患乙型病毒性肝炎后为何会出现黄疸表现？

患乙型病毒性肝炎后为何会出现黄疸表现？作者：田丽艳
来源：《肝博士》 2013年第4期
田丽艳（上海交通大学附属第一人民医院）
乙型病毒性肝炎即人们常说的“乙肝”，是我国最常见的肝脏疾病之一。

提到乙肝，人们
常常会想到传染性、转氨酶升高等，而且大部分患者会把转氨酶的高低作为衡量疾病严重程度
的最重要指标甚至是唯一指标。

但是，事实上，乙肝对肝脏的影响决不仅仅限于转氨酶，也不
能仅凭转氨酶的高低来评判肝脏疾病的严重性。

今天我们所提到的黄疸，就是反映肝脏损伤的
另一重要临床表现。

那么，什么是黄疸？为什么有些乙肝患者会出现黄疸呢？这要从胆红素的
代谢讲起。

黄疸是胆红素升高所致
黄疸是一种由于血液中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。

正常血液中
胆红素浓度不超过1mg/dl（17.1μmol/l），当血液的胆红素浓度超过17.1μmol/l时，我们
就称之为黄疸，但是，在胆红素浓度处于17.1～34.2μmol/l时，皮肤黏膜及巩膜的黄染不明
显，这种情况称之为“隐性黄疸”。

当血液中胆红素浓度超过34.2μmol/l时，临床可以观察到皮肤巩膜黄染，胆红素浓度越
高，皮肤、巩膜的黄染越明显，重度黄疸时甚至可能出现皮肤黑绿色。

此外，根据引起黄疸的
原因不同，患者还可能会有尿色加深、大便颜色变浅甚至呈白陶土色、皮肤瘙痒等，也可以伴
有乏力、胃口差、腰背酸痛等表现。

那么，血液中的胆红素是如何形成的？为什么有些乙肝患者的胆红素浓度会升高呢？血液
中80%～85%的胆红素是由成熟红细胞衰老死亡后分解而来。

另有15%～20%的胆红素来源于骨髓
中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)，及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋
白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红
素。

从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素。

非结合胆红素迅
速与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏，在肝脏中，
非结合胆红素经过一系列的代谢过程，形成结合胆红素（主要为胆红素葡萄糖醛酸酯）。

结合
胆红素在肝脏内排泌入毛细胆管、细胆管、胆管并最终排入肠道，在肠道中形成尿胆原，大部
分随粪便排出，称为粪胆原；小部分由回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉血回到肝，转变为
胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，从肠道重吸收的尿胆原，部分进入体循环，经肾排出。

非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素。

正常情况下，
胆红素的形成及排泄过程处于平衡状态，在病理情况下，胆红素产生过多超过肝脏处理能力或
肝脏损伤或胆红素排泄障碍时，血液中胆红素浓度升高，即出现皮肤巩膜黄染。

黄疸意味着病情加重
乙肝时，由于乙肝病毒的作用及免疫损伤，肝细胞不同程度受损，若肝细胞损伤轻微，对
胆红素的摄取、结合及排泄功能没有严重影响时，血液胆红素水平一般维持在正常水平；当肝
细胞受损严重时，肝细胞大量变性、坏死，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，
故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，
使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细
胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小
胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。

因此，乙肝患者的黄疸多表现为血液非结合胆红素及结合胆红素均升高，我们称之为“肝
细胞性黄疸”。

随着肝脏损伤的加重，血液胆红素水平也继续升高。

因此，对于乙肝患者而言，黄疸很可能意味着病情加重，黄疸加深与肝细胞坏死程度相平行。

而在肝脏损伤减轻后，黄疸
程度也常随之减轻。

综上，乙肝患者的黄疸是肝细胞损伤、胆红素处理能力降低的表现，因此，乙肝患者更应
该关注自己的血液胆红素水平，尤其是原来无黄疸而出现了黄疸或黄疸加重时，说明病情加重，需要及时就诊，以免延误病情。