不破不立-正畸牙移动的生物学奥秘-讲义
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胞，形成新的牙槽骨，填补牙移动后留下 的空隙。
[牙槽骨的改变]
• 牙周膜虽然是应力的直接感受器，但最终 发生主要改变的是牙槽骨。
• 我们前面已经提到，压力侧牙周组织表达 的各种因子会诱导破骨细胞前体募集、分 化、成熟，形成有功能活性的多核细胞， 其特征是TRAP，也就是抗酒石酸酸性磷酸 酶，染色为阳性。
压力侧牙周膜细 胞受压，组 织液被挤出
• 而在张力侧，牙周膜纤维拉伸，牙周间隙 变宽，胶原纤维和基质增生，牙周膜成纤 维细胞增殖，并向成骨细胞方向分化，形 成牙槽骨。
• 此外，应力作用还会直接造成牙周膜纤维 的降解、重排；而一旦应力去除后，牙周 膜纤维重新排列、重新附着，在新生骨的 基础上支持牙齿在新的位置稳定。
刺激的时候，应力
所向侧牙周组织受 压——我们习惯称 之为压力侧；
• 应力反向侧牙周组 织受牵张——我们 习惯称之为张力侧
压力侧
张力侧
• 压力侧发生牙槽骨吸收， 即破骨，产生空隙，牙
齿在力的作用下进入空
隙；此后在张力侧留下
空隙，由牙槽骨形成填 补（动画）。
• 简言之，破骨与成骨构
成了正畸牙移动的生物
• 另一方面，缺氧也可通过HIF-1α刺激牙周 膜细胞表达RANKL。压应力和缺氧可能有 叠加效应，并可能通过VEGF等因子进行对 话【动画】。
压应力
缺氧
PGE2/IL-1β/PTH-rP↑ （牙周膜细胞）
VEGF
HIF-1α (牙周 膜细胞)
RANKL↑ （牙周膜细胞/成骨细胞/骨细胞
/基质细胞）
• 矫治力去除后，新生骨逐渐钙化，骨小梁恢复正 常——这大约需半年左右的时间。因此，在矫正结 束后的头半年内牙齿复发趋势更大，特别要提醒患 者严格佩戴保持器。
[应力大小的影响]
• 正畸力是一种矢量，它有两个基本属性——方 小和大小。力的方向，通常是牙需要移动的方 向；而力的大小，从几十克到几百克力，则有 很大的选择范围。
[牙周膜的生物化学反应]
• 作为医学生，必须要学会透过现 象看本质。
• 在牙周组织的这一系列改变现象 的背后，其本质是一系列生物化 学反应。而这些生化反应的具体 执行者，就是牙周组织的各种细 胞，包括牙周膜成纤维细胞、成 骨细胞、破骨细胞等。其中，牙 周膜成纤维细胞是牙周膜的主要 构成者和功能行使者，又被习惯 性称为牙周膜细胞。
• 当施加了正畸力后，如果力的大小适宜，则压 力侧牙周膜基本保持活性，在与牙槽骨相邻的 表面直接发生骨吸收，称为“直接骨吸收”— —这是一种较为健康、可持续的牙移动方式， 效率较高，损伤较小。
• 如果力值过小，无法引发足够的破骨反应，牙不会移动 或移动很慢；
• 而如果力值过大，也会拔苗助长、适得其反，因为过大 的力会造成压力侧的牙周膜发生坏死，形成无细胞的类 似玻璃样变区，局部的破骨细胞生成终止；牙槽骨表面 不会发生直接骨吸收，相反在其深部稍远处发生“潜掘 式”吸收，称为“间接骨吸收”——这不仅会使牙移动 速度减慢，而且会出现牙过度松动和疼痛。
学基础——这就是我们
题目中“不破不立”的
含义。 而两者之中，又 压力侧
张力侧
以骨吸收更为重要，决
骨吸收
骨形成
定了牙移动的快慢。
[牙周膜的组织学改变]
• 上帝赋予了天然牙受力后能移动的特性，才有 了“口腔正畸学”这门学科，和“正畸医生” 这个职业。
• 但被称为人类第三幅牙列的种植牙受力后却不 能移动。这是为什么呢？这是因为种植牙的牙 根没有牙周膜。另一种病理情况，天然牙的牙 周膜丧失，牙骨质与牙槽骨直接相连，被称为 “粘连牙”，同样无法移动。
RANKL↑ （牙周膜细胞）
RANKL-RANK (破骨细胞前体）
M-CSF
RANKL-RANK (破骨细 胞前体)
破骨细胞分化成 熟
M-CSF
• 在张力侧，牙周组织受到持续牵张，牙周 膜细胞表达TGF-β、BMP、VEGF等因子。这 些因子的共同作用使得来源于骨髓、牙周
膜的间充质干细胞募集，并分化为成骨细
Leabharlann Baidu [牙槽骨的改变]
• （右手示意）如图 所示，靠近牙根内 侧面的牙槽骨被吸 收，表面出现蚕食 状吸收陷窝，陷窝 区常见TRAP阳性的 多核破骨细胞。
• 而在张力侧，表现为成骨细胞功能活跃，新骨沉积， 内有牙周膜的穿通纤维埋入。
• 需要一提的是，当应力刺激停止后，压力侧会由骨 吸收转为骨形成。在压力侧和张力侧新形成的骨小 梁，其排列与矫治力方向相关，称“过渡性骨”， 此时的新骨矿化程度较低，影像学表现为密度下降。
理论课 05
不破不立 ——正畸牙移动的生物学奥秘
主讲：赵志河 助教：李宇
[引入]
• 我们知道，正畸医生移动牙齿的工具是 “力”，而人体受力后能够改变位置却不 受损伤的器官大概也只有牙齿了。那么牙 齿受应力刺激会为何能移动，这背后的生 物学奥秘是什么？
[生物学基础]
• 简单说来，当牙齿 受到一个持续应力
• 压力侧牙周组织在应力、缺氧双重刺激的作用 下，发生细胞变形、组织损伤及“无菌性炎 症”。牙周膜细胞中一系列细胞因子、炎症介 质表达上调。
• 研究表明，压应力作用下，牙周膜细胞产生 PGE2, IL-1β，PTH-rP等因子，后者可能作用于 牙周膜细胞及邻近的基质细胞、成骨细胞、骨 细胞，使其RANKL配体表达上调。RANKL与破 骨细胞前体上的RANK受体结合，在M-CSF的共 同作用下，能够促进其分化成熟为功能性破骨 细胞。
• 在正畸过程中，牙周膜受到较小， 但持续的应力，压力侧的牙周膜 被压缩，组织液被挤出【动画】， “减震”作用丧失，牙周膜成纤 维细胞直接受压变形。
• 同时，牙周间隙变窄，血管受压， 血流量减小，牙周膜细胞处于缺 氧环境。胶原纤维和基质降解吸 收，牙周膜成纤维细胞分泌产生 各种细胞因子、炎症介质，在受 压48~72小时后即可诱导破骨细胞 生成，吸收牙槽骨。
• 因此，在临床上，我们强调施加的正畸力应该是所谓的 “最适力”，即一个既能够高效移动牙齿，又不会造成 较大组织损伤，既不过小，也不过大的力值
• 总之，只有理解了正畸牙移动中的生物学机制， 我们才能在治疗中懂得趋利避害，提高疗效、 减小副作用，并不断发展出新的治疗手段。
• 然而，究竟我们在临床操作中该如何施力以获 得我们希望得到的牙移动呢？且听下节——万 法归宗，牙移动方式及其原理。
• 由此看来，牙周膜在正畸牙移动中发挥不可或 缺的关键作用。
• 牙周膜是位于牙骨质与牙 槽骨两种硬组织之间的一 层结缔组织，厚度约0.30.5mm，被称为牙齿的 “减震器”。应力刺激下， 牙周膜首当其冲，发生相 应组织学改变。
• 在生理状态下，比如在咀 嚼食物的过程中，牙周膜 受到很大，但很短暂的周 期性应力，牙周膜内的液 体缓冲了绝大部分应力， 因而牙周组织不受损伤。
[牙槽骨的改变]
• 牙周膜虽然是应力的直接感受器，但最终 发生主要改变的是牙槽骨。
• 我们前面已经提到，压力侧牙周组织表达 的各种因子会诱导破骨细胞前体募集、分 化、成熟，形成有功能活性的多核细胞， 其特征是TRAP，也就是抗酒石酸酸性磷酸 酶，染色为阳性。
压力侧牙周膜细 胞受压，组 织液被挤出
• 而在张力侧，牙周膜纤维拉伸，牙周间隙 变宽，胶原纤维和基质增生，牙周膜成纤 维细胞增殖，并向成骨细胞方向分化，形 成牙槽骨。
• 此外，应力作用还会直接造成牙周膜纤维 的降解、重排；而一旦应力去除后，牙周 膜纤维重新排列、重新附着，在新生骨的 基础上支持牙齿在新的位置稳定。
刺激的时候，应力
所向侧牙周组织受 压——我们习惯称 之为压力侧；
• 应力反向侧牙周组 织受牵张——我们 习惯称之为张力侧
压力侧
张力侧
• 压力侧发生牙槽骨吸收， 即破骨，产生空隙，牙
齿在力的作用下进入空
隙；此后在张力侧留下
空隙，由牙槽骨形成填 补（动画）。
• 简言之，破骨与成骨构
成了正畸牙移动的生物
• 另一方面，缺氧也可通过HIF-1α刺激牙周 膜细胞表达RANKL。压应力和缺氧可能有 叠加效应，并可能通过VEGF等因子进行对 话【动画】。
压应力
缺氧
PGE2/IL-1β/PTH-rP↑ （牙周膜细胞）
VEGF
HIF-1α (牙周 膜细胞)
RANKL↑ （牙周膜细胞/成骨细胞/骨细胞
/基质细胞）
• 矫治力去除后，新生骨逐渐钙化，骨小梁恢复正 常——这大约需半年左右的时间。因此，在矫正结 束后的头半年内牙齿复发趋势更大，特别要提醒患 者严格佩戴保持器。
[应力大小的影响]
• 正畸力是一种矢量，它有两个基本属性——方 小和大小。力的方向，通常是牙需要移动的方 向；而力的大小，从几十克到几百克力，则有 很大的选择范围。
[牙周膜的生物化学反应]
• 作为医学生，必须要学会透过现 象看本质。
• 在牙周组织的这一系列改变现象 的背后，其本质是一系列生物化 学反应。而这些生化反应的具体 执行者，就是牙周组织的各种细 胞，包括牙周膜成纤维细胞、成 骨细胞、破骨细胞等。其中，牙 周膜成纤维细胞是牙周膜的主要 构成者和功能行使者，又被习惯 性称为牙周膜细胞。
• 当施加了正畸力后，如果力的大小适宜，则压 力侧牙周膜基本保持活性，在与牙槽骨相邻的 表面直接发生骨吸收，称为“直接骨吸收”— —这是一种较为健康、可持续的牙移动方式， 效率较高，损伤较小。
• 如果力值过小，无法引发足够的破骨反应，牙不会移动 或移动很慢；
• 而如果力值过大，也会拔苗助长、适得其反，因为过大 的力会造成压力侧的牙周膜发生坏死，形成无细胞的类 似玻璃样变区，局部的破骨细胞生成终止；牙槽骨表面 不会发生直接骨吸收，相反在其深部稍远处发生“潜掘 式”吸收，称为“间接骨吸收”——这不仅会使牙移动 速度减慢，而且会出现牙过度松动和疼痛。
学基础——这就是我们
题目中“不破不立”的
含义。 而两者之中，又 压力侧
张力侧
以骨吸收更为重要，决
骨吸收
骨形成
定了牙移动的快慢。
[牙周膜的组织学改变]
• 上帝赋予了天然牙受力后能移动的特性，才有 了“口腔正畸学”这门学科，和“正畸医生” 这个职业。
• 但被称为人类第三幅牙列的种植牙受力后却不 能移动。这是为什么呢？这是因为种植牙的牙 根没有牙周膜。另一种病理情况，天然牙的牙 周膜丧失，牙骨质与牙槽骨直接相连，被称为 “粘连牙”，同样无法移动。
RANKL↑ （牙周膜细胞）
RANKL-RANK (破骨细胞前体）
M-CSF
RANKL-RANK (破骨细 胞前体)
破骨细胞分化成 熟
M-CSF
• 在张力侧，牙周组织受到持续牵张，牙周 膜细胞表达TGF-β、BMP、VEGF等因子。这 些因子的共同作用使得来源于骨髓、牙周
膜的间充质干细胞募集，并分化为成骨细
Leabharlann Baidu [牙槽骨的改变]
• （右手示意）如图 所示，靠近牙根内 侧面的牙槽骨被吸 收，表面出现蚕食 状吸收陷窝，陷窝 区常见TRAP阳性的 多核破骨细胞。
• 而在张力侧，表现为成骨细胞功能活跃，新骨沉积， 内有牙周膜的穿通纤维埋入。
• 需要一提的是，当应力刺激停止后，压力侧会由骨 吸收转为骨形成。在压力侧和张力侧新形成的骨小 梁，其排列与矫治力方向相关，称“过渡性骨”， 此时的新骨矿化程度较低，影像学表现为密度下降。
理论课 05
不破不立 ——正畸牙移动的生物学奥秘
主讲：赵志河 助教：李宇
[引入]
• 我们知道，正畸医生移动牙齿的工具是 “力”，而人体受力后能够改变位置却不 受损伤的器官大概也只有牙齿了。那么牙 齿受应力刺激会为何能移动，这背后的生 物学奥秘是什么？
[生物学基础]
• 简单说来，当牙齿 受到一个持续应力
• 压力侧牙周组织在应力、缺氧双重刺激的作用 下，发生细胞变形、组织损伤及“无菌性炎 症”。牙周膜细胞中一系列细胞因子、炎症介 质表达上调。
• 研究表明，压应力作用下，牙周膜细胞产生 PGE2, IL-1β，PTH-rP等因子，后者可能作用于 牙周膜细胞及邻近的基质细胞、成骨细胞、骨 细胞，使其RANKL配体表达上调。RANKL与破 骨细胞前体上的RANK受体结合，在M-CSF的共 同作用下，能够促进其分化成熟为功能性破骨 细胞。
• 在正畸过程中，牙周膜受到较小， 但持续的应力，压力侧的牙周膜 被压缩，组织液被挤出【动画】， “减震”作用丧失，牙周膜成纤 维细胞直接受压变形。
• 同时，牙周间隙变窄，血管受压， 血流量减小，牙周膜细胞处于缺 氧环境。胶原纤维和基质降解吸 收，牙周膜成纤维细胞分泌产生 各种细胞因子、炎症介质，在受 压48~72小时后即可诱导破骨细胞 生成，吸收牙槽骨。
• 因此，在临床上，我们强调施加的正畸力应该是所谓的 “最适力”，即一个既能够高效移动牙齿，又不会造成 较大组织损伤，既不过小，也不过大的力值
• 总之，只有理解了正畸牙移动中的生物学机制， 我们才能在治疗中懂得趋利避害，提高疗效、 减小副作用，并不断发展出新的治疗手段。
• 然而，究竟我们在临床操作中该如何施力以获 得我们希望得到的牙移动呢？且听下节——万 法归宗，牙移动方式及其原理。
• 由此看来，牙周膜在正畸牙移动中发挥不可或 缺的关键作用。
• 牙周膜是位于牙骨质与牙 槽骨两种硬组织之间的一 层结缔组织，厚度约0.30.5mm，被称为牙齿的 “减震器”。应力刺激下， 牙周膜首当其冲，发生相 应组织学改变。
• 在生理状态下，比如在咀 嚼食物的过程中，牙周膜 受到很大，但很短暂的周 期性应力，牙周膜内的液 体缓冲了绝大部分应力， 因而牙周组织不受损伤。