医学免疫学大题(1)

1. 补体系统具有哪些生物学作用？⑴溶菌、溶病毒及溶细胞作用------依赖补体的细胞毒作用（complement-dependent cytotoxicity，CDC）：在感染早期，主要通过旁路途径和MBL途径，待特异性抗体产生后，主要靠经典途径来完成。

⑵调理作用：C3b、C4b以及iC3b可促进吞噬细胞的吞噬作用。

⑶免疫粘附作用……清除免疫复合物：抗原抗体复合物— C3b/C4b—红细胞、血小板等，形成较大的聚合物，易被吞噬细胞吞噬清除。

⑷炎症介质作用（参与炎症反应）：激肽样作用：C2a，增加血管通透性，引起炎症性充血。

过敏毒素作用：C3a、C5a（以C5a的作用最强）趋化作用：C5a 可吸引吞噬细胞定向移动MAC）的形成，这后段的过程都是相同的。

3. 简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。

T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。

一个T或B细胞只表达一种TCR 或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子，所以，T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。

由于T及B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。

4. 淋巴细胞再循环的方式及作用。

全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。

淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。

血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。

从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。

淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。

5. 5简述三类免疫性疾病。

三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。

超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。

分为速发型和迟发型。

前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。

免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。

自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。

但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。

6. 6简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。

1) 区别：见概念。

(2) 联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。

原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。

因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。

7. 7试述免疫球蛋白的主要生物学功能。

（1）与抗原发生特异性结合：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。

在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。

（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。

（3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。

（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。

（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。

8. 8简述补体系统的概念及其组成。

(1)概念：见名词解释。

(2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。

b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。

包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。

c.补体受体：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。

9. 9简述补体系统的生物学功能。

（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。

（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。

（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。

它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。

C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。

（4）清除免疫复合物：机制为：①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。

②循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。

IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。

（5）免疫调节作用：①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。

②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。

③参与调节多种免疫细胞的功能。

10. 10简述细胞因子共同的基本特征。

①细胞因子通常为低相对分子质量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。

11. 11细胞因子有哪些主要的生物学功能?细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。

②免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。

③刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。

④参与和调节炎症反应。

如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。

12. 12 MHC 抗原分子的主要生物学功能有：(1) 引起移植排斥反应。

器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。

(2) 抗原提呈作用。

在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。

(3) 制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。

抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时，T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。

CD4＋Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHCⅡ类分子的制约，CD8＋Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的制约。

(4)诱导胸腺细胞分化。

MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞) 在胸腺中的分化和发育。

通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。

13. Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是：Th1细胞分泌IL-1、IFN-γ、TNF-β等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。

14. CD8＋杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制细胞裂解和细胞调亡。

⑴细胞裂解：CD8＋杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死；⑵细胞调亡：有2种不同机制：①Tc活化后大量表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性DNA内切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；②Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10，引发caspase级联反应，使靶细胞调亡。

15. NK细胞的功能有：⑴细胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶细胞溶解；②胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导CD4＋CD8＋双阳性的胸腺细胞调亡；⑵免疫调节作用：①在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量IL-4，可诱导活化的Th0细胞分化为Th2细胞，参与体液免疫应答或诱导B细胞发生Ig类别转换，产生特异性IgE；②在病毒抗原作用下，可产生IFN-γ，与IL-12共同作用，可使Th0细胞转向Th1细胞，增强细胞免疫应答。

16. B细胞的特点：在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、丝裂原受体等等。

17. B细胞的主要生物学功能。

（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；（2）作为APC，提呈抗原；（3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。

18. 简述BCR多样性产生的机制。

BCR是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的。

BCR V区，尤其是V区CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，就决定了对抗原识别的多样性。

造成BCR多样性的机制主要有：①组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种基因，而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。

这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合，将产生众多不同特异性的BCR。

②连接造成的多样性：编码BCR CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可以丢失或加入数个核苷酸，从而显著增加了CDR3的多样性。

③体细胞高频突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。

19. 何谓阳性选择？其生理意义是什么？：阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。

胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II 类分子以适当亲和力结合。