病理生理学课件：脑功能不全
病理生理学网络课第18章脑功能不全课件-PPT文档
老年痴呆（老年认知障碍）可分为三期：
早期: 症状主要表现为近期记忆减退、健 忘、活动减少、易疲劳，头昏、眩晕，心 悸，主动性下降，情绪不稳，情感淡漠， 抑郁。此时往往不被家人注意。
中期: 症状主要为自知力缺损，定向力障碍， 如有走失现象，在家中找不到卧室或厕所； 远期记忆力下降；计算力、理解力、判断力 及生活自理能力减退；大多数患者可伴有妄 想等精神症状，以关系妄想（怀疑亲人有外 遇）、被窃妄想和贫穷妄想最为多见；情感 和行为改变，如焦虑、抑郁、易激惹、欣快、 冲动，失眠，漫游等。
二、意识障碍的主要表现
1.谵妄 谵妄是一种以兴奋性增高为主的高级
神经中枢急性活动失调状态，称为谵妄。 临床表现为意识模糊、定向力丧失、感 觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、言 语杂乱，谵妄可发生于急性感染的发热 期，也可见于某些药物中毒、肝性脑病 和中枢神经系统疾病等。
2.精神错乱
精神错乱状态 表现与谵妄状态相似，但病情 较严重。以精神活动不协调，无法理解为特征。 可出现片断性的幻觉、思维极不连贯，感知综 合障碍，焦虑、恐惧、严重不协调性运动兴奋， 定向力与自知力丧失。持续时间可长达数周至 数月，愈后有遗忘。见于严重的感染中毒性疾 病。
②中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无 反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。 角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球 无运动，生命体征可有变化。 ③深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激 全无反应。深、浅反射均消失，生命体征 常改变。
三、意识障碍的病因和发病机制
意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整 性，另外意识“开关”系统（脑干网状结构， 感觉传导束）可激活大脑皮质使之维持一定水 平的兴奋性，使人处于醒觉状态。凡能引起大 脑半球和“开关”系统不同部位与不同程度的 损害，均可发生不同程度的意识障碍。
病理生理学-肝性脑病
肝性脑病考纲：十二、肝功能不全肝性脑病（1）概念（2）发病机制（3）诱因一、基本概念肝性脑病（HE）——是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。
肝性脑病晚期发生不可逆性昏迷，甚至死亡。
二、发病机制主要受累细胞为——星形胶质细胞。
肝性脑病病理学表现继发于急性肝功能不全继发于慢性肝功能不全病理表现星形胶质细胞肿胀明显的细胞毒性脑水肿颅内压明显增高，常有脑疝形成AlzheimerⅡ型星形胶质细胞增多症轻度脑水肿肝性脑病的发生主要是由于脑组织的功能和代谢障碍所引起。
主要学说有：（一）氨中毒学说（二）假性神经递质学说（三）血浆氨基酸失衡学说（四）γ-氨基丁酸（GABA）（一）氨中毒学说1.血氨增高的原因（1）氨清除不足——“鸟氨酸循环障碍”→尿素合成减少（2）氨的产生增多——产氨器官肠道、肾脏、肌肉，→主要来源于肠道产氨肝功能严重障碍时：①供给鸟氨酸循环的——ATP不足②鸟氨酸循环的——酶系统严重受损③以及鸟氨酸循环的——各种底物缺失（2）氨产生增多——产氨器官肠道、肾脏、肌肉，主要来源于肠道产氨②经肠-肝循环弥散入肠道的尿素，在细菌释放的尿素酶作用下也可产氨。
——正常时，肠道每天产氨约4g，经门静脉入肝，转变为尿素而被解毒。
肝脏功能严重障碍时，氨的产生增多，是由于：①门静脉高压→肠黏膜淤血、水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，使消化吸收功能降低导致肠道细菌活跃，可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多→肠道产氨增加。
②未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留→肠道产氨增加。
③肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排出减少，弥散入肠道的尿素增加。
如果合并上消化道出血，肠道内增多的血液蛋白质经细菌分解，产氨进一步增加。
√减少蛋白质的摄入、酸化肠道可减少氨的吸收。
④肾脏也可产生少量氨，与尿液中的H+结合为NH4+，随尿排出⑤肝性脑病患者昏迷前，出现明显的躁动不安、震颤等肌肉活动增强的表现——肌肉的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。
脑病理生理学及心力衰竭的发病机制--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义10
正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)上医学教育网 做成功医学人 初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义10病理生理学的脑病理生理学及心力衰竭的发病机制脑病理生理学一、概述脑功能不全通常是指脑中枢结构和功能受损，主要导致认知和／或意识障碍的病理过程。
（一）脑的结构与代谢特征结构特征：● 脑位于颅腔内，脑组织、脑血流和脑脊液三者总容积保持相对稳定，容积的微小变化可致颅内压明显变化；● 血液与脑组织间存在血-脑脊液屏障。
代谢特征： l 代谢活跃，耗氧量大，血流量大，其能量供应几乎全部来自葡萄糖氧化；● 脑内氧及葡萄糖的贮量很有限。
（二）脑疾病的表现特征特殊规律：● 病变定位与功能障碍之间关系密切；● 相同的病变发生在不同的部位，可出现不同的后果； ● 成熟神经元无再生能力；● 病程缓急常引起不同的后果，急性脑功能不全常导致意识障碍，慢性脑功能不全则为认知功能的损伤。
对损伤的基本反应：神经元表现为坏死、凋亡和退行性变；神经胶质细胞星形胶质细胞表现为炎症反应、增生、肥大；少突胶质细胞为脱髓鞘。
二、意识障碍 意识障碍：是指不能正确认识自身状态和／或客观环境，不能对环境刺激做出反应。
其病理学基础为大脑皮质、丘脑和脑干网状结构系统功能异常。
（一）意识维持与意识障碍的结构基础1.功能障碍 多由损伤或某些药物引起意识障碍。
2.丘脑损伤——昏睡。
3.皮层缺血缺氧——意识障碍，重者致昏迷。
（二）主要表现1.谵妄2.精神错乱——似睡似醒状态。
3.昏睡，强刺激可睁眼。
4.昏迷（三）病因和发病机制。
病理生理学名词解释总结2
脑死亡：指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆的永久性丧失一级机体作为一个整体功能的永久性停止。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
缺氧（hypoxia）：组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。
低张性缺氧：由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，以致PaO2降低，动脉血氧含量减少，组织供氧不足，又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）。
血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携养能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。
循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧。
组织性缺氧（histogenous anoxia）：由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE），是指从平原快速进入2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音。
发热(fever)的概念：是指在疾病过程中，由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点(set point)上移，引起的调节性体温升高（＞0.5℃）。
过热(hyperthermia)：由于体温调节障碍、散热障碍或产热增加，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
发热激活物（EP诱导物）：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP）的物质称为发热激活物。
内生致热原（endogenous pyrogen,EP）：由发热激活物激活产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。
负调节介质：发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为负调节介质。
病理生理学课件全套课件(精)
1. 低（容三量）性低低钠钠血血症症（—hy—po低n渗at性re脱m水ia） （hypovolemic hyponatremia） (h特y点p：ot失onNaid+大eh于y失dr水a，tio血n清) Na +浓度小于
130mmol/L，
血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的 减少。
交感神经兴奋 凝血功能启动
血管收缩 心功能加强
血液凝固 止血
过 强
严重失血 缺氧 休克 多器官功能衰竭
损伤与抗损伤在一定条件下可互相转化。
因果交替
病因
损伤性反应
抗损伤反应
结果
外伤
血管破裂 大出血
CO 交感神经兴奋 BP 儿茶酚胺
小血管收缩 BP
组织 缺氧
结果
BP 血容量 CO
血管麻痹扩张 血管通透性增加 血液外渗
（1）病因:
经肾丢失
利尿剂 肾脏
肾上腺皮质
重吸收
功能不全 肾脏疾病
H2O 、 Na+ 减少
肾小管酸中毒
肾外丢失
消化道失液 第三间隙积液 经皮肤失液
含大量 H2 O、Na +
的液体 丧失
（2）发病机制:
低渗性脱水
细胞外液移向细胞内
3.细胞分子机制：①细胞机制：如严重缺血
缺氧 细胞坏死、凋亡 器官功能
障碍；②分子机制：如蚕豆病 血红蛋
白分子结构异常
溶血。
四、疾病的经过与转归
疾病的经过
潜伏期 前驱期 临床症状明显期 转归期
疾病的转归
康复 死亡
康复
完全康复：即病因消除，症状消失，受损组、 织细胞的功能、代谢和形态结构完全恢复正常。
[精品]病理生理学实验课件
![[精品]病理生理学实验课件](https://img.taocdn.com/s3/m/c8bace8b90c69ec3d5bb7590.png)
盘、玻璃分针、5mL注射器、丝线、蛙动脉套管、蛙下肢标本 灌流装置。
3．药品与试剂 蛙生理盐水、706代血浆。
实验一 水肿
【实验步骤】 1．灌流装置的准备： 2．蛙下肢标本的准备： 3．灌流： （1）45cm高蛙生理盐水灌流标本。 （2）改用90cm处的蛙生理盐水灌流。 （3）改用45cm高处的蛙生理盐水灌流。 （4）用血浆灌流蛙下肢标本。
【说 明】 1．0.65%NaCl溶液相当于蛙或蟾蜍的等渗盐水。 2．45cm高度的液压相当于正常状态下蛙或蟾蜍毛细血
管动脉端的血压4kPa(30mmHg)。
实验一 水肿
二、兔耳水肿（示教） 【目的和原理】
组织液回流剩余的部分须经淋巴系统回流进入血液循环， 正常成人在安静状态下每小时大约有120ml液体经淋巴系统回 流入血液循环。组织间隙流体静压升高时，淋巴液的生成速度 加快。另外，淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易通过。因此， 淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环，而且，可把 毛细血管漏出的蛋白质、细胞代谢产生的大分子物质回吸收入 体循环。 本示教实验的目的是观察淋巴回流对水肿的影响。
病理生理学---肝性脑病ppt课件
6、便秘
机制：食物中的蛋白质在肠道中停留时间延长， 在肠道细菌作用下产氨增多。
7、利尿剂 诱发肝性脑病的机制：
①引起低钾性碱中毒，使血氨升高。
②引起血容量减少，导致肾前性氮质血症，尿素
弥散进入肠腔增多，产氨增加。
可编辑课件PPT
26
四 肝性脑病的防治原则
1、积极治疗原发性肝病，如肝炎、肝癌等。
2、消除诱因：
肌肉中的腺苷酸分解可代编辑谢课件过PPT程中产氨↑
6
2、氨对脑组织的毒性作用
（1）干扰脑细胞的能量代谢
① 氨抑制丙酮酸氧化反应，使乙酰辅酶A生成 减少， ATP生成↓
②NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸，消耗了大量α-酮戊 二酸↓，ATP生成↓
③ NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸的过程中消耗大量 NADH,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP生成↓
假性神经递质（false neurotransmitter):是一类与
正常神经递质结构相似而功效甚微的物质，可竞争
性地取代正常神经递质，使神经冲动的传导发生障
碍。
可编辑课件PPT
12
肝性脑病时的假性神经递质： 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
脑干网状结构上行激动系统对于维持大脑皮层 的兴奋性和保持人的觉醒状态十分重要。假性 神经递质可以取代其中的正常神经递质去甲肾 上腺素和多巴胺，使大脑皮层由兴奋转为抑制。 若锥体外系的正常神经递质被假性神经递质取 代，就可以引起扑击样震颤。
主要论点：当肝功能严重损害时，人体氨基酸代 谢发生异常，主要是血中支链氨基酸含量减少， 芳香族氨基酸含量增加，芳香族氨基酸大量透过 血脑屏障进入脑组织，使脑内神经递质代谢发生 紊乱。
支链氨基酸(BCAA)：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨 酸。
病理生理学课件：脑功能不全
Alzheimer Disease
异常磷酸化 异常糖基化 异常糖化 异常泛素化
异常的tau 蛋白沉积
神经原 纤维缠结
神经细 胞退化
34
35
采用银染色显示Alzheimer病神经纤维缠结
36
病因
❖颅脑外伤 ❖脑缺血性损伤 ❖脑组织中蛋白质异常集聚 ❖环境因素和慢性全身性疾病 ❖脑老化 ❖精神、心理活动异常 ❖其他因素的影响
脑功能不全
Brain Dysfunction
1
概述
2
脑结构、代谢 与功能特征
•位于颅腔内 •由神经元和胶质 细胞组成 •椎动脉和颈内动 脉供血 •具有血脑屏障 •能量代谢最活跃
3
脑的高级功能 •意识 •认知
学习、记忆、 语言、运动、 思维、创造、 精神、情感
4
脑功能不全的表现 •意识障碍 •认知障碍
49
病因及发病机制
各种病因
急性 •脑干上行网状激动系统功能障碍 •丘脑功能障碍 •大脑皮层功能障碍• 颅内弥漫性病变 • 癫痫发作等
颅脑外伤 脑血液循环障碍 颅内占位性病变
51
❖颅内病变
• 颅内局限性病变 • 颅内弥漫性病变 • 癫痫发作等
颅内感染 颅脑外伤 脑水肿 蛛网膜下腔出血 脑退行性变等
5
脑功能不全的表现特征
•病因的多样性 •病情的复杂性 •症状的多样性 •体征的繁杂性 •疾病的难治性
6
认知障碍
Cognitive Disorder
7
概念
cognitive disorder 学习、记忆以及思维判断等有关的 大脑高级智能加工过程出现异常 的病理过程
8
9
特点
• 学习、记忆、语言、思维、情感 等随意、心理和社会行为异常
病理生理学：第19章 脑功能不全
脑疾病的表现特征
➢脑损伤的主要表现形式
认知障碍 意识障碍
脑结构基础、表现形式、 病因和发病机制、防治措施
意识
➢人对自身状态和客观环境的主观认 识能力
觉醒状态 皮层下中枢 意识内容 大脑皮层
？
认知
意识
认知障碍
➢不能正确认识自身状态和／或客观环境， 不能对环境刺激做出反应的一种病理过程
急性脑功能不全的后果
主要表现形式
• 痴呆(dementia) ✓最严重 ✓获得性和持续性智能障碍综合征 ✓各种能力明显减退和异常
病因及发病机制
➢慢性脑损伤 ➢慢性全身性疾病 ➢精神和心理异常 ➢其它因素
大脑皮层 结构与功能 的慢性损伤
病因及发病机制
➢慢性脑损伤 •脑组织调节分子异常 •脑组织蛋白质异常聚集 •慢性脑缺血性损伤 •环境、代谢毒素 •脑外伤 •脑老化
病因及发病机制
➢慢性脑损伤 •脑组织调节分子异常
o神经递质及其受体异常 o神经肽及其受体异常 o神经营养因子缺乏
病因及发病机制 ➢慢性脑损伤 •脑组织调节分子异常
o神经递质及其受体异常
1.多巴胺(dopamine) 2.NE 3. ACh 4.谷氨酸
病因及发病机制 ➢慢性脑损伤 •脑组织调节分子异常
➢名词解释： 认知障碍，意识，意识障碍
➢认知障碍的病因及发病机制？ ➢意识障碍的病因及发病机制？
其它参考文献
1. Minshew NJ, Keller TA. The nature of brain dysfunction in autism: functional brain imaging studies. Curr Opin Neurol. 2010 Apr;23(2):124-30.
病理生理学脑功能不全课件
颅脑外伤 脑血液循环障碍 颅内占位性病变
颅内弥漫性感染 弥漫性颅脑外伤 蛛网膜下腔出血 脑水肿 脑退行性变性 脱髓鞘性病变
病理生理学 44
一、意识障碍的病因
（二）代谢紊乱和中毒 营养物质缺乏 内源性毒素积聚 外源性毒素积聚 体液和电解质平衡紊乱 体温过高或过低
人民卫生出版社
病理生理学 45
近年来，血管性认知障碍和阿尔茨海默病导 致的认知障碍发病率逐年增加。
人民卫生出版社
病理生理学 14
一、认知障碍的病因
颅脑外伤 脑缺血性损伤 脑组织中蛋白质异常聚集
能量耗竭和酸中毒 细胞内Ca2+超载 自由基损伤 谷氨酸兴奋性毒性 炎性因子失衡
环境因素和慢性全身性疾病 基因变异后的蛋
人民卫生出版社
病理生理学 21
四、学习记忆障碍的发生机制
（一）神经调节分子及其受体异常 1.神经递质及其受体异常 乙酰胆碱 多巴胺 去甲肾上腺素
人民卫生出版社
病理生理学 22
四、学习记忆障碍的发生机制
（一）神经调节分子及其受体异常 2.肽异常神经 精氨酸加压素 生长抑素 神经肽Y P物质
人民卫生出版社
病理生理学 37
五、认知障碍对机体的影响
认知障碍对患后。 认知障碍对患者日常生活的影响 不同形式、不同程度的认知障碍使患者生活能
力受限，生活质量降低。
人民卫生出版社
病理生理学 38
五、认知障碍对机体的影响
记忆能力受损。
人民卫生出版社
病理生理学 28
四、学习记忆障碍的发生机制
人民卫生出版社
病理生理学 29
四、学习记忆障碍的发生机制
（四）突触功能异常 突触可塑性（包括长时程增强和长时
《病理生理学》教学课件-16-呼吸功能不全全文
❖ PaCO2
PaCO2升高，使呼吸中枢兴奋 PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，抑制呼吸中枢
42
呼吸运动的变化
❖中枢性呼吸衰竭：
呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸
❖限制性通气障碍：
呼吸浅而快
❖阻塞性通气障碍：
吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难
肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使 该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血 流，流经的血液完全未进行气体交换而掺 入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分 流。
35
呼吸衰竭类型与机制的关系
❖ 机制
血气变化
呼吸衰竭类型
PaO2 PaCO2 ❖ 通气不足 ↓成比例↑
Ⅱ型
❖ 换气不足
弥散障碍 ↓ N或↓
Ⅰ型
24
弥散障碍 Ⅰ型呼衰
(diffusion impairment)
❖定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚
和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 ❖ 原因:
肺泡膜面积减少一半以上：
◎肺实变、肺不张、肺叶切除等
肺泡膜异常增厚：
◎肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等
注意：静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加 时血流加快弥散时间缩短才会发生低氧血症
（呼吸 困难）
（阻塞减轻）
❖ 外周性
21
等压点上移 （呼吸 困难）
二、换气功能障碍
❖弥散障碍 ❖通气/血流比例失调 ❖解剖分流增加
22
23
（一）弥散障碍
影响气体弥散的因素
影响弥散速度
◎肺泡膜两侧的气体分压差 ◎肺泡膜的面积与厚度 ◎气体的弥散能力（分子量、溶解度）
脑功能不全病理生理学课件
（二）慢性全身性疾病
• 心血管系统病变，如高血压、糖尿病、慢 性阻塞性肺疾病等，可通过减少脑血液供 应等机制，继发性降低大脑功能而引起认 知障碍。 高危人群 ，冠脉搭桥手术后
（三）精神、心理异常
• 轻松、愉快、多彩的生活环境可促进实验 动物大脑皮层的增长，使脑重量增加；不 良的心理、社会因素，如负性生活事件、 处境困难、惊恐、抑郁等均可成为认知障 碍的诱因。
• 精神错乱(confusion)：觉醒状态和意识内容 两种成份皆出现异常，处于一种似睡似醒的 状态，并常有睡眠-觉醒周期颠倒。
• 昏睡 (stupor)：觉醒水平、意识内容均降至 最低水平，强烈疼痛刺激可使病人出现睁眼、 眼球活动等反应，但很快又陷入昏睡状态， 病人几无随意运动，但腱反射尚存。是仅次 于昏迷的较严重意识障碍。
意识内容：包括认知、情感、意志活动 等高级神经活动，能对自身和周围环境作出 理性的判断并产生复杂的反应，属大脑皮层 的功能。
认知功能主要依赖大脑皮层；意识的维 持涉及大脑皮层及皮层下脑区的结构和功能 完整。
意识障碍(conscious disorder) 指不能 正确认识自身状态和/或客观环境，不能对 环境刺激做出反应的一种病理过程，其病 理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系 统的功能异常。意识障碍通常同时包含有 觉醒状态和意识内容两者的异常，常常是 急性脑功能不全的主要表现形式。
二、脑疾病的表现特征
（一）特殊规律
①病变定位和功能障碍之间关系密切 例如，位于左大脑半球皮层的病变，可
能有失语、失用、失读、失书、失算等症状； 位于皮层下神经核团及其传导束的病变，可 能出现相应的运动、感觉及锥体外系功能异 常；位于海马区的病变可损伤学习与记忆， 位于小脑的疾病可引起身体的平衡功能障碍 或共济失调等；
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病因及发病机制
各种 原因
大脑皮层结构 功能损伤
认知 障碍
38
学习记忆障碍的机制
❖神经调节分子及其受体异常
➢神经递质及其受体异常 •多巴胺不足 •乙酰胆碱减少 •去甲肾上腺素过多
39
学习记忆障碍的机制
❖神经调节分子及其受体异常
➢神经递质及其受体异常 ➢神经肽异常
•精氨酸加压素↓ •P物质↓ •生长抑素↓ •神经肽Y ↓
12
13
14
15
表现形式
• 失语 (aphasia) o语言交流能力障碍 o不能听懂、理解、写出
病前熟悉的语言
16
17
表现形式
• 失认 (agnosia) 不能通过某一种感觉辨认以往 熟悉的物体
18
表现形式
• 失用 (apraxia) 不能在全身动作配合下，正确地 使用一部分肢体去完成那些本来 已经形成习惯的动作
33
Alzheimer Disease
异常磷酸化 异常糖基化 异常糖化 异常泛素化
异常的tau 蛋白沉积
神经原 纤维缠结
神经细 胞退化
34
35
采用银染色显示Alzheimer病神经纤维缠结
36
病因
❖颅脑外伤 ❖脑缺血性损伤 ❖脑组织中蛋白质异常集聚 ❖环境因素和慢性全身性疾病 ❖脑老化 ❖精神、心理活动异常 ❖其他因素的影响
脑功能不全
Brain Dysfunction
1
概述
2
脑结构、代谢 与功能特征
•位于颅腔内 •由神经元和胶质 细胞组成 •椎动脉和颈内动 脉供血 •具有血脑屏障 •能量代谢最活跃
3
脑的高级功能 •意识 •认知
学习、记忆、 语言、运动、 思维、创造、 精神、情感
4
脑功能不全的表现 •意识障碍 •认知障碍
Alzheimer Disease
APP突变、PS突变、ApoE 多态性 APP降解异常↑
Aβ↑
放大各种伤害性刺激 直接的细胞毒性效应
31
采用银染色Alzheimer 病形成的斑块。在大脑 皮质和海马回处这样的斑块最多。
32
病因
❖脑组织中蛋白质异常集聚
➢蛋白质合成后的异常修饰 ▪tau蛋白的异常修饰 异常磷酸化修饰 异常糖基化修饰 异常泛素化修饰等
5
脑功能不全的表现特征
•病因的多样性 •病情的复杂性 •症状的多样性 •体征的繁杂性 •疾病的难治性
6
认知障碍
Cognitive Disorder
7
概念
cognitive disorder 学习、记忆以及思维判断等有关的 大脑高级智能加工过程出现异常 的病理过程
8
9
特点
• 学习、记忆、语言、思维、情感 等随意、心理和社会行为异常
脑 皮 层
认
环境和慢性全身性病
结 构
知 障
脑老化 精神心理活动异常
功 能碍 损
人文因素影响
伤
43
意识障碍
44
概念
consciousness
人们对自身状态和环境的感知以及 对外界刺激做出恰当反应的能力
• 觉醒状态 • 意识内容
45
概念
conscious disorder
人们对自身状态和环境的感知以及 对外界刺激做出恰当反应的能力障碍
40
学习记忆障碍的机制
❖神经调节分子及其受体异常
➢神经递质及其受体异常 ➢神经肽异常 ➢神经营养因子异常 ➢雌激素水平异常
41
学习记忆障碍的机制
❖神经调节分子及其受体异常 ❖蛋白质磷酸化失衡 ❖蛋白质合成受阻 ❖突触功能异常 ❖神经回路功能异常
42
病因及发病机制小结
颅脑外伤
大
脑缺血性损伤 脑中蛋白质异常聚集
• 大脑皮层功能和结构障碍所致 • 慢性脑功能不全的后果 • 脑疾病诊疗中最困难的问题之一
10
表现形式
• 学习、记忆障碍 • 失语 • 失认 • 失用 • 其他精神、神经活动改变 • 痴呆
11
表现形式
• 学习、记忆障碍 (learning and memory impairment) 指脑损害所致学习和记忆功能丧失
52
❖代谢紊乱和中毒
• 营养物质缺乏 缺氧、缺血、低血糖等
53
❖代谢紊乱和中毒
• 营养物质缺乏 • 内源性毒素积聚
肝性脑病 肾性脑病 肺性脑病 乳酸酸中毒等
54
❖代谢紊乱和中毒
• 营养物质缺乏 • 内源性毒素积聚 • 外源性毒素积聚
工业毒物中毒 药物中毒 农药中毒等
55Βιβλιοθήκη ❖代谢紊乱和中毒• 营养物质缺乏 • 内源性毒素积聚 • 外源性毒素积聚 • 体液和电解质平衡紊乱
19
表现形式
• 其他精神、神经活动改变 表现为情绪多变、焦虑、抑郁、 欣快等精神、神经活动的改变
20
表现形式
• 痴呆 (dementia) o最严重表现形式，但无意识障碍 o获得性和持续性智能障碍综合征 o各种能力明显减退和异常
21
表现形式
• 学习、记忆障碍 • 失语 • 失认 • 失用 • 其他精神、神经活动改变 • 痴呆
46
特点
• 觉醒状态和意识内容异常 • 大脑皮层及皮层下中枢功能
障碍所致 • 急性脑功能不全的后果
47
表现形式
• 恍惚 (dizziness) • 嗜睡 (somnolence) • 昏睡 (sopor) • 木僵(stupor) • 昏迷 (coma)
48
病因及发病机制
意识维持的脑结构基础
• 脑干上行网状激动系统 • 丘脑 • 大脑皮层
26
兴奋性毒性
缺血缺氧
ATP 钠钾泵钙泵功能
N去极化， 突触间隙EAA
N过度兴奋、死亡
27
病因
❖脑组织中蛋白质异常集聚
➢基因变异后的蛋白异常集聚 ▪基因异常 多种基因异常参与神经细胞 退行性变
28
Alzheimer Disease
APP突变、PS突变、ApoE 多态性 APP降解异常↑
29
30
22
病因及发病机制
各种 原因
大脑皮层结构 功能损伤
认知 障碍
23
病因
❖颅脑外伤
➢脑震荡 ➢脑挫裂伤 ➢颅内血肿
24
病因
❖脑缺血性损伤
➢缺血性脑血管病 •能量耗竭和酸中毒 •细胞内钙超载 •自由基损伤 •炎症细胞因子损害 •兴奋性毒性
25
兴奋性毒性
CNS神经递质:氨基酸类最多 •兴奋性(EAA) ：谷aa和天冬aa •抑制性(IAA) ： GABA和甘aa
49
病因及发病机制
各种病因
急性 •脑干上行网状激动系统功能障碍 •丘脑功能障碍 •大脑皮层功能障碍
意识障碍
50
❖颅内病变
• 颅内局限性病变 • 颅内弥漫性病变 • 癫痫发作等
颅脑外伤 脑血液循环障碍 颅内占位性病变
51
❖颅内病变
• 颅内局限性病变 • 颅内弥漫性病变 • 癫痫发作等
颅内感染 颅脑外伤 脑水肿 蛛网膜下腔出血 脑退行性变等