脾虚实质研究概述

科技进展

脾虚实质研究概述

Progress on spleen def iciency research

张凤娥1,瞿岳云2,刘文娥1

(1.怀化医学高等专科学校　湖南　怀化　418000;2.湖南中医学院　湖南　长沙　410007)

[摘要]　作者从胃肠道运动功能、消化吸收功能、胃肠内分泌、血清氨基酸、微量元素、酶学等方面叙述了近年来脾虚实

质的研究进展,指出尽管脾虚实质研究取得了不少进展,但还是存在着诸如动物模型与人有差距、脾虚证不是单一指标改变等问题,并就如何改进今后工作提出了建议。

关键词:脾虚证;脾虚实质研究;综述

[Abstract]　From various fields such as gastrointestinal movement ,digest absorption ,gastrointestinal endocrine ,serum amino acid ,enzyme ,minor element to review the recent progress on spleen deficiency project ,the author points out it is true have made much progress on this field ,yet there are still some problems ,for example ,the animal model doesn ’t coincide with human being completely ,one index couldn ’t present the spleen deficiency well ,so there still are lots of thing to be done.

K ey w ords :Spleen deficiency ;Research ;Reviews

[中图分类号]R256.3　[文献标识码]A [文章编号]1007-547(2002)12-0730-03

脾乃脏象学说的核心,脾虚是中医临床常见的一类证候,对脾虚实质的研究一直是中西医结合证本质研究的重要课题。近年来随着临床病证诊断标准的规范化和实验动物模型的建立,国内许多学者采用现代科学技术和方法,对脾虚实质从多方面进行探讨,做了大量临床和实验研究,取得了重大进展,同时也存在一些不足之处,现就10余年来的研究情况作一总结,概述如下,希望能对今后的工作有所促进。1　消化系统的改变

”脾主运化”与消化系统关系密切,其功能与形态的异常是脾虚最基本的病理变化。许多实验结果表明,胃肠道运动功能、消化吸收功能、内分泌、激素、形态结构的改变以及胰腺外分泌功能的改变等,均是脾虚发生的病理机制。1.1　胃肠道运动功能异常　脾虚模型胃电能和胃运动波的实验表明:胃电波节律虽无明显改变,但慢波振幅明显减小,快波振幅也明显减小;胃运动波节律缓慢、振幅低平,胃运动明显减弱[1]张兵等[2]采用同步检测胃平滑肌电活动和腔内压力变化的方法及血浆胃动素放射免疫测定法,对63例各型脾虚患者的胃运动功能进行研究,结果显示:各型脾虚患者的胃动节律紊乱的程度和电-机械脱偶联率均显著高于健康人;腔内压力波的各项指标均较健康人降低;血浆胃动素水平呈增高趋势,并与胃电节律紊乱呈正相关,提示各型脾虚患者胃运动功能异常的可能机制是:血浆胃动素水平增高———胃电节律紊乱———胃机械运动功能障碍。1.2　消化吸收功能下降　有研究表明脾虚患者淀粉酶活性下降[3],提示其化学消化能力低下。另有学者观察了脾虚患者的胰功肽和木糖试验,并与正常对照组比较,发现脾虚患者的胰功肽和木糖均明显低于正常组,胃肠排空速度加快,小肠吸收功能下降[4]。1.3　胃肠道内分泌及激素异常　有人观察了脾虚胃痛患者粘膜的超微结构,发现其血细胞分泌功能低下,餐后血清胃泌素明显低于对照组[5]。又有人通过动物实验检测,发现脾虚时胃窦粘膜、十二指肠及下丘脑组织中的G as 均减少,而SST 均增多[6],提示脾虚时D 细胞合成分泌功能亢进,而G 细胞合成分泌功能减弱。1.4　胰腺外分泌功能下降　一报道对30例脾虚患者进行了胰腺外分泌功能的测定,结果表明:胰腺外分泌功能下降与脾虚程度呈正相关[3],提示胰腺

37第8卷第12期 湖南中医药导报 2002年12月Vol.8　No.12 Hunan Guiding Journal of TCMP December.2002

外分泌功能的下降,是脾虚发生的病理机制之一。

1.5　消化道病理形态改变　有人通过光镜、电镜和组织化学方法对脾虚患者十二指肠标本进行观察,结果表明:脾虚组十二指肠炎多,碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活性在十二指肠绒毛功能部增强、顶部减弱,微绒毛稀疏缩短,绒毛上皮细胞间隙境宽,杯状细胞、内分泌细胞、隐窝处低分化细胞、上皮内淋巴组织浸润及固有膜各种炎性细胞增多[7],提示脾虚患者的消化功能改变有着消化道病理形态学基础。又有人对脾虚大鼠进行的实验结果表明:脾虚模型组大鼠空肠上皮吸收细胞微绒毛肿胀、脱落、数量减少、排列紊乱、表面糖衣减少[8],提示脾虚存在小肠吸收功能低下,其物质基础在于小肠形态结构的异常,小肠上皮微绒毛的结构变化是导致吸收功能低下的根源所在。

2　血清学改变

”脾为气血生化之源”,脾虚生化乏源,致气血不足、营养物质缺乏,血清中多种氨基酸售量降低。研究发现,脾虚患者FAA总量、必需氨基酸及支链氨基酸含量显著低于正常,FAA、缬氨酸、甘氨酸、苏氨酸、色氨酸、异亮氨酸、丝氨酸含量亦明显低于正常人,尤以前三者为著[9]。另有研究发现脾虚大鼠血清肌红蛋白的含量明显减少[10]。表明脾虚出现明显的血清学改变。

3　酶的活性及能量代谢低下

”脾主运化”、”主肌肉”、”为后天之本”,脾从饮食水谷中摄取精微以营养五脏六腑、四肢百骸。营养物质的吸收,就是一个主动耗能、不断消耗A TP 的过程。若脾虚失运,则脏腑、肌肉无以充养,各器官的功能活动会减退,组织器官及肌肉代谢相关酶的活性降低,能量代谢的水平低下。有人对脾虚大鼠骨骼肌A TP含量及相关代谢酶活性进行了测定,结果发现脾虚大鼠骨骼肌中A TP含量减少,相关代谢酶如乳酸脱氢酶活性降低[11],表明脾虚时肌肉中能量代谢发生明显变化。又有实验结果表明,脾虚大鼠红细胞膜Na+、K+～A TP酶活性显著低于对照组[12],证实了脾虚时Na+、K+～A TP酶活性受到抑制,能量产生减少。

4　微循环与血液流变学的改变

”脾流血”,脾虚运血无力,血行迟滞,或流摄无权,血溢脉外,均可因虚致瘀,导致微循环与血液流变学的改变。对70例脾虚证及脾虚兼证患者甲皱微循环的变化情况进行观察,结果发现:血液流速减慢,可出现红细胞聚集及管袢周围出血,管袢交叉和畸形增多,清晰度下降;血液流变学改变的特点为全血粘度和血浆粘度增高、血沉增快、血小板聚集率增高,而细胞压积、红细胞电泳、纤维蛋白原等指标与正常对照组比,其差异无显著性[13]。

5　微量元素的改变

”脾主运化”、”为气血生化之源”、”后天之本”,脾虚势必影响微量元素在体内的吸收、分布、排泄,从而导致血清及骨骼肌中微量元素分布异常。有人观察了40例脾虚患者的血清,结果发现锌与铜含量下降,铜锌比值下降,镁有升高倾向[14]。另有人对脾虚家兔骨骼肌微量元素的变化进行了测定,发现骨骼肌中钾、钠、铜的含量减少,而铁、钙、锌的含量增加[15]。提示脾虚存在着微量元素代谢的异常,其含量的变化与脾虚有一定关系。

6　神经内分泌系统功能紊乱

”脾胃内伤,百病由生”。脾虚时,内分泌功能会出现紊乱。大黄致脾虚小鼠神经紧张性降低,而副交感神经功能无明显变化[16],提示脾虚动物模型植物神经功能呈紊乱状态。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑和血清的TRH垂体和血清的TSH及血清T3、T4、F T3、F T4、V T3的含量,结果表明脾虚组、自复组大鼠血清T3、T4、F T3、F T4以及下丘脑TRH、垂体TSH含量均较正常组和治疗组低,差异有显著性[17],提示脾虚时下丘脑垂体、甲状腺的合成、分泌及调控功能低下。

7　免疫功能低下

”正气存内,邪不可干”、”邪之所凑,其气必虚”、”脾旺不受邪”,脾为气血生化之源,脾旺则气血化生充足,正气充盛,免疫功能强盛;脾虚则气血化生不足,正气虚弱,正不胜邪,抗病力弱,免疫功能低下。

7.1　细胞免疫功能低下　某学者观察脾虚泄泻患者红细胞的免疫功能,结果表明脾虚泄泻组的红细胞C3b受体花环率(RBC-C3b-RR)显著偏低,红细胞免疫复合物花环率(RBC-IC-R)显著偏高[18],提示红细胞免疫功能降低。又有学者用流式细胞术和免疫细胞化学技术检测脾虚证小鼠胸腺细胞活动周期及5-溴脱氧尿苷阳性细胞和T细胞含量变化,发现其胸腺细胞周期异常,GI期细胞堆积, S期和G2+M期细胞减少,Brdu+细胞和T细胞相

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