第四章 心肌电生理及生理特性[可修改版ppt]
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心肌的电生理特性PPT教案
0
很强 局部反应
阈上Ap 阈下Ap
从去极0期到复极至-60mv，不能产生 Ap 特点：持续时间特别长 意义：不会发生完全强直收缩
第28页/共63页
影响兴奋性的因素
静息电位水平：绝对值越大，与阈电位差值越大， 引起兴奋所需刺激越大，兴奋性越低；
阈电位：越上移，与静息电位差值越大，兴奋性 越低；
0期去极化的离子通道性状：是否处于备用状态( Na)
心肌细胞 电生理特性
收缩性 机械特性
第25页/共63页
（一）兴奋性
兴奋性：心肌细胞受内部或外来适当强度刺
激时，能进行除极和复极，产生动作
电位的能力
判断标准——阈值
兴奋性 ＝
1 阈值
第26页/共63页
心肌细胞兴奋性周期变化
绝对不应期 有效不应期 相对不应期 超常期
-55mV -60mV
-80mV
3 期 K+ 外流 (IK , IK1通道)
4 期 Na+- K+ 交换 (Na+- K+ 泵) Na - Ca2+ 交换 (Na - Ca2+交
换体)
第19页/共63页
（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制
自律细胞产生自律性的基础： 4期自动去极化
1. 窦房结细胞：慢反应自律细胞 跨膜电位特点( F)：
第44页/共63页
影响传导性的因素 2
动作电位0期除极速度和幅度：
0期除极速度越快 形成局部电流越快 邻近未 兴奋细胞除极速度加快 传导速度
0期除极幅度越大 形成局部电流越强 与邻近 未兴奋细胞电位差越大 除极速度加快 传导速度
快反应细胞（浦肯野、心房心室）> 慢反应细胞（窦房结）
心脏的电生理特性(完美版)ppt
心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP： ①绝对不应期absolute refractory period ARP ： 膜电位-55mv以前，钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction： 膜电位-55mv～-60mv
第八页，共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞 心室肌细胞
快反应非自律细胞 慢反应自律细胞
房室束细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 房结区细胞
第九页，共四十五页。
慢反应非自律细胞
结希区细胞 结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN：窦房结 AM：心房肌
AVN：结区 BH：希氏区
第二十九页，共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的 动作电位
第三十页，共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引 任何刺激不能引 大于阈值刺激才 小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页，共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期，是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因，也
《心肌的生理特性》PPT课件
在一定范围内，细胞外液的Ca2+浓度升高，兴奋时内流的 Ca2+增多，心肌收缩力增强；反之，细胞外液Ca2+浓度降低， 则收缩力减弱。
当细胞外液中Ca2+浓度降得很低，甚至无Ca2+时，心肌肌 膜虽仍能兴奋产生动作电位，但细胞内收缩成分却不能产生 肌丝滑行，这一现象称为兴奋收缩脱耦联(也称电－机械分 离)，因此，临床上心电图不能作为判断心脏搏动是否停止的 直接依据。
代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为
代偿间歇
医学PPT
24
期前收缩
代偿间歇 医学PPT
25
（三）传导性
1、心肌细胞的传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力 （1）传导方式 局部电流 — 闰盘 （2）心脏特殊传导系统 心脏特殊传导系统具有起搏和传导兴奋的功能。 兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统 完成的。
医学PPT
9
②阈电位水平
阈电位水平
膜电位（mV）
下移 上移
c ab
↓↓
0
最大舒张电位到阈电位
距离近 距离远
-20
↓↓
-40 阈电位
自动去极化达到阈电位
时间短 时间长
-60
↓↓
自律性高 自律性低
0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7
时间（s）
医学PPT
10
⑵4期自动除极的速度
若自动除极速度
医学PPT
26
传导速度
浦氏纤维
(4m/s)
↓
束支
(2m/s)
↓
心室肌
(1m/s)
↓
心房肌
(0.4m/s)
↓
结区
传导时间
当细胞外液中Ca2+浓度降得很低，甚至无Ca2+时，心肌肌 膜虽仍能兴奋产生动作电位，但细胞内收缩成分却不能产生 肌丝滑行，这一现象称为兴奋收缩脱耦联(也称电－机械分 离)，因此，临床上心电图不能作为判断心脏搏动是否停止的 直接依据。
代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为
代偿间歇
医学PPT
24
期前收缩
代偿间歇 医学PPT
25
（三）传导性
1、心肌细胞的传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力 （1）传导方式 局部电流 — 闰盘 （2）心脏特殊传导系统 心脏特殊传导系统具有起搏和传导兴奋的功能。 兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统 完成的。
医学PPT
9
②阈电位水平
阈电位水平
膜电位（mV）
下移 上移
c ab
↓↓
0
最大舒张电位到阈电位
距离近 距离远
-20
↓↓
-40 阈电位
自动去极化达到阈电位
时间短 时间长
-60
↓↓
自律性高 自律性低
0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7
时间（s）
医学PPT
10
⑵4期自动除极的速度
若自动除极速度
医学PPT
26
传导速度
浦氏纤维
(4m/s)
↓
束支
(2m/s)
↓
心室肌
(1m/s)
↓
心房肌
(0.4m/s)
↓
结区
传导时间
心肌细胞的电生理特性PPT幻灯片
2.影响正常自律性的因素
（1）自主神经及其介质 （2）电解质及其拮抗剂 （3）酸硷平衡 （4）缺血、缺氧 （5）其他
（1）自主神经及其介质 交感神经和儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β受体，激活腺苷环化酶形成CAMP，它在窦房结等慢反应自律组织可 激活慢Ca2+通道，促进Ca2+内流，使“4”时相除极化加速，自律性增 高，形成窦性心动过速；在浦肯野细胞等快反应自律细胞可使慢钾外 流通道失活，K+外流减慢，“4”时相除极化加速，自律性增高，故可 形成室性异位节律。 迷走神经兴奋或乙酰胆碱类药物作用于心肌细胞膜的M2－胆碱受 体可：①可激活一种称为乙酰胆碱激活性钾电流(IK.ACH)使“4”时相 和复极过程中的K+外流增加，前者使“4”时相除极速度减慢，后者使 最大复极电位绝对值增加，从而与阈电位的差距增大，两者均使自律 性降低。②抑制腺苷酸化酶，降低细胞内CAMP浓度，从而抑制钙通 道激活，Ca2+内流减少，使“4”时相自动除极化减慢，自律性降低。 因此迷走神经兴奋和拟胆碱类药物可致心动过缓，甚至心脏停搏。
1．”4”时相自动除极化的速度 在最大舒张电位和 阈电位不变的条件下，“4”时相自动除极化愈快，达到阈 电位并产生动作电位的时间愈短，自律性愈高；反之， “4”时相自动除极化速度愈慢，其自律性愈低。 “4”时相自动除极化的速度在快反应自律组织是Na+内 流超过K+外流(ik2)的结果；在慢反应自律组织是Ca2+内 流超过K+外流的结果。因此，凡能使Na+内流加速，K+ 外流减慢或Ca2+内流加速的因素，都可使”4”时相除极化 加速，自律性增高。反之则可使自律性降低。
《心肌的生理特性》课件
Part One
单击添加章节标题
Part Two
心肌的结构和功能
心肌细胞的形态和结构
心肌细胞呈梭形， 有横纹
心肌细胞有收缩性 和舒张性
心肌细胞有自律性 ，可以自动节律性 收缩
心肌细胞有传导性 ，可以传递兴奋
心肌的功能概述
心肌是心脏的主要组成部分，负责心脏的收缩和舒张 心肌具有自动节律性，能够自主地、有规律地收缩和舒张 心肌具有兴奋性，能够对刺激产生反应，并传导兴奋 心肌具有收缩性，能够产生力量，推动血液流动
心脏起搏点的作用
控制心脏跳动的频率和节奏 产生心脏跳动的电信号 维持心脏的正常功能 调节心脏的收缩和舒张
心肌自动节律性的影响因素
离子通道：心肌细胞膜上的离子通道对心肌的自动节律性有重要影响 细胞内钙离子浓度：细胞内钙离子浓度的变化会影响心肌的自动节律性 神经调节：自主神经系统对心肌的自动节律性有调节作用 激素调节：激素水平对心肌的自动节律性有影响 心肌细胞膜电位：心肌细胞膜电位的变化会影响心肌的自动节律性
心肌的电生理特性
心肌细胞：心肌细胞是心肌的主要组成细胞，具有兴奋性和传导性
心肌电生理特性：心肌细胞具有自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性
心肌电生理特性的生理意义：心肌电生理特性是心肌正常生理功能的基 础，也是心肌疾病诊断和治疗的重要依据 心肌电生理特性的研究进展：近年来，心肌电生理特性的研究取得了重 要进展，为心肌疾病的诊断和治疗提供了新的思路和方法。
能量供应
心肌细胞具有较高的线粒体 密度，以适应其高代谢率的
需求
心肌的能量来源
心肌细胞通过氧化磷酸化过程产生能量 主要能量来源是葡萄糖和脂肪酸 心肌细胞通过糖酵解和脂肪酸氧化获取能量 心肌细胞在缺氧状态下，主要通过糖酵解获取能量
《心肌的生理特性》课件
收缩活动。
03
心肌细胞内含有丰富的糖原 和磷酸肌酸，可作为能量的 储备形式，在需要时释放供
能。
心肌的氧供需平衡
心肌的氧供应主要来源于冠状动 脉的血液供应，冠状动脉循环系 统能够提供足够的氧供心肌细胞
利用。
心肌的耗氧量与心脏的收缩活动 密切相关，在收缩期耗氧量增加
，舒张期耗氧量减少。
心肌的氧供需平衡受到多种因素 的影响，如心率、血压、心肌收 缩力等，这些因素的变化会影响
心肌的舒张性
心肌舒张性是指心肌纤维在舒张 过程中产生的被动扩张和弹性回 缩力，使心室腔的容积增大，血
液回流至心房。
心肌的舒张性受到多种因素的影 响，包括心肌细胞的弹性、心室
腔的顺应性、循环血量等。
心肌的舒张性对于维持心脏的正 常舒张功能和血液的正常循环具
有重要意义。
心肌的节律性
心肌节律性是指心脏电信号的有序传导和节律性兴奋， 使心脏按照一定的节律进行收缩和舒张。
耐疲劳性
心肌不易疲劳，能够持续进行收缩运 动。
02
心肌的电生理特性
心肌的电兴奋性
心肌细胞的电兴奋性是指心肌细胞受到 刺激时能够迅速发生反应的特性。
当心肌细胞受到刺激时，钠离子通道迅 速开放，钠离子内流，引发细胞的去极
化过程。
心肌细胞的电兴奋性主要依赖于细胞膜 上的离子通道的通透性和选择性。
去极化达到一定阈值后，钙离子通道开 放，钙离子内流，触发肌肉收缩。
中发挥重要作用。
05
心肌的适应性和心力衰竭
心肌的适应性
心肌适应性
心肌能够适应不同的生理和病理 状态，通过改变其结构和功能来
应对各种刺激。
心肌肥厚
在长期压力或容量负荷过重的情况 下，心肌会肥厚以增强收缩力，但 同时也会导致心肌顺应性下降。
03
心肌细胞内含有丰富的糖原 和磷酸肌酸，可作为能量的 储备形式，在需要时释放供
能。
心肌的氧供需平衡
心肌的氧供应主要来源于冠状动 脉的血液供应，冠状动脉循环系 统能够提供足够的氧供心肌细胞
利用。
心肌的耗氧量与心脏的收缩活动 密切相关，在收缩期耗氧量增加
，舒张期耗氧量减少。
心肌的氧供需平衡受到多种因素 的影响，如心率、血压、心肌收 缩力等，这些因素的变化会影响
心肌的舒张性
心肌舒张性是指心肌纤维在舒张 过程中产生的被动扩张和弹性回 缩力，使心室腔的容积增大，血
液回流至心房。
心肌的舒张性受到多种因素的影 响，包括心肌细胞的弹性、心室
腔的顺应性、循环血量等。
心肌的舒张性对于维持心脏的正 常舒张功能和血液的正常循环具
有重要意义。
心肌的节律性
心肌节律性是指心脏电信号的有序传导和节律性兴奋， 使心脏按照一定的节律进行收缩和舒张。
耐疲劳性
心肌不易疲劳，能够持续进行收缩运 动。
02
心肌的电生理特性
心肌的电兴奋性
心肌细胞的电兴奋性是指心肌细胞受到 刺激时能够迅速发生反应的特性。
当心肌细胞受到刺激时，钠离子通道迅 速开放，钠离子内流，引发细胞的去极
化过程。
心肌细胞的电兴奋性主要依赖于细胞膜 上的离子通道的通透性和选择性。
去极化达到一定阈值后，钙离子通道开 放，钙离子内流，触发肌肉收缩。
中发挥重要作用。
05
心肌的适应性和心力衰竭
心肌的适应性
心肌适应性
心肌能够适应不同的生理和病理 状态，通过改变其结构和功能来
应对各种刺激。
心肌肥厚
在长期压力或容量负荷过重的情况 下，心肌会肥厚以增强收缩力，但 同时也会导致心肌顺应性下降。
心肌的电生理特性-PPT医学课件
异位起搏点(ectopic pacemaker)：
2.窦房结对潜在起搏点控制的机制： ① 抢先占领(capture)
② 超速驱动压抑(overdrive suppression)
（二）决定和影响自律性的因素 （1）舒张去极化速率：与自律性成正变 交感N+→NE→↑If、ICa-L →4期自动去极V↑
心肌的电 生理特性
（二）兴奋性的周期性变化
1、有效不应期(effective refractory period, ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产 生AP的时期。包 含：
1）绝对不应期：AP 0期复极-55 mV 强S→无任何反应； 原因INa处于失活状态
2）局部反应期：AP复极-55 -60 mV 强S→局部去极化，不能产生AP； 原因少量INa通道复交替 进行，利于心室充 盈
各部传导 速度不一
保证房室收缩协调、 心室同步收缩，利于 心脏射血
2、相对不应期（RRP）：AP复极-60 ～ -80 mV 阈上S→AP，兴奋性在恢复，仍＜正常。
3、超常期（SNP）AP复极-80 ～ -90 mV 阈下S→AP，兴奋性＞正常. 因Na+通道基本恢复，MP ＜正常, 与TP差值小 注：在RRP&SNP中产生的AP均＜正常. 慢反应细胞：复极后不应状态； 不存在超常期
０期去极速度快，AP幅度大→传导快 ０期去极速度慢，AP幅度小→传导慢
②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性：
部位
纤维直径μm
窦房结
5
心房肌
12
房室束
15
浦肯野细胞
40
传导速度m／s
<0.05
0.5 1～1.5 3～4
2.窦房结对潜在起搏点控制的机制： ① 抢先占领(capture)
② 超速驱动压抑(overdrive suppression)
（二）决定和影响自律性的因素 （1）舒张去极化速率：与自律性成正变 交感N+→NE→↑If、ICa-L →4期自动去极V↑
心肌的电 生理特性
（二）兴奋性的周期性变化
1、有效不应期(effective refractory period, ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产 生AP的时期。包 含：
1）绝对不应期：AP 0期复极-55 mV 强S→无任何反应； 原因INa处于失活状态
2）局部反应期：AP复极-55 -60 mV 强S→局部去极化，不能产生AP； 原因少量INa通道复交替 进行，利于心室充 盈
各部传导 速度不一
保证房室收缩协调、 心室同步收缩，利于 心脏射血
2、相对不应期（RRP）：AP复极-60 ～ -80 mV 阈上S→AP，兴奋性在恢复，仍＜正常。
3、超常期（SNP）AP复极-80 ～ -90 mV 阈下S→AP，兴奋性＞正常. 因Na+通道基本恢复，MP ＜正常, 与TP差值小 注：在RRP&SNP中产生的AP均＜正常. 慢反应细胞：复极后不应状态； 不存在超常期
０期去极速度快，AP幅度大→传导快 ０期去极速度慢，AP幅度小→传导慢
②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性：
部位
纤维直径μm
窦房结
5
心房肌
12
房室束
15
浦肯野细胞
40
传导速度m／s
<0.05
0.5 1～1.5 3～4
(生理学PPT)心脏的电生理学及生理特性
条件：①膜两侧存在浓度差： [K+]i ＞ [K+]o＝35∶1 [Na+]i＜ [Na+]o＝1∶14.5
②膜通透性具选择性：K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期：
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 （0期）
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒（TTX）阻断
1期：快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
‖
‖
‖
‖
‖
产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓
代偿间歇compensatory pause：一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
（1）不发生完全强直收缩
主要特点是
②膜通透性具选择性：K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期：
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 （0期）
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒（TTX）阻断
1期：快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
‖
‖
‖
‖
‖
产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓
代偿间歇compensatory pause：一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
（1）不发生完全强直收缩
主要特点是
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心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系
2、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
（1）不发生完全强直收缩
心肌有效不应期特别长（0期 复极达－60mV） 相当于整个收缩期和舒张早期。
（2）期前收缩与代偿性间歇
如果在心室肌的有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到 达之前，心室受到人工刺激或病理性刺激，可使心室提 前产生一次兴奋（期前兴奋）和收缩（期前收缩），其 后常伴有一次较长的心室舒张期（代偿间歇）。
(1)4期自动去极 化的速度；
(2)最大舒张电 位水平；
(3)阈电位水平
三、自律细胞自动去极化机制
自律细胞膜电位的特点是4期 呈现缓慢自动去极化，称起 搏电位（pacemaker potential)。
3期复极达到的最负电位称最 大舒张电位（maximum diastolic potential )
（一）Purkinje细胞4期自动去极 化机制
1. 进行性增强If是最重要因素; If在-60mV被激活，-100mV时被 充分激活。由Na+携带，被Cs+阻 断，不受TTX影响。
（以心室肌细胞为例）
（一）心室肌细胞的AP
骨骼肌细胞
心室肌细胞
心室细胞的AP可分为五期：
去极过程（0期）：-90 +30mV; 幅 度 120mV; 1~2ms
1期 +30 0mV; 10ms
0期和1期 锋电位。
2期（平台期 ）膜电位0mV左右； 100~150ms，钙内流与钾外流一段 时间内平衡，膜电位保持0mV左右
自律细胞
非自律细胞
（一）兴奋性
兴奋性的定义和衡量指标
1、兴奋性的周期性变化
（1）有效不应期（ERP）
绝对不应期（ARP）： 0期→-55mV
局部反应期：
-55→-60mV
（2）相对不应期（RRP）：-60→-80mV （3）超常期（SNP）： -80→-90mV
在相对不应期和超常期可以引起新的动作电位
期前收缩（期外收缩）
心室在有效不应期之后受到人工的或病 理性刺激时，所产生的一次比窦房结正常节 律性收缩提前出现的收缩。
代偿间歇
期前收缩之后出现的较长的心室舒张期。
产生原因：由于窦房结的节律性兴奋传到心室时， 正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，心室 不能产生兴奋和收缩，而保持较长时间的舒张直 到下次窦房结的兴奋传来时才再次收缩。
3、影响兴奋性的因素
-70
(1)RP或最大复极电位水平
-90
(2)阈电位水平
(3)形成０期去极化的离子通道状态（INa、ICa-L）
阈电位
RP 关闭
激活
电压依赖性
复极
失活
时间依赖性
（二）自动节律性
自律性 ——在没有外来刺激情况下,心肌组织 具有自动发生节律性兴奋的能力或特性。
单位时间内（min)发生兴奋次数是衡量自律性高低 指标。窦房结100次/min，房室交界50次/min ，浦 氏细胞25次/min
2. 由0、3、4期组成， 最大复极电位-60mV； 阈电位-40mV；
3. 0期去极速度慢、幅度小(70～85mV)；时间 长(7ms)
窦房结P细胞
-65
图4-10 心室工作细胞与SAN细胞跨膜电位的比较
窦房结细胞Ap及其机制
只有0，3，4期。
0期去极化幅度小，超射小或 无，去极化慢，激活L-型Ca2+ 通道（Tp为-40mV），Ca2+缓 慢内流引起，属慢反应细胞。
第三节 心肌的生理特性
心肌细胞的四大生理特性：
兴奋性（excitability） 传导性（conductivity）
电生理特性
自律性（autorhythmicity）
收缩性（contractility） 机械特性
收缩 自律 兴奋 传导
胞
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
二、心肌细胞的电生理类型
1.快反应细胞：
0期去极化速度快，是由快钠 通道开放，Na+内流引起。
包括：心房和心室的工作细 胞；房室束细胞； Purkinje 纤维
2.慢反应细胞：
0期去极速度慢，由L-型钙 通道开放，Ca2+内流引起
包括窦房结起搏细胞；房 结区和结希区细胞；结区 细胞。
2. 进行性Ik衰减
INa与If 的区别
激活
INa
去极达-70mV
失活
去极达0mV
If
复极达-60mV （-100mV时充分激活）
(浦肯野细胞强于窦房结细胞)
去极达-50mV
开放时期 快反应细胞的0期
自律细胞的4期
阻断剂
TTX
铯(Cs2+ )
（二）窦房结细胞4期自动去极 化机制
1. 进行性Ik衰减最重要因素； 2. If 电流 3. T型 Ca2+通道激活
窦房结P细胞（100次/分）
窦性节律 正常起搏点
房室交界（40～60次/分） 潜在起搏点 浦肯野纤维（25～40次/分） 异位起搏点
窦房结控制潜在起搏点的机制：
⑴抢先占领（capture）
⑵超速驱动压抑（overdrive suppression）
特点：具有频率依赖性 意义：防止异位节律的发生
２、影响自律性的因素
3期 0mV -90mV 。
100~150ms 4期 Na+-K+交换=3:2
Na+-Ca2+交换=3:1 膜电位保持在静息电位水平
图4-6 心室工作细胞的动作电位
（二）自律细胞AP
自律细胞的特点： 1. AＰ的4期不稳定，自律性最高 在动作电位3期复极化末达到最大复极电位后， 可发生缓慢的、随时间递增的4期自动去极化， 当去极化达阈电位水平时，爆发新的动作电位。
第四章 心肌电生理及生理特性
10.01.2021
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心肌细胞分类
普通心肌细胞（工作细胞）
心房肌 心室肌
具兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。
特殊心肌细胞（自律细胞）
窦房结P细胞 具兴奋性、传导性、自律性， 浦肯野细胞 收缩性基本丧失。
结区细胞
有兴奋性，传导性差，无自律性和收缩性。
一、心肌细胞跨膜电位及形成机制
阈电位约-50 ~ -60mV，被镍阻断， 不受异搏定影响
两种钙通道的区别
T型钙通道 (ICa-T)： 激活电位 -50mV 形成慢反应细胞4期的后半部分
可被镍（NiCl2）阻断，不被钙拮抗剂阻断
L型钙通道 (ICa-L) ： 激活电位 -40mV 形成慢反应细胞0期和快反应细胞2期（平
台期） 可被钙拮抗剂（Mn2+、异搏定）阻断