超敏反应类型和表现(hypersensitivity)
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肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 生物学特征:
*表达高亲和力IgE受体 *胞质内含大量颗粒； *FcεR与IgE特异性 结合，可介导脱颗 粒反 应，释放活性 介质。
IgE受体
由αβγ γ四条肽链组成，α链与IgE的 Fc段结合，β 、 γ链的胞浆区有ITAM，可传递信号。
Risk of allergy: IgE Levels
100
Percent
80
of subjects 60
40
20
0
<60 60-200 200-450 >450 % of population with given IgE concentration
% of subjects with that IgE concentration who are atopic
IgE为亲细胞性抗体，通过其
IgE Fc
Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞
表面FcεR结合，使机体处于致
敏状态。
Risk of allergy: Family
50
40
percent of children 30 with atopy
20
10
0
none one both
number of parents with history of allergy
肥大细胞脱颗粒
静息肥大细胞
激活后 5 分钟激活后 6源自 分钟3．效应阶段释放的活性介质： * 预先储备的介质：组胺、激肽原酶等； * 新合成的介质：白三烯、前列腺素、
PAF、细胞因子（IL-4、IL-13）等。
生物活性介质作用于效应组织和器官： - 气管、支气管、胃肠道平滑肌收缩 - 小血管扩张，毛细血管通透性增强 - 促进腺体分泌增加
I型超敏反应
1、反应发生快、消失亦快。
2、以生理功能紊乱为主，一般没有严重的组
织细胞损伤。
3、具有明显的个体差异和遗传背景,好发于
特应性素质的个体。
二. 参与成分
1．抗原（变应原） 能够选择性地激活CD4+Th细胞及B细胞，
诱导产生特异性IgE抗体应答，引起超敏反
应的抗原物质。
天然变应原多为小分子可溶性蛋白质
-----降低毛细血管 通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应 。
4、免疫新疗法 *IL-12 + 变应原 促进Th2型应答向Th1型转换 IgE
*编码变应原的目的基因 + DNA载体
DNA疫苗 诱导Th1型应答
*人源化抗IgE单抗
抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒
*重组可溶性IL-4R + IL-4
阻断IL-4的生物学作用
IgE
New therapy for asthma and allergy: blocking the Fc portion of IgE from binding to the FceR on mast cells
II 型超敏反应
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面 相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应。
某些药物或小分子化学物质 + 组织蛋白
变应原
*吸入性变应原：
植物花粉、真菌、螨等
*食物性变应原：
牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
*药物及生物制品：
青霉素、异种动物血清等
*其它：
某些酶类物质、动物皮屑等
2．抗体（变应素）：特异性IgE类抗体。
IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有 层淋巴组织中的B细胞产生。
2.呼吸道过敏反应： 过敏性鼻炎、支气管哮喘
3.消化道过敏反应 4. 皮肤过敏反应
Inflammation in Type I (Asthma)
过敏性鼻炎
支气管哮喘
The eye
五、Ｉ型超敏反应防治原则
1、避免接触变应原
变 应 原 皮 肤 试 验
2、脱敏治疗 异种免疫血清脱敏疗法 特异性变应原脱敏疗法
IgE合成的调节
遗传因素 家族易感性，IgE水平高，肥大细胞多；
Th2产生的IL-4、IL-13促进IgE的合成 Th1产生的IFN-g及IL-12则抑制IgE的合成
CD4+初始T细胞 IL-4等 特异性的B细胞增殖分化为浆细胞 IL-4
Ig E
IgE的产生及IL-4对之的调节作用
3．参与细胞：
三、发生过程和发生机制
致敏阶段 激发阶段
1．致敏阶段
变应原初次进入机体 Ｂ细胞产生特异性IgE IgE Fｃ段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合 机体处于致敏状态
2．发敏阶段
相同变应原再次进入机体 与致敏细胞表面两个以上相 邻的IgE结合，使FceRI桥联 肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒
释放生物活性介质
嗜酸性粒细胞对I型超敏反应的调控
*嗜酸性粒细胞直接吞噬、破坏肥大细胞、嗜碱性粒细胞
脱出的颗粒。 *嗜酸性粒细胞活化后可发生内含颗粒的脱出，释放一系 列生物活性介质：
释放组胺酶灭活组胺 释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯 释放磷脂酶D灭活PAF
四、常见的I型超敏反应性疾病
1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克; (2)血清过敏性休克；
超敏反应 类型和表现
（hypersensitivity）
概述
1．概念
机体再次接触相同抗原后，发生的一种以
机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异
性免应答。亦称变态反应（allergy）。
2．分型：根据发生机制分为
I型
速发型
II型
细胞毒型、细胞溶解型
III型
血管炎型、免疫复合物型
IV型
迟发型
一. 特点
特 异 性 变 应 原 脱 敏 疗 法
3．药物治疗
1）抑制生物活性介质的合成和释放：
如阿斯匹林、色氨酸二钠、肾上腺素等。
2）生物活性介质拮抗剂：
扑尔敏、苯海拉明、 异丙嗪-----抗组织胺 阿斯匹林------缓激肽拮抗剂
3）改善效应器官反应性的药物
肾上腺素-----解除支气管平滑肌痉挛，抗休克。 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等
一、参与II型超敏反应的抗原
抗原位于靶细胞表面
1、组织或细胞上的抗原： 同种异型抗原：ABO血型或Rh不符 理化生物因素使自身抗原结构改变 自身抗原与外来抗原交叉
2、外来抗原吸附在组织细胞上： 半抗原（药物）吸附在血细胞表面
3、抗原抗体复合物通过FcR、CR与靶细胞结合
二、参与II型超敏反应的分子与细胞
1. 分子： 抗体-- IgG、IgM
2.
补体
3. 2、效应细胞 单核/巨噬细胞 中性粒细胞 NK细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 生物学特征:
*表达高亲和力IgE受体 *胞质内含大量颗粒； *FcεR与IgE特异性 结合，可介导脱颗 粒反 应，释放活性 介质。
IgE受体
由αβγ γ四条肽链组成，α链与IgE的 Fc段结合，β 、 γ链的胞浆区有ITAM，可传递信号。
Risk of allergy: IgE Levels
100
Percent
80
of subjects 60
40
20
0
<60 60-200 200-450 >450 % of population with given IgE concentration
% of subjects with that IgE concentration who are atopic
IgE为亲细胞性抗体，通过其
IgE Fc
Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞
表面FcεR结合，使机体处于致
敏状态。
Risk of allergy: Family
50
40
percent of children 30 with atopy
20
10
0
none one both
number of parents with history of allergy
肥大细胞脱颗粒
静息肥大细胞
激活后 5 分钟激活后 6源自 分钟3．效应阶段释放的活性介质： * 预先储备的介质：组胺、激肽原酶等； * 新合成的介质：白三烯、前列腺素、
PAF、细胞因子（IL-4、IL-13）等。
生物活性介质作用于效应组织和器官： - 气管、支气管、胃肠道平滑肌收缩 - 小血管扩张，毛细血管通透性增强 - 促进腺体分泌增加
I型超敏反应
1、反应发生快、消失亦快。
2、以生理功能紊乱为主，一般没有严重的组
织细胞损伤。
3、具有明显的个体差异和遗传背景,好发于
特应性素质的个体。
二. 参与成分
1．抗原（变应原） 能够选择性地激活CD4+Th细胞及B细胞，
诱导产生特异性IgE抗体应答，引起超敏反
应的抗原物质。
天然变应原多为小分子可溶性蛋白质
-----降低毛细血管 通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应 。
4、免疫新疗法 *IL-12 + 变应原 促进Th2型应答向Th1型转换 IgE
*编码变应原的目的基因 + DNA载体
DNA疫苗 诱导Th1型应答
*人源化抗IgE单抗
抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒
*重组可溶性IL-4R + IL-4
阻断IL-4的生物学作用
IgE
New therapy for asthma and allergy: blocking the Fc portion of IgE from binding to the FceR on mast cells
II 型超敏反应
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面 相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应。
某些药物或小分子化学物质 + 组织蛋白
变应原
*吸入性变应原：
植物花粉、真菌、螨等
*食物性变应原：
牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
*药物及生物制品：
青霉素、异种动物血清等
*其它：
某些酶类物质、动物皮屑等
2．抗体（变应素）：特异性IgE类抗体。
IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有 层淋巴组织中的B细胞产生。
2.呼吸道过敏反应： 过敏性鼻炎、支气管哮喘
3.消化道过敏反应 4. 皮肤过敏反应
Inflammation in Type I (Asthma)
过敏性鼻炎
支气管哮喘
The eye
五、Ｉ型超敏反应防治原则
1、避免接触变应原
变 应 原 皮 肤 试 验
2、脱敏治疗 异种免疫血清脱敏疗法 特异性变应原脱敏疗法
IgE合成的调节
遗传因素 家族易感性，IgE水平高，肥大细胞多；
Th2产生的IL-4、IL-13促进IgE的合成 Th1产生的IFN-g及IL-12则抑制IgE的合成
CD4+初始T细胞 IL-4等 特异性的B细胞增殖分化为浆细胞 IL-4
Ig E
IgE的产生及IL-4对之的调节作用
3．参与细胞：
三、发生过程和发生机制
致敏阶段 激发阶段
1．致敏阶段
变应原初次进入机体 Ｂ细胞产生特异性IgE IgE Fｃ段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合 机体处于致敏状态
2．发敏阶段
相同变应原再次进入机体 与致敏细胞表面两个以上相 邻的IgE结合，使FceRI桥联 肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒
释放生物活性介质
嗜酸性粒细胞对I型超敏反应的调控
*嗜酸性粒细胞直接吞噬、破坏肥大细胞、嗜碱性粒细胞
脱出的颗粒。 *嗜酸性粒细胞活化后可发生内含颗粒的脱出，释放一系 列生物活性介质：
释放组胺酶灭活组胺 释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯 释放磷脂酶D灭活PAF
四、常见的I型超敏反应性疾病
1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克; (2)血清过敏性休克；
超敏反应 类型和表现
（hypersensitivity）
概述
1．概念
机体再次接触相同抗原后，发生的一种以
机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异
性免应答。亦称变态反应（allergy）。
2．分型：根据发生机制分为
I型
速发型
II型
细胞毒型、细胞溶解型
III型
血管炎型、免疫复合物型
IV型
迟发型
一. 特点
特 异 性 变 应 原 脱 敏 疗 法
3．药物治疗
1）抑制生物活性介质的合成和释放：
如阿斯匹林、色氨酸二钠、肾上腺素等。
2）生物活性介质拮抗剂：
扑尔敏、苯海拉明、 异丙嗪-----抗组织胺 阿斯匹林------缓激肽拮抗剂
3）改善效应器官反应性的药物
肾上腺素-----解除支气管平滑肌痉挛，抗休克。 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等
一、参与II型超敏反应的抗原
抗原位于靶细胞表面
1、组织或细胞上的抗原： 同种异型抗原：ABO血型或Rh不符 理化生物因素使自身抗原结构改变 自身抗原与外来抗原交叉
2、外来抗原吸附在组织细胞上： 半抗原（药物）吸附在血细胞表面
3、抗原抗体复合物通过FcR、CR与靶细胞结合
二、参与II型超敏反应的分子与细胞
1. 分子： 抗体-- IgG、IgM
2.
补体
3. 2、效应细胞 单核/巨噬细胞 中性粒细胞 NK细胞