糖 患者发生意识障碍、 惊厥及昏迷
6
机体对低血糖的防御机制，正常阶梯反应
mmol/L 5.0
肾上腺素增加 交感系统激活
症状 3.0 认知损害 脑电图改变
1.0
昏迷
7
糖尿病：低血糖的防御机制受损
• 糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降而下降 （外源性胰岛素或促泌剂） • 1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者丧失了低血糖时胰 腺α细胞胰高血糖素分泌的能力 • 糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自主神经系统 的低血糖反应缺陷 • 生长激素和皮质醇缺陷也与低血糖发生相关
8
低血糖损害1型糖尿病患者 对低血糖的防御反应机制
强化治疗患者肾上腺素对低血糖的反调节作用受损
低血糖相关的自主 神经功能衰竭 （HAAF）
低血糖复发风险显著增加
多次低血糖发作进一步降低 患者对下一次低血糖的反调节作用（下降50％以上）
9
Biblioteka Baidu
恶性循环：低血糖与低血糖相关的 自主神经功能衰竭(HAAF)
14
低血糖的一些特殊表现
无症状低血糖
又称未感知低血糖(hypoglycemia unaware) 定义：指未出现自主神经兴奋症状的低血糖，随后可能发生 严重低血糖，与低血糖相关自主神经衰竭（HAAF）有关 胰岛素分泌严重障碍的 DM降糖治疗引起的低血糖常表现为 无症状低血糖，由先前反复发生低血糖所致
4
正常的血糖调节
脑组织
肝
（非胰岛素依赖性葡萄糖利用）
(＋)
胰升糖素
(－)
胰岛素
激素反应 胰岛素
血糖
胰升糖素、肾上腺素、
皮质醇、生长激素
丙氨酸、丙酮酸盐、乳酸 α细胞 胰腺 β细胞 肌肉或脂肪 （胰岛素依赖性葡萄糖利用） 蛋白质分解 脂肪分解
5
健康人对低血糖反应的保护性反向调节阈值
5.0 4.6mmo/L 抑制内源性胰岛素分泌 4.0
15
大部分糖尿病患者 低血糖的发生都是未感知的
DCCT研究
清醒时无症状 低血糖 清醒时有症状 低血糖
睡眠无症状低血糖
对低血糖惧怕超越 了对长期慢性并发 症的恐惧
16
无症状低血糖的可能机制
•
内源性胰岛素分泌调节机制受损
胰升糖素反应对低血糖反应缺陷 交感神经肾上腺素对低血糖反应缺陷，低 血糖阈值下调
静 脉 血 糖 3.0 水 平 （ mmol/L
2.0
3.8mmo/L 拮抗激素分泌 胰高血糖素 肾上腺素
3.2-2.8mmol/L 出现低血糖症状 自主神经症状 3.0-2.4mmol/L 神经生理功能异常 唤醒障碍
2.8mmol/ L 认知功能异常: 不 能完成复杂任务 2.0mmol/ L 脑电图开始 发生变化
反应缺陷的情况下，大量运动有可能促进HAAF患者发生未感知
低血糖！
•
运动可以增加胰岛素敏感性，减少血去甲肾上腺素、肾上腺素 和胰高糖素水平，增加发生低血糖危险！
所以运动更容易发生未感知低血糖！！
19
低血糖的危害
•
1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖 心血管系统
•
•
神经系统
其它：眼睛、肾脏 社会活动（学习、就业等）
夜间低血糖可以导致患者猝死
若睡前血糖水平低于6.0mmol/L，则有可能 需睡前加餐
13
低血糖的一些特殊表现
“Somogyi”（邵莫吉）现象：患者夜间发生低血
糖后,第二天早晨出现严重高血糖。 原因：低血糖后拮抗激素分泌增多，从而 使患者出现“反弹”性高血糖 糖尿病性反应性低血糖：多见于2型糖尿病早期。 原因：细胞早期分泌反应迟钝，因而血糖增加 与所致胰岛素增加不同步
3
低血糖的相关定义
低血糖：生化指标
正常人：血糖≤2.8-3.0mmol/L 糖尿病患者：血糖≤3.9mmol/L 或 ＜2.8mmol/L 低血糖症：生化指标 +临床表现——多数患者属于 此类
1
血糖＜2.8mmol/L（50mg/l）,同时有临床症状和 体征
低血糖反应：临床名词 ——易发生于血糖迅速下降 时 指患者有与低血糖相应的临床症状及体征,血糖 多＜ 2.8 mmol/L,亦可不低
严重低血糖
前次低血糖
HAAF：低血糖相关的自主神经功能衰竭
未察觉低血糖 拮抗调节激素 反应的血糖水平降低
先前低血糖的程度越严重，对下一次低血糖 的反调节作用受损越明显
10
2型糖尿病： 同样存在低血糖防御机制受损现象
2型糖尿病胰高血糖素对血糖降低的反应下降
对低血糖产生自发性和症状性反应的血糖阈值同
何 颖
1
1、低血糖概述及相关定义 2、低血糖的一般临床表现及特殊表现 3、低血糖的危害 4、低血糖的治疗 5、减少低血糖事件的措施
2
概 述
低血糖症(hypoglycemia)： 是一种由某些病理性、生理性或医源性 因素，致血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L (或2.8mmol/L)而引起的以交感神经兴奋和 中枢神经、精神异常为主要表现的临床症 候群。
样受先前低血糖的影响而降低
因此，尽管程度上有所不同，2型糖尿病患者同样
存在低血糖反复发作的恶性循环
11
低血糖的一般临床表现
自主神经症状
肌肉颤抖 心悸 焦虑 出汗 饥饿感等
神经组织糖缺乏症状
头晕 混乱 认知障碍 讲话困难 无法集中注意力
12
低血糖的一些特殊表现 夜间低血糖
成人及儿童糖尿病患者夜间皆可发生生化 性低血糖，且非常频繁而且通常可维持数 小时而不惊醒患者
17
•
•
“睡眠”与未感知低血糖
•
DCCT所有低血糖事件中:
• 一半都是在患者睡眠中发生的，且均未察
• 另一半在清醒状态，但仍有一半患者未察觉
• 研究发现:未感知低血糖与夜间自主神经的兴奋
性降低有关！
所以睡眠时更容易发生未感知低血糖！！
18
“运动”与未感知低血糖
•
研究发现：在已有葡萄糖调节障碍，和交感神经-肾上腺髓质
22
23
低血糖对眼的影响
•
低血糖显著减少玻璃体中的葡萄糖水平，加剧缺
血视网膜的损伤
•
严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、
出血
24
低血糖对肾脏的影响
20
•
•
21
低血糖影响大脑功能
•
低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺
糖性脑损害
•
糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多， 且损害程度较重 严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗 增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元
•
细胞死亡
>6h 永久性脑损害
）
1.0
0
<1.5mmol/L 严重的低血糖 患者发生意识障碍、 惊厥及昏迷
6
机体对低血糖的防御机制，正常阶梯反应
mmol/L 5.0
肾上腺素增加 交感系统激活
症状 3.0 认知损害 脑电图改变
1.0
昏迷
7
糖尿病：低血糖的防御机制受损
• 糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降而下降 （外源性胰岛素或促泌剂） • 1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者丧失了低血糖时胰 腺α细胞胰高血糖素分泌的能力 • 糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自主神经系统 的低血糖反应缺陷 • 生长激素和皮质醇缺陷也与低血糖发生相关
8
低血糖损害1型糖尿病患者 对低血糖的防御反应机制
强化治疗患者肾上腺素对低血糖的反调节作用受损
低血糖相关的自主 神经功能衰竭 （HAAF）
低血糖复发风险显著增加
多次低血糖发作进一步降低 患者对下一次低血糖的反调节作用（下降50％以上）
9
Biblioteka Baidu
恶性循环：低血糖与低血糖相关的 自主神经功能衰竭(HAAF)
14
低血糖的一些特殊表现
无症状低血糖
又称未感知低血糖(hypoglycemia unaware) 定义：指未出现自主神经兴奋症状的低血糖，随后可能发生 严重低血糖，与低血糖相关自主神经衰竭（HAAF）有关 胰岛素分泌严重障碍的 DM降糖治疗引起的低血糖常表现为 无症状低血糖，由先前反复发生低血糖所致
4
正常的血糖调节
脑组织
肝
（非胰岛素依赖性葡萄糖利用）
(＋)
胰升糖素
(－)
胰岛素
激素反应 胰岛素
血糖
胰升糖素、肾上腺素、
皮质醇、生长激素
丙氨酸、丙酮酸盐、乳酸 α细胞 胰腺 β细胞 肌肉或脂肪 （胰岛素依赖性葡萄糖利用） 蛋白质分解 脂肪分解
5
健康人对低血糖反应的保护性反向调节阈值
5.0 4.6mmo/L 抑制内源性胰岛素分泌 4.0
15
大部分糖尿病患者 低血糖的发生都是未感知的
DCCT研究
清醒时无症状 低血糖 清醒时有症状 低血糖
睡眠无症状低血糖
对低血糖惧怕超越 了对长期慢性并发 症的恐惧
16
无症状低血糖的可能机制
•
内源性胰岛素分泌调节机制受损
胰升糖素反应对低血糖反应缺陷 交感神经肾上腺素对低血糖反应缺陷，低 血糖阈值下调
静 脉 血 糖 3.0 水 平 （ mmol/L
2.0
3.8mmo/L 拮抗激素分泌 胰高血糖素 肾上腺素
3.2-2.8mmol/L 出现低血糖症状 自主神经症状 3.0-2.4mmol/L 神经生理功能异常 唤醒障碍
2.8mmol/ L 认知功能异常: 不 能完成复杂任务 2.0mmol/ L 脑电图开始 发生变化
反应缺陷的情况下，大量运动有可能促进HAAF患者发生未感知
低血糖！
•
运动可以增加胰岛素敏感性，减少血去甲肾上腺素、肾上腺素 和胰高糖素水平，增加发生低血糖危险！
所以运动更容易发生未感知低血糖！！
19
低血糖的危害
•
1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖 心血管系统
•
•
神经系统
其它：眼睛、肾脏 社会活动（学习、就业等）
夜间低血糖可以导致患者猝死
若睡前血糖水平低于6.0mmol/L，则有可能 需睡前加餐
13
低血糖的一些特殊表现
“Somogyi”（邵莫吉）现象：患者夜间发生低血
糖后,第二天早晨出现严重高血糖。 原因：低血糖后拮抗激素分泌增多，从而 使患者出现“反弹”性高血糖 糖尿病性反应性低血糖：多见于2型糖尿病早期。 原因：细胞早期分泌反应迟钝，因而血糖增加 与所致胰岛素增加不同步
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低血糖的相关定义
低血糖：生化指标
正常人：血糖≤2.8-3.0mmol/L 糖尿病患者：血糖≤3.9mmol/L 或 ＜2.8mmol/L 低血糖症：生化指标 +临床表现——多数患者属于 此类
1
血糖＜2.8mmol/L（50mg/l）,同时有临床症状和 体征
低血糖反应：临床名词 ——易发生于血糖迅速下降 时 指患者有与低血糖相应的临床症状及体征,血糖 多＜ 2.8 mmol/L,亦可不低
严重低血糖
前次低血糖
HAAF：低血糖相关的自主神经功能衰竭
未察觉低血糖 拮抗调节激素 反应的血糖水平降低
先前低血糖的程度越严重，对下一次低血糖 的反调节作用受损越明显
10
2型糖尿病： 同样存在低血糖防御机制受损现象
2型糖尿病胰高血糖素对血糖降低的反应下降
对低血糖产生自发性和症状性反应的血糖阈值同