病理生理学问答题

病理生理学问答题

1、试比较低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。

（1）低渗性脱水：

1）细胞外液减少：

①失钠＞失水→细胞外液渗透压↓→细胞外水分向细胞内转移→细胞外液明显减少→休克倾向

②细胞外液显著减少→细胞内水分↑→细胞水肿、动脉血压↓、静脉塌陷、脉搏细速

2）脱水体征明显：组织间液减少最明显→皮肤弹性↓，眼窝深陷，婴儿囟门凹陷

3）尿量减少：

①细胞外液渗透压的降低→抑制ADH分泌→肾小管对水重吸收↓→病人早期尿量一般不减少

②严重脱水→血浆容量明显减少→ADH释放↑→肾小管对水重吸收↑→尿量↓

4）尿钠变化：

①如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（<10mmol／L）

②如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（＞20mmol／L）。

（2）高渗性脱水：

1）口渴求饮（渴感障碍者除外）：

①血浆渗透压↑→渗透压感受器（+）

②血容量↓→ AngII↑→口渴中枢（+）→口渴

③高渗性脱水→唾液分泌↓→口腔咽喉部干燥

2）尿少而比重高（尿崩症病人除外）：ADH↑

3）细胞内液向细胞外液转移：细胞外液渗透压有所回降，ECF减少不明显，较少发生休克

CNS功能紊乱：严重高渗性脱水→细胞内液明显↓→脑细胞脱水→ CNS功能障碍：嗜睡、抽搐、昏迷等4）脱水热（尤其见于婴幼儿）：细胞内液↓→汗腺分泌↓→机体散热功能↓→体温↑

5）尿钠：

①轻度高渗性脱水（早期）：细胞外液渗透压↑、血容量↓不明显→肾小管重吸收水>钠→尿钠偏高

②中、重度高渗性脱水（晚期）：血容量和肾血流量明显↓→ Ald分泌↑→尿钠↓

6）休克、肾衰：较少发生。

2、简述高钾血症对心肌的影响。

答：（1）兴奋性先升高后降低：

①轻度高钾血症→心肌静息期K+外流↓→静息电位绝对值（+）↓→与阈点位距离↓→兴奋性↑。

②重度高钾血症→静息电位过小→心肌兴奋性降低甚至消失→心脏停搏。

（2）传导性降低：

①静息电位↓→心肌动作电位0期除极化的速度和幅度↓→传导性↓→引起各种类型的心脏传导阻滞。

②K+外流加速→心肌动作电位复极3期和有效不应期↓→形成传导阻滞和兴奋折返→心律失常（室颤）。（3）自律性降低：

自律性细胞膜4期K+外流↑→自动除极化速度↓→自律性↓。

（4）收缩性降低：

K+竞争抑制Ca2+内流→高血钾使进入细胞内Ca2+↓→心肌收缩性↓。

3、简述低钾血症和高钾血症时，心肌传导性的变化有何异同，其机制如何。

答：（1）均表现为QRS综合波增宽，心室内传导性降低，

（2）低钾血症：P-R间期↑→去极化波由心房传导到心室的时间↑→QRS综合波↑→心室内传导性降低。机制：低钾血症→蒲肯野细胞静息电位↓→去极化时钠内流速度↓→0期去极化速度和幅度↓→兴奋的扩布速度↓→心肌传导性↓

（3）高钾血症：心房去极化的P波压低、增宽或消失→房室传导的P-R间期↑→心室去极化的R波↓，QRS 综合波↑→心室内传导性降低。

机制：①静息电位↓→心肌动作电位0期除极化速度和幅度↓→传导性↓→引起各种类型心脏传导阻滞。

②K+外流加速→心肌动作电位复极3期和有效不应期↓→形成传导阻滞和兴奋折返→心律失常（室颤）。

4、简述高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。

答：（1）高钾血症：心肌的兴奋性先升高后降低。

①心肌细胞膜对钾的通透性↑→细胞内外液中钾离子浓度差↓→细胞内钾外流↓→静息电位负值↓→静息电位与阈电位的距离↓→心肌兴奋性↑。

②严重高钾血症→静息电位太小→钠通道失活→去极化阻滞↑→心肌兴奋性降低或消失→心脏停搏。（2）低钾血症：心肌的兴奋性升高。

低钾血症→细胞内外液中钾离子浓度差↑→心肌细胞膜的钾电导↓→细胞内钾外流反而↓→导致静息电位负值↓→静息电位与阈电位的距离↓→心肌兴奋性↑

5、简述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。

答：（1）定义：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧。

（2）原因：①吸入气氧分压过低：

海拔3000m-4000m以上的高原或高空肺泡气体交换不足

通风不良的坑道、矿井→PO2过低→→组织供氧不足→缺氧

被惰性气体或麻醉剂过度稀释的空气血液向组织弥散氧速度↓

②外呼吸功能障碍：肺的通气功能障碍或换气功能障碍所致。

肺通气功能障碍→肺泡气PO2↓；肺换气功能障碍→经肺泡扩散到血液中的氧↓→PO2和CaO2不足

③静脉血分流入动脉：

先天性心脏病（室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压）→右心室压力高于左心→由右向左分流→

静脉血掺入左心的动脉血中→导致PO2↓

6、简述肺缺氧引起肺血管收缩的机制。

答：（1）HPV定义：当某部分肺泡气PO2↓时，可引起该部位肺小血管收缩，使血流转向通气充分的肺泡，这是肺循环独有的生理现象，称为缺氧性肺血管收缩，是维持通气和血流相适应的代偿性保护机制。（2）机制：1）缺氧对平滑肌的直接作用：

①缺氧→平滑肌对Na+、Ca2+的通透性↑→Na+、Ca2+内流↑→肌细胞兴奋性与收缩性↑

②缺氧→抑制平滑肌细胞膜上K+通道→k+外流↓→细胞膜去极化→Ca2+内流→血管收缩

2）体液因素的作用：缺氧→肺血管内皮细胞、肺巨噬细胞、肥大细胞释放血管活性物质→→AngⅡ、ET、TXA2、5-HT等收缩血管作用＞NO、PGI2、ANP等舒张血管作用→肺小动脉收缩

3）交感神经的作用：

缺氧→PO2↓→刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器→反射性兴奋交感神经→经α1受体引起肺血管收缩7、简述缺血再灌注体内钙超载的机制。

答：（1）细胞膜的通透性增加：1）缺血→胞膜外板与糖被分离→肌膜失去屏障→细胞膜对Ca2+通透性↑2）再灌注→H+-Na+交换↑→Na+-Ca2+ 交换↑→细胞外Ca2+顺浓度差内流↑→钙超载→PLA2活性↑→膜磷脂降解↑→进一步增加膜的通透性

3）缺血-再灌注→氧自由基↑→细胞膜脂质过氧化↑→加重膜结构破坏

（2）Na+-Ca2+交换增加：（主要途径）

1）细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白：缺血→ATP↓→Na+泵↓→细胞内Na+↑→激活Na+-Ca2+交换蛋白→钙超载

2）细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白：质膜Na+/H+交换蛋白主要受细胞内H+浓度的变化调节。

①缺血时：无氧代谢↑→产生H+增多→细胞内PH值降低

②再灌时：组织间液H+迅速减少→细胞内外较高的H+浓度差→激活Na+/H+交换蛋白→细胞内Na+浓度↑

→激活钠泵→促进Na+-Ca2+交换反转→同时激活Na+-Ca2+交换蛋白→钙超载

（3）儿茶酚胺增多：缺血再灌注→CA生成↑→通过α和β受体使钙内流↑

①通过α受体激活PLC→产生IP3→导致内质网/肌浆网上Ca2+通道开放→促进钙库释放钙

②通过β受体使AC活化→cAMP↑→激活PKA→L型通道Ca2+通道磷酸化→钙内流↑

8、简述钙超载引起细胞缺血再灌注损伤的机制。

答：（1）定义：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。