病理生理学休克的发生机制 ppt课件

液体丧失 血容量欠缺
⊕
+继发感染 破坏
血小板、白细胞
细菌内毒素 作用
交感神经末梢
5羟色胺 组织胺、缓激肽
大量儿茶酚胺 周围血管收缩
血管扩张，血液淤滞
阻力增高
左心回心血量↓
心输出量↓ ——血压↓
高排低阻（高动力型）：革兰氏阳性菌感染常见
感染灶 释放 扩血管物质
微循环扩张
阻力↓、血容量相对不足 代偿
心输出量增加
第二节 体克的发生机制
一、微循环机制☆
Ⅰ期：休克代偿期（缺血性缺氧期）
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管↑↑ 血液经A–V短路和直捷通路迅速流入微静脉
缺血缺氧期 组织灌流状态
少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧
Ⅱ期：休克进展期（淤血性缺氧期）
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多
二、细胞机制
（一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础 （二）炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，加重 休克时细胞代谢障碍和损伤 （三）细胞内信号转导通路的活化
第三节 机体代谢与功能变化
和器官功能障碍
一. 物质代谢障碍
休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧
糖酵解↑
脂肪分解↑
蛋白质分解↑ 合成↓
一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡
(四)脑功能障碍表现为一系列神经功能损害
早期
血液重新分布 脑自身调节
进一步发展
脑组织缺血缺氧 能量衰竭
有害代谢物堆积 离子转运紊乱
严重休克后期
脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高
应激-烦躁不安 无功能障碍
脑细胞损伤 神经功能损害
神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝
（五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸
• 感染性休克是指病原微生物（如细菌、病毒、真
菌、立克次体等）感染所引起的休克。 • 由G-菌感染引起的休克又称为败血症休克 （septic shock）
•由LPS直接导致的休克又称为内毒素性休克 （endotoxic shock）
低排高阻（低动力型）：革兰氏阴性菌感染常见
⊕
毛细血管 通透性↑ 渗 出↑
弥散障碍 通气↓
(一) 休克肺-后果
肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍 ↓
通气、换气障碍 ↓
进行性低氧血症,呼吸困难(ARDS) ↓ 死亡
肺功能的变化
由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS 病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现 的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。
病理表现：
肺泡毛细血管DIC，间质 性肺水肿，局部肺不张， 透明膜形成
(一) 休克肺-发病机制 ▪休克→肺泡－毛细血管膜损伤→通透性↑→肺水肿
↘ 肺血管痉挛→肺毛细血管内压↑
▪肺泡Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成↓ 水肿液→表面活性物质分解↑
↓ 表面张力↑→肺不张
透明膜
▪肺内DIC→ 死腔样通气↑ 肺血管收缩↗
感染性休克的两种临床表现
三、 Anaphylaxis shock
四、 Cardiogenic shock
Myocardial factor Non-myocardial factor
第五节 多器官功能障碍综合征☆
【定义】机体受到休克、创伤、感染、烧伤等严重打击 后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系 统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影 响机体内环境稳定的临床综合征，称为多器官功能障碍 综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。
3天
5天
10天
(二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭
休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸
肾血流灌注↓
急
性
GFR↓
功 能
性
少尿
肾
肾血流减少，引起肾间
衰
ห้องสมุดไป่ตู้
质水肿、肾小管扩张
休克早期
(二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭
持续肾缺血及微血栓形成
急
性
急性肾小管坏死
器 质
性
肾
少微 血 尿、氮质血症、高
早期
呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度
进一步发展
交感兴奋 缩血管物质作用
严重休克后期
间质性肺水肿 通气/血流失调
弥散障碍
低碳酸血症 呼吸性碱中毒
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）:
在感染、休克及创伤等 病理过程中，特别是在休克 恢复期出现的以呼吸窘迫和 进行性缺氧为特征的急性呼 吸衰竭综合征。
多器官功能障碍综合征（MODS）
（七）免疫系统的变化表现为广泛激活的免疫反应
补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统 非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低
第四节 几种常见休克的特点
一、Hemorrhagic shock
二、Infectious shock
二.水、电解质与酸碱平衡紊乱
三. 器官功能受损-多器官功能障碍综合征
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）
微血管通透性升高
微循环血液流变学变化
淤 血 缺 氧 期 多灌少流，灌多于流 组织灌流状态 ：血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧
Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期）
微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张 广泛的微血栓形成 无物质交换，出现无复流现象
微循环衰竭期 组织灌流状态
： 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供
肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 IL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞
（六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低
胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 肠粘膜损伤→全身炎症反应综合征（SIRS) →
衰
栓 钾血症、酸中毒
内毒素引起的休克肾
休克晚期
(三)心功能的改变时休克恶化的重要因素
严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制：
冠脉血流量减少 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加
内毒素 ①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取 ②抑制肌原纤维ATP酶
酸中毒和高血钾 H＋和K＋ 影响Ca2＋转运 心肌抑制因子 MDF抑制心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成