高位截瘫患者的麻醉课件
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• 45%-100% • 6.4—8.9天 • 颈髓损伤程度、合并颅脑损伤、损伤平面、感染
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11
机制：抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secretion of anti-diuretic hormone， SIADH）
脑耗盐综合征（cerebral salt-wasting syndrome， CSWS）颅内疾病导致肾脏钠及水丢失过多
• 损伤节段以下脊髓失去了上位神经元抑制—损伤平面以下 交感神经冲动过度发放
• 诱发因素所致机体急性广泛交感神经高反应性所出现的综 合征
• 临床表现：阵发性高血压、头痛、出汗、损伤平面以上血 管扩张，损伤平面以下血管收缩，可导致颅内出血、抽搐、 心肌梗死、甚至猝死
• 诱因：导尿、膀胱扩张或阴道分娩等
高位截瘫患者的麻醉
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1
新闻报道
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2
T2及以上脊髓损伤引起的截瘫成为高位截瘫 发病率：15-40/1 000 000 胸腰段 > 颈髓
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3
ASIA脊髓损伤分级
A完全性损伤 骶段S4.5无任何运动及感觉功能保留
B不完全性损伤
损伤平面以下，包括骶段S45存在感觉功能，但无任何运动 功能
激可造成严重高血压，引起颅内出血。
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22
• 内环境问题：该类病人常并存血钾升高，应避免用琥 珀胆碱，因为骨骼肌瘫痪的病人，静脉注射琥珀胆碱 后肌颤使细胞内钾离子大量释放到血液循环，可引起 高血钾症，有导致心律失常甚至心搏骤停的危险。这 类病人以选用非去极化肌松药为妥，或少用肌松药。 另外该类病人容易出现低钠血症，术中注意监测电解 质。
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21
• 术前病人评估 ：
• 气道评估：颈椎不能移动，插管的时候注意 颈髓保护。选择合适的插管手段。
• 呼吸功能：大概判断损伤平面，对呼吸肌力 的影响。高位截瘫，通气功能下降，储备也下 降，气道分泌增加，易造成肺不张。
• 循环功能：急性可有脊髓休克，可有体位性
低血压。但是患者的自主神经高反应：低位刺
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6
循环系统变化
• 脊髓损伤后，首先出现血压升高，然后血压下降， 并伴有心动过缓或心搏骤停及脊髓休克
• 自主神经中枢：延髓腹外侧，导水管周围及下丘 脑
• 脊髓交感心血管中枢：T6以上 • 高位截瘫患者压力反射敏感性下降
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自主神经反射亢进或紊乱 （autonomic hyperreflexia, or dysreflexia）
自主高反射的常见症状:双侧抨击样头痛，损伤平面以上大 量出汗，鼻腔阻塞，恶心呕吐。体征包括:面部潮红，损伤 平面以上皮肤出汗，损伤平面以下皮肤冰冷苍白。最主要 的体检发现是血压升高。
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机理：
• 脊髓损伤后脊髓反射机制仍然存在，体表或内脏器 官的疼痛，不适等刺激作为传人冲动引起机体交感反 应，导致损伤段以下的血管收缩，损伤段及其以上的 内脏血管亦参与，导致血压升高。脊髓未受损的正常 个体，脑干的中枢下行抑制通路可调控交感激活所引 起的血压升高。
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• 脊柱手术后失明（postoperative visual loss,POVL） 发生率：0.094%
• 高危因素：低血压、周围血管疾病、贫血
• 机制：缺血性视神经病变
•
视网膜中央动脉栓塞
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区域阻滞
• 脊髓损伤后，损伤平面以下人残留部分反射，特 别是异常自主神经反射，故应根据手术部位提供 完善的区域阻滞
• 而对于脊髓受损患者，因其下行通路被阻断，从 而外周和内脏血管广泛收缩；表现为血压的异常升高 而不可自身调控；
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麻醉药的选择
• 维持麻醉期间血流动力学稳定，保证重要器官血 流灌注
• 尽可能选择对心血管抑制轻的药物
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术中监测与管理
• 循环系统 血压、心率、心电图、CVP • 血尿电解质 钠、钾、尿量、尿渗透压 • 体温
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• 体感诱发电位（SSEPs）
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• 防治 • 监测血、尿钠及尿渗透压 • 补钠
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脊髓损伤患者的麻醉
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全身麻醉
• 气道管理
• 原则：脊柱制动，避免进一步损伤脊髓，保持呼 吸道通畅
• 方法：纤支镜引导下气管插管
•
光棒
•
可视喉镜
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• 体位管理 • 密切观察俯卧位对气道、呼吸循环功能的影响
• 高位截瘫病人的产热和散热中枢传出和传入通路有可 能被横断，体温调节功能低下，应注意人工调节。
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23
其中两个特殊的病理生理变化：
1.自主神经高反应：低位刺激可造成严重高血压，引起颅 内出血。
由机体交感神经系统过度激活乃至失控所引起。在第6胸椎 或其上节段受损的患者中，自主高反射的发生较常见。第6 胸椎以下节段损伤后发生自主高反射机体反应较和缓。脊 髓损伤段以下的许多刺激都可诱发自主高反射。
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8
• 预防 • 蛛网膜下腔阻滞 • 深度适当的全身麻醉
• 治疗 • α受体阻滞药、钙通道阻滞药、硝普钠、利多卡因？
Байду номын сангаас
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9
体温异常
• 损伤平面以下血管扩张，可出现体温下降，但损 伤平面以下汗腺停止分泌，常出现体温升高
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10
低钠综合征
• 脊髓损伤后可出现低钠血症，严重者可导致脑、 肺水肿
C不完全性损伤
损伤平面以下有运动功能保留，一半以上的关键肌肌力 < 3 级
D不完全性损伤 损伤平面以下有运动功能保留，一半以上的关键肌肌力≥3级
E正常
感觉和运动功能正常
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4
病理生理变化
• 呼吸系统变化 • 脊髓，特别是颈髓损伤后，常导致通气功能障碍、肺炎、
肺不张等 • 高位颈髓损伤C1-C2：全部呼吸肌及辅助呼吸肌麻痹，需
气管造口，机械通气 • 中低位颈髓损伤C3-C7；膈肌或肋间肌麻痹或收缩功能下
降，肺通气功能障碍
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5
肺功能变化
• VC、MVV下降，RV升高 • 动脉血气以PaO2下降为主 • 慢性期后肺功能可逐步改善 • 气道反应性 • 支配气道自主神经功能失平衡，迷走神经功能相对亢进 • 气道反应性增高—气管、支气管痉挛 • 气管痉挛后，分泌物潴留—肺感染、肺不张 • 抗胆碱能药物的使用（戊乙奎醚）
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机制：抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secretion of anti-diuretic hormone， SIADH）
脑耗盐综合征（cerebral salt-wasting syndrome， CSWS）颅内疾病导致肾脏钠及水丢失过多
• 损伤节段以下脊髓失去了上位神经元抑制—损伤平面以下 交感神经冲动过度发放
• 诱发因素所致机体急性广泛交感神经高反应性所出现的综 合征
• 临床表现：阵发性高血压、头痛、出汗、损伤平面以上血 管扩张，损伤平面以下血管收缩，可导致颅内出血、抽搐、 心肌梗死、甚至猝死
• 诱因：导尿、膀胱扩张或阴道分娩等
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T2及以上脊髓损伤引起的截瘫成为高位截瘫 发病率：15-40/1 000 000 胸腰段 > 颈髓
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ASIA脊髓损伤分级
A完全性损伤 骶段S4.5无任何运动及感觉功能保留
B不完全性损伤
损伤平面以下，包括骶段S45存在感觉功能，但无任何运动 功能
激可造成严重高血压，引起颅内出血。
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• 内环境问题：该类病人常并存血钾升高，应避免用琥 珀胆碱，因为骨骼肌瘫痪的病人，静脉注射琥珀胆碱 后肌颤使细胞内钾离子大量释放到血液循环，可引起 高血钾症，有导致心律失常甚至心搏骤停的危险。这 类病人以选用非去极化肌松药为妥，或少用肌松药。 另外该类病人容易出现低钠血症，术中注意监测电解 质。
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• 术前病人评估 ：
• 气道评估：颈椎不能移动，插管的时候注意 颈髓保护。选择合适的插管手段。
• 呼吸功能：大概判断损伤平面，对呼吸肌力 的影响。高位截瘫，通气功能下降，储备也下 降，气道分泌增加，易造成肺不张。
• 循环功能：急性可有脊髓休克，可有体位性
低血压。但是患者的自主神经高反应：低位刺
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循环系统变化
• 脊髓损伤后，首先出现血压升高，然后血压下降， 并伴有心动过缓或心搏骤停及脊髓休克
• 自主神经中枢：延髓腹外侧，导水管周围及下丘 脑
• 脊髓交感心血管中枢：T6以上 • 高位截瘫患者压力反射敏感性下降
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自主神经反射亢进或紊乱 （autonomic hyperreflexia, or dysreflexia）
自主高反射的常见症状:双侧抨击样头痛，损伤平面以上大 量出汗，鼻腔阻塞，恶心呕吐。体征包括:面部潮红，损伤 平面以上皮肤出汗，损伤平面以下皮肤冰冷苍白。最主要 的体检发现是血压升高。
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机理：
• 脊髓损伤后脊髓反射机制仍然存在，体表或内脏器 官的疼痛，不适等刺激作为传人冲动引起机体交感反 应，导致损伤段以下的血管收缩，损伤段及其以上的 内脏血管亦参与，导致血压升高。脊髓未受损的正常 个体，脑干的中枢下行抑制通路可调控交感激活所引 起的血压升高。
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• 脊柱手术后失明（postoperative visual loss,POVL） 发生率：0.094%
• 高危因素：低血压、周围血管疾病、贫血
• 机制：缺血性视神经病变
•
视网膜中央动脉栓塞
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区域阻滞
• 脊髓损伤后，损伤平面以下人残留部分反射，特 别是异常自主神经反射，故应根据手术部位提供 完善的区域阻滞
• 而对于脊髓受损患者，因其下行通路被阻断，从 而外周和内脏血管广泛收缩；表现为血压的异常升高 而不可自身调控；
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麻醉药的选择
• 维持麻醉期间血流动力学稳定，保证重要器官血 流灌注
• 尽可能选择对心血管抑制轻的药物
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• 循环系统 血压、心率、心电图、CVP • 血尿电解质 钠、钾、尿量、尿渗透压 • 体温
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• 防治 • 监测血、尿钠及尿渗透压 • 补钠
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• 气道管理
• 原则：脊柱制动，避免进一步损伤脊髓，保持呼 吸道通畅
• 方法：纤支镜引导下气管插管
•
光棒
•
可视喉镜
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• 体位管理 • 密切观察俯卧位对气道、呼吸循环功能的影响
• 高位截瘫病人的产热和散热中枢传出和传入通路有可 能被横断，体温调节功能低下，应注意人工调节。
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其中两个特殊的病理生理变化：
1.自主神经高反应：低位刺激可造成严重高血压，引起颅 内出血。
由机体交感神经系统过度激活乃至失控所引起。在第6胸椎 或其上节段受损的患者中，自主高反射的发生较常见。第6 胸椎以下节段损伤后发生自主高反射机体反应较和缓。脊 髓损伤段以下的许多刺激都可诱发自主高反射。
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• 治疗 • α受体阻滞药、钙通道阻滞药、硝普钠、利多卡因？
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体温异常
• 损伤平面以下血管扩张，可出现体温下降，但损 伤平面以下汗腺停止分泌，常出现体温升高
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低钠综合征
• 脊髓损伤后可出现低钠血症，严重者可导致脑、 肺水肿
C不完全性损伤
损伤平面以下有运动功能保留，一半以上的关键肌肌力 < 3 级
D不完全性损伤 损伤平面以下有运动功能保留，一半以上的关键肌肌力≥3级
E正常
感觉和运动功能正常
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病理生理变化
• 呼吸系统变化 • 脊髓，特别是颈髓损伤后，常导致通气功能障碍、肺炎、
肺不张等 • 高位颈髓损伤C1-C2：全部呼吸肌及辅助呼吸肌麻痹，需
气管造口，机械通气 • 中低位颈髓损伤C3-C7；膈肌或肋间肌麻痹或收缩功能下
降，肺通气功能障碍
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肺功能变化
• VC、MVV下降，RV升高 • 动脉血气以PaO2下降为主 • 慢性期后肺功能可逐步改善 • 气道反应性 • 支配气道自主神经功能失平衡，迷走神经功能相对亢进 • 气道反应性增高—气管、支气管痉挛 • 气管痉挛后，分泌物潴留—肺感染、肺不张 • 抗胆碱能药物的使用（戊乙奎醚）