乙脑防治知识

乙脑防治知识

流行病学

传染源：乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可以成为本病的传染源。人被乙脑病毒感染后，可出现短暂的病毒血症，但病毒数量少，持续时间段，所以人不是本病的主要传染源。动物中特别是猪的感染率高，仔猪经过一个流行季以后几乎100%感染，感染后血中病毒数量多，持续时间长，加上猪的饲养面广，因此猪是本病的主要传染源。一般在人类乙脑流行1-2个月前，现在家禽中流行，故检测猪的乙脑病毒感染率可预测当年在人群中的流行趋势。

传播途径：乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播，其中三带喙库蚊是主要传播媒介。由于蚊虫可携带病毒越冬，并可经卵传代，所以蚊虫不仅为传播媒介，也是长期储存宿主。

易感人群：人群对乙脑病毒普遍易感，感染后多数呈隐性感染，感染后可获得持久免疫力。病例重要集中在10岁以下的儿童，以2-6岁组发病率最高，大多数成人因隐性感染而获得持久免疫力，婴儿可从母体获得抗体而具有保护作用。近年来由于儿童和青少年广泛接种疫苗，成人和老年人的发病率则相对增加。

流行特征：东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行地区。我国除东北，青海，新疆和西藏外，具有本病流行，发病农村高于城市。随着疫苗的广泛接种，我国乙脑的发病率已逐年下降，但近年来也出现了一些新的流行区，并引起了爆发流行。乙脑在热带地区全年均可发生，本病集中发病少，呈高度散发性，家庭成员中很少有多人同时发病。[1][2]

发病机制：感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。[3]

病理生理：可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部分患者脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。

本病早期有高热，全身不适等症状，系由病毒血症所致。由于脑实质炎性损害和神经细胞广泛变性、坏死，病人出现嗜睡、昏迷。当脑内运动神经细胞受损严重时，可出现肌张力增强，腱反射亢进，抽搐、痉挛等上运动神经元损害的表现。桥脑和延髓的运动神经细胞受损严重时，出现延髓性麻痹，病人吞咽困难，甚至发生呼吸、循环衰竭。由于脑实质血管高度扩张充血，血管壁通透性增加，而发生脑水肿，颅内压升高，出现头痛、呕吐。严重的颅内压增高可引起脑疝（brain hernia）常见的有小脑扁桃体疝和海马沟回疝。小脑扁桃体疝时，由于延髓的呼吸和心血管中枢受挤压，可引起呼吸，循环衰竭，甚至死亡。由于脑膜有轻度的炎症反应，临床上也可出现脑膜刺激症状。[4][5]

临床表现

多发群体：人类普遍易感，成人多数呈隐性感染。发病多见于10岁以下儿童，以3～6岁儿童发病率最高。据不同报道，发病与隐性感染的比例为1：25-1000。近年来由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老人发病相对增多，病死率也高。男性较女性多。约在病后一周可出现中和抗体，它有抗病能力，并可持续存在4年或更久，故二次发病者罕见。

疾病症状：潜伏期5～15天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染，仅少数出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识障碍、惊厥等。典型病例的病程可分4个阶段。

（一）初期起病急，体温急剧上升至39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程1～3天。

（二）极期体温持续上升，可达40℃以上。初期症状逐渐加重，意识明显障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。神志不清最早可发生在病程第1～2日，但多见于3～8日。重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪，少数也可软瘫。严重患者可因脑实质（尤其是脑干）病变、缺氧、脑水肿及颅内高压、脑疝、低血钠性脑病等病变而出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等，最后呼吸停止。体检可发现脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反射亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。

（三）恢复期极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍可留在神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。

（四）后遗症期少数重症病人半年后仍有精神神经症状，称为后遗症，主要有意识障碍，痴呆，失语，及肢体瘫痪，癫痫等。如予积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终生。[6]

诊断标准

（一）疑似病例

蚊虫叮咬季节在乙脑流行地区居住或于发病前25天内曾到过乙脑流行地区，急性起病，发热、头痛、呕吐、嗜睡，有不同程度的意识障碍症状和体征的病例。

（二）临床诊断病例

疑似病例，同时实验室脑脊液检测呈非化脓性炎症改变，颅内压增高，脑脊液外观清亮，白细胞增高，多在(50～500)×106/L，早期以多核细胞增高为主，后期以单核细胞增高为主，蛋白轻度增高，糖与氯化物正常。

（三）确诊病例

疑似或临床诊断基础上，病原学及血清学检测结果符合下述任一项的病例：

1、1个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑病毒IgM抗体阳性。

2、恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗体滴度比急性期有≥4倍升高者，或急性期抗乙脑病毒IgM / IgG抗体阴性，恢复期阳性者。

3、在组织、血液或其它体液中通过直接免疫荧光或聚合酶链反应(PCR)检测到乙脑病毒抗原或特异性核酸。

4、脑脊液、脑组织及血清中分离出乙脑病毒。

（四）排除病例

脑脊液呈非病毒性脑炎表现、或血清学实验阴性、或能够证实为其它疾病的疑似病例应排除乙脑诊断。

辅助检查（一）血象白细胞总数常在1万～2万/mm3，中性粒细胞在80%以上；在流行后期的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。（二）脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50～500/mm3，个别可高达1000/mm3以上。病初2～3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。病初1～3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。（三）病毒分离及病毒基因检测（四）血清学检查（五）CT和核磁共振成像（MRI）检查（六）脑电图检查

鉴别诊断

（一）中毒性菌痢：与乙脑流行季节相同，多见于夏秋季，但起病比乙脑更急，多在发病一天内出现高热、抽搐、休克或昏迷等。乙脑除暴发型外，很少出现休克。可用1%～2%盐水灌肠，如有脓性或脓血便，即可确诊。

（二）化脓性脑膜炎：病情发展迅速，重症患者在发病1～2天内即进入昏迷，脑膜刺激征显著，皮肤常有瘀点。脑脊液混浊，中性粒细胞占90%以上，涂片和培养可发现致病菌。周围血象白细胞计数明显增高，可达2万～3万/mm3，中性粒细胞多在90%以上。如为流脑则有季节性特点。早期不典型病例，不易与乙脑鉴别，需密切观察病情和复查脑脊液。