大动脉粥样硬化性狭窄所致脑梗死发病机制探讨及临床意义

交界区梗死 皮层梗死
高山
1998年
Caplan & Hennerici
栓子清除下降 学说 高山
交界区梗死往往伴随其他梗死类型
高山
TCD-MES
50%
30例MCA狭窄梗死 16例交界区梗死
KS Wong, Gao S, Annals of Neurology 2002; 52: 74-81
高山
栓子清除下降：低灌注+动脉到动脉栓塞
缺血性卒中的病因和发病机制诊断
大动脉粥样硬化性狭窄所致脑梗死 发病机制探讨及临床意义
高山 北京协和医院神经内科
经典TOAST（1993年）
大动脉 粥样硬化
狭窄>50%
心源性 小动脉闭塞 其他病因
直径<1.5cm
病因不明
病因诊断
高山
SSS-TOAST（2005-2007年）
狭窄≥ 50%
或<50%但有易损斑块
缺
血
性
卒
中
载体动脉斑块 穿支动脉孤立梗死 堵塞穿支 载体动脉粥样斑块
高山
机制：动脉-动脉栓塞
高山
动脉到动脉栓塞
• 多发皮层或皮层-皮层 下流域性梗死灶
• 单发皮层或皮层-皮层 流域性梗死灶，MES （+）
• 脑结构影像学无梗死 灶，MES（+）
高山
机制：动脉-动脉栓塞
TCD-MES（微栓子信号）
载体斑块堵塞穿支 联合斑块延至穿支
Caplan LR.Neurology. 1989 Sep;39(9):1246-50
穿支口形成的 微小粥样病高变山
载体动脉斑块堵塞穿支
高山
2010年
• 皮层下单一梗死灶的
– 位置和其载体动脉病变 关系
• 分析梗死灶
– 小血管病所致？ – 粥样硬化所致？
高山
Hyun-Wook Nah,--- Jong S. Kim. Stroke. 2010;41:2822-2827.
高山
RICA 粥样硬化性狭窄
交界区梗死
Beal MF. Neurology. 1981 Jul;31(7):860-5;
高山
胆固醇结晶
胆固醇结晶 X 血流淤滞造成的
高山
1994年，Masuda， 15例颈动脉粥样斑块栓塞病理
微小栓子
终末皮层动脉
足够大的栓子或 含有纤维蛋白
皮层动脉
Masuda J. Neurology. 1994 Jul;44(7):1231-7
高山
高山
√
Hyun-Wook Nah,--- Jong S. Kim. Stroke. 2010;41:2822-2827.
X
高山
深穿支梗死
机制： 载体动脉斑块堵塞穿支
高山
Hyun-Wook Nah,--- Jong S. Kim. Stroke. 2010;41:2822-2827.
√ X
大动脉
亚型
粥样硬化血栓形成
病因不明
病因诊断
高山
A-S-C-O分型（2009年）
粥样硬化 血栓形成
小动脉闭塞
心源性
其他
病因诊断
高山
大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
如何导致脑梗死的
发病机制?
高山
大
动
脉
粥
样
硬 化
机制
缺
血
性
卒
中Hale Waihona Puke Baidu
高山
斑块延伸或 血栓形成
机制： 载体动脉斑块堵塞穿支
穿支动脉梗死
高山
1989年，Caplan教授根据病理画的图
大动脉 粥样硬化
心源性
直径<2.0
小动脉闭塞 其他病因
病因不明
肯定
肯定
肯定
肯定
无确定
很可能 很可能
很可能 很可能
难分类
可能
可能
可能
可能
病因诊断
高山
韩国改良-TOAST（2007年）
粥大样动硬脉化 粥血样栓硬形化成
颅内或颅外相应 动脉粥样硬化
系统性动脉 粥样硬化
心源性 小动脉疾病 其他病因
相应的颅内外主要大动脉狭窄>50%
• 病人资料
–颈动脉闭塞：5例 –颈动脉通畅：3例，有持续严重低血
压过程 –颈动脉通畅：5例，症状逐渐缓慢加
重
高山
纤维镜下，小动脉内的，白垩色物质
大量血小板聚集
高山
作者应该得出的结论是
单纯低灌注是导致交界区梗死的一个原因 栓塞是一个更重要的原因
但作者所得出的， 是当时情况下更为大家所接受的结论
灌注降低， 血流紊乱淤滞， 导致交界区梗死
高山
椎动脉狭窄—多发梗死灶
机制：动脉-动脉栓塞
高山
怎样造成的？
低灌注？
70年代颈动脉闭塞盲端切除术给了我们提示
高山
1973年
1975年
盲端切除
病理：溃疡斑块
高山
1975年11月
1976年8月
盲端内机化血栓
溃疡斑块
高山
• 颈内闭塞患者，视网膜 可以出现栓子：
• 造影时 • 压迫CCA时 • 颈外动脉手术时
分水岭区也叫交界区、远端区或边缘带区
高山
63例 ICA慢性闭塞 交界区无病灶
PET计算 OEF比值：
交界区/皮层
Derdeyn CP, Simmons NR, AJNR Am J Neuroradiol. 2000 Apr;21(4):631-8
高山
OEF比值：交界区/皮层
白
无差别
质
和
皮
层
OEF
单纯低灌注不容易导致卒中发生，包括分水岭区梗死 改善灌注或许能增强Ale微x F栓örst子er, N清at C除lin 能Prac力t Ne，uro从l. 20而08 降Apr;低4(4)分:216水-25岭. 区卒中风高险山
X √
高山
看看是否合并小血管病影像改变 或动脉粥样硬化证据是否能区别？
弥漫白质疏松
基底动脉狭窄 （粥样硬化性可能大 HT20年，吸烟50年，72岁）
共存很常见
高山
大动脉粥样硬化
穿支粥样硬化
纤维玻璃样变 共存很常见 临床操作上难以将两者区分
高山
高山
CISS
穿支动脉疾病
高山
大
动
脉
粥
样
硬 化
机制
的 比 值
ICA狭窄单纯灌注降低 不是导狭致窄侧交对界侧 区正梗常 死的元凶
高山
病理？
高山
30-40年代 交界区梗死 小动脉闭塞，呈白垩色 或有些小动脉是通畅的
血栓性动脉炎 thromboendarteriitis
三
种 血栓性血管炎 thromboangiitis
解
释 血流下降，血流紊乱
高山
1964年，Romanul的13例交界区梗 死动脉病理
高山
人们认识到一个现象或事实： 低血流部位不易造成血小板白色血栓
血小板血栓？
？？？
是不是还应该是栓塞？
Pollanen MS. Arch Pathol Lab Med, 1989,113: 1139–1141 Pollanen MS. Can J Neurol Sci,1990, 17: 395–398
可能是通过ECA到达
ICA闭塞，同侧单眼黑蒙，
眼底视网膜胆固醇结晶
高山
单眼黑蒙 脑TIA或脑梗死
即使颈内动脉闭塞， 造成梗死的也不一定是低灌注
高山
大
动
脉
粥
样
硬 化
机制
缺
血
性
卒
中
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉 栓塞
多发、皮层或 区域性梗死 MES（+）
高山
分水岭区对脑灌注降低最敏感
A：ACA和MCA的最远端供血区（黄色圆点） B：MCA皮层支和深穿支供血区（黄色圆点）