创伤出血性休克

1、遵循创伤急救原则，对威胁伤员生命的创伤， 本着优 先处理原则，按着ABC程序进行。 A.（airway），建立人工气道 B.（Breathing），辅助呼吸或控制通气 C.（Circulation），恢复循环 D.（Delivery of oxygen），提高氧输送 Ｅ.(Ｅxtraction of oxygen)，改善氧摄取 F .(Future development），防止ＭＯＤＳ
（5）炎性细胞因子
发生失血性休克时，血中某些细胞因子的水平明显 增加（TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8）这些因子参与了 休克的发展过程。 正常情况下，这些因子参与机体的免疫防御功能。当机 体发生创伤、感染、休克时，这些因子大量生成，对机 体产生不利影响。 在病理情况下，内毒素是引起上述因子生成增加的主要 原因。TNF-α、IL-1、IL-6是促使休克从不可逆转化的 最主要炎症因子，它们与患者的预后相关。
3、DIC期
（1）休克未纠正，微循环障碍进一步恶化，血流缓慢。 （2）血小板、红细胞聚集→DIC （3）血管内皮细胞损伤→释放大量细胞因子。
（三）休克的炎症反应和多器官功能障碍 学说
当休克的微循环障碍、血流动力学和氧代谢紊乱被 纠正后休克仍然可能发展为ARDS或MOF。 20世纪80年代后期，炎症性细胞因子相继发现，炎 症反应在休克中的作用也日益受到重视。 90年代，在大量实验和临床研究的基础上，形成了休 克的炎症反应和多器官功能障碍学说。
3、心脏泵功能障碍，各种原因导致的心 脏泵功能障碍，均使： ◆ ▲ ★ 心排除量降低 血压下降 器官灌注减少
（二）休克的微循环学说
19世纪，Crile提出休克是震荡或打击引起的低血
压为特征的症侯群，使休克的认识有了较大的飞跃。 20世纪两次世界大战使人们对休克的认识日益深刻。 二战后期，美军在北非和意大利战场上开始积极输 血、输液、挽救了许多士兵的生命。 20世纪60年代，Lillehei等实验观察休克时器官血 流量和血流动力学，认识到休克是一个以微循环障碍为 特殊的临床综合征，提出了休克的微循环学说，该学说 认为有效循环血量减少，导致机体微循环障碍和重要器 官灌注不足，引起组织细胞功能紊乱。
（二）感染性休克
由于肠道外伤腹膜炎的发生，外伤性坏死，软组织 广泛挤压伤，组织坏死易发生感染性休克；还常见于肺 炎、急性化脓性胆管炎、急性肠梗阻、胃穿孔、急性坏 死性胰腺炎、急性腹膜炎、中毒性菌痢等。
（三）心源性休克
继发于心泵衰竭组织灌流不足。常见于急性心肌梗死， 心律失常，心包填塞，心脏外伤，心室、室间隔或来自百度文库膜 破裂，心脏手术后或肺梗塞等。
III级出血
1500-2000
30-40
IV级出血
＞2000
＞40
2、各部位创伤的性质、范围和失血量估计：
表2 单侧闭合性骨折的部位对失血量估计 损伤部位 失血量（ml） 骨盆骨折 1500 — 2000 一侧髂骨骨折 500 — 1000 一侧股骨骨折 800 — 1200 一侧胫骨骨折 350 — 500 一侧肱骨骨折 200 — 500 一侧桡尺骨骨折 300 一条肋骨骨折 100 — 150
创伤出血性休克的研究进展
一、休克定义：
创伤失血性休克是全身有效循环血量明显下降，各 脏器有效血流灌注不足，导致缺血性损害，组织细胞缺 氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。
二、休克的病因分类
（一）低血容量性休克 1、失血性休克 急性消化道出血、肝 脾破 裂、宫外孕及产科出血等； 2、创伤性休克 严重创伤、骨折、挤压伤、 大手术及多发性损伤等； 3、烧伤性休克 烧伤引起大量血浆丢失； 4、失液性休克 大量呕吐、腹泻、出汗。
SIRS诊断标准
项 目 标 准 ＞38oC或＜36oC ＞90次/min 呼吸频率＞28次/min或PaCO2＜32mmHg 外周血WBC ＞12×109/L或＜4×109/L 或幼稚杆状核白细胞＞10%
T H R WBC
2、 休克可加重全身性炎症反应
（1）组织直接损伤诱发炎症反应，休克时组织缺血缺氧 直接导致内皮细胞损伤，激活炎症细胞。 （2）缺血对炎症细胞的激活：缺血介导炎症细胞激活和 炎症介质释放。 （3）肠道细菌/毒素移位。 目前认为，失血性休克后的内毒素血症是由于肠道细菌 和内毒素大量侵入机体造成的。
（1）缺血、缺氧加重，酸性产物大量堆积→微动脉和毛 细血管前括约肌对酸的耐受性较差→血管扩张，而微静 脉和小静脉对酸的耐受性较强→血管持续收缩。由此， 毛细血管网处于流入多而流出少的状态，毛细血管大量 开放，血管内容量明显增多，毛细血管网出现大量淤血。 （2）酸性代谢产物、毒素及细胞因子、血管通透性增高 →液体从血管内→大量组织间隙→血容量下降。
表3
胸部外伤性血胸出血量的估计
失血量（ml） 500 500 — 1000 1500 — 2000
胸部X线片（立或坐位） 一侧胸肋膈角消失 一侧上界达肺门水平 一侧上界达胸腔顶部 及严重压迫肺脏
六、创伤性休克早期复苏后治疗 休克复苏目标及原则
休克复苏目标：纠正休克的血液动力学紊乱和氧代 谢紊乱（纠正组织缺氧和氧债）为目标，采取积极措施， 防止MODS为目的。
因为NO过量是造成顽固性休克低血压的重要因素， 所以人们试图通过消除NO对机体的损害来纠正休克，消 除NO对机体的病理损害，主要通过应用NO抑制剂：有两 大类 a、对eNOS及iNOS均有抑制作用——L-单甲基—精氨酸、 L-硝基—精氨酸甲酯 b、对iNOS具有抑制作用——氨基胍、L-刀豆氮酸、S-甲 基异硫脲
五、创伤性休克严重程度的估计与监测
如何判断和估计创伤性休克的严重程度，对指导早 期抢救，估计预后有重要意义。创伤范围越广，伤及脏 器越多，失血量越大，在抢救前休克持续时间越长，抢 救越困难，死亡率高，其中较重要的因素与脑、心 肺、 肝等受伤数目有关。
1、创伤后失血量的估计：
正常男性总血量占体重7.6％，女性占7.2％，其中血 浆约占3／5，红细胞约占2／5。把正常总血容量估计10 ％。血浆根据失血量占体内总血量的百分比，把失血量 分为4级。
依 据：
①肠道是体内与外界相通的最大空腔器官，所含细菌 量很高，细菌种类达400多种，其中革兰氏阴性杆菌可释 放大量内毒素。 ②休克时门静脉血内毒素水平可显著升高，峰值高于 外周血。 ③给动物饲服14C油酸标记的细菌，发生失血性休克后， 外周血中14C活性明显升高。 ④口服肠道不吸收的抗生素或内毒素拮抗剂（多粘菌 素B、乳酸果糖等）清洁肠道，休克动物外周血内毒素水 平下降。
（6）一氧化氮
NO是生物体内重要的信使分子和效应分子，它是由L-精 氨酸通过一氧化氮合酶（NOS）合成。 NOS有三种亚型：神经元型NOS（Nnos） 内皮型NOS（eNOS） 诱导型NOS（inos） 正常情况下，eNOS合成和释放的NO是血管张力的主要调节 因子。INOS的基因正常情况下不表达，在创伤休克、感染 等病理情况下iNOS活性增加，合成大量的一氧化氮（NO）。
1、 全身性炎症反应导致休克
机体在感染、创伤及应激等因素作用下，单核细胞 和巨噬细胞为主的炎症细胞产生大量的炎症介质。（TNF、 NO、ET、IL-1、IL-6、PAF等）
SIRS（全身炎症反应综合征）概念1991年——芝 加哥联席会议） 将感染或创伤引起的持续全身炎症反应失控的临 床表现命名为:SIRS-systemic inflammatory respones syndrome
当低血容量性休克持续数小时后，心肌缺血和炎症 介质对心脏的抑制，心功能出现失代偿性改变。表现心 肌顺应性明显降低，心室舒张期的压力容积曲线向左上 方移位，结果导致搏出量明显减少，同时对容量的耐受 性降低。 若低血容量性休克持续不纠正，则心脏和全身各个 器官均可能发生失代偿性改变。
3、氧代谢改变：
血流动力学改变是氧动力学改变的基础。心排出量 减少使全身氧输送减少，而交感神经兴奋又导致全身氧 需明显增加，结果全身氧供和氧需严重失衡，导致组织 缺氧。
2、血管容量增加
血管床的容积很大，正常毛细血管是交替开放的， 多数处于关闭状态，毛细血管内的血量仅占血容量的6%。 如毛细血管均开放，则仅肝脏毛细血管就可容纳全身的 出血量。因此，毛细血管正常的交替性开放状态是维持 有效循环血量的重要环节。
休克时，由于组织缺氧，酸中毒以及一氧化氮等介 质大量释放，导致毛细血管床扩张，血管容量明显增加， 导致有效循环血量降低，最终器官有效灌注明显减少。
三、休克的血流动力学分类
（一）低血容量休克
低血容量休克的基本机制是循环容量丢失。大量体 液丧失使血容量急剧减少，心脏前负荷不足，导致心排 血量下降，氧输送和组织灌流明显减少。
1、病 因
表1
出
低血容量休克的常见病因
血：胃肠道出血， 创伤， 夹层动脉瘤
肾脏丢失：利尿， 渗透性利尿， 糖尿病
胃肠道丢失：呕吐，腹泻，胃肠减压，外科瘘口渗液
创伤后失血量估计
失血程度
I级出血 II级出血
失血总量(ml)
750 750-1500
比例(%)
15 15-30
临床表现
… 焦虑不安,P＞120/分, R20-30/分,BP下降,脉压 差小,毛细血管充盈＞2s 血流动力学紊乱,精神错 乱,尿少 嗜睡,精神错乱至昏迷, BP＜60mmHg或测不到, 无尿
①TNF-α
在机体产生的各种细胞因子中TNF-α起关键性作用， 它可促使中性粒细胞从骨髓释放，促使中性粒细胞趋化、 聚集、粘附于血管内皮细胞并脱粒释放溶酶体酶，产生 氧自由基等。 ②TNF-α还能激活单核—巨噬细胞释放其它因子。 ③TNF-α可发生效应后生成，它是粒细胞、巨噬细胞集 落刺激因子（GM-CSF）的强诱导剂。IL-6多在细胞受 TNF-α、TNF-1刺激产生，能促进中性粒细胞的活化、聚 集。
NO病理生理作用：
① 过量的NO具有细胞毒性，可以作用于巯基键与能量代 谢或抗氧化有关的酶失活。 ②可以抑制非血红素—硫酶，干扰能量代谢和DNA合成。 ③失血性休克后，机体iNOS活性增加，生成大量NO通过 松驰血管平滑肌和细胞毒性作用，产生病理性损害。 ④ 通过负性肌力作用，使心功能受到抑制，最终可引起 顽固性低血压和多脏器功能衰竭。
四、休克的发病机制与病理生理 （一） 休克发生的基本环节
尽管休克的病因复杂，但有效循环血量减少导致组织 器官有效灌注减少是休克发生的共同基础。器官有效灌 注的实现依赖于足够的血容量，正常的血管容积（正常 的血管收缩和舒张功能）及正常的心脏泵功能。
1、血容量减少
血容量减少导致静脉回流减少，心脏充盈不足，心 排出量降低，进而引起血压下降。另外交感神经兴奋， 导致外周血管痉挛，组织器官灌注减少。
1、微循环缺血期
初期有效循环血量急剧减少 （1）交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释 放→小血管收缩和痉挛 （2）肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）活动增 强→导致血管收缩和水钠潴留。 （3）神经垂体加压素、血栓素A2（TXA2）释放增加， 共同作用血管收缩性反应。
2、微循环淤血期：
液体向血管外重分布：烧伤，
创伤， 手术后
2、血流动力学
血流动力学特点：
●中心静脉压下降 ★肺动脉嵌顿压下降 ◆心排出量减少 ▲心率加快和体循环阻力增高
（1）血流动力学改变的机制
①静脉充盈压力降低：大量体液丧失使全血量急剧减少， 血管内容量减少导致静脉血管床充盈不足，静脉充盈压 降低。 ②心脏前负荷降低：系统平均压明显降低，引起静脉 回流的驱动压降低，导致心脏充盈减少，前负荷降低， 表现为右房压和肺动脉嵌顿压明显减少。 ③心排出量减少
（2）代偿性改变
①交感肾上腺髓质兴奋： 内源性儿茶酚胺大量释放，静脉血管收缩，静脉回 流驱动压增加，静脉回流增加和心室舒张末期压升高， 根据Starling机制代偿性增加心排出量。 ②心功能代偿： 儿茶酚胺释放增加引起心肌收缩力轻度增加，心室 等收缩曲线（反映心肌收缩性）左移，斜率略增加。
（3）失代偿性改变：
（4）肠道细菌/内毒素移位原因
① 机体发生失血性休克后，肠粘膜缺血和缺血后再灌 注 损伤，可以直接损害肠屏障功能，肠粘膜通透性增加， 使细菌内毒素透过肠道屏障发生移位。 ②休克后机体网状内皮系统受到抑制，不能有效地清除 侵入机体内细菌、毒素，最终出现肠源性菌血症，内毒 素血症。 ③免疫功能受抑制 ④ 内毒素可以刺激机体的单核—巨噬细胞合成，释放大 量炎性因子，这些因子参与了机体的病理性损害，导致 休克进一步恶化。