异常心电图的识别

III度房室传导阻滞
（三）束支传导阻滞
复习：束支分为左、右束支。右束支将
激动迅速传到右心室，左束支将激动迅 速传到左心室。
任何一束支存在阻滞都会导致该侧
心室的激动延迟。

一般情况下，左右心室同时除极，产生QRS 波，如果一侧心室存在阻滞，该侧除极的时 间就会延长，心电图上就会出现“增宽的 QRS波”。 复习：正常的QRS波：0.06～0.10s 所以，如果心电图上看到“增宽的QRS 波”≥0.12s （3小格），则证明存在阻滞！
心房扑动（呈2∶1下传）
3.3心室扑动与颤动：
A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群， 代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正 弦波，频率达200～250次分，心脏失去排血功能。
B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大
小不等、极不匀齐的低小波，频率达200～500次分）而
死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。
（一）典型心绞痛，心电图出现
一时性的ST段下移，T波低平， 双向或倒臵。
（二）变异性心绞痛，心电图可 出现ST段抬高而常伴有高耸的T
波。
（五）心室肥厚及束支传导阻
滞等情况时出现的ST-T改变，
是由于心肌除极时间延长，与
心肌已开始进行的复极时间相
重叠所致，通常称为继发性STT改变。
6.4
心肌梗塞
6.4.4、心肌梗塞的图形演变及分期 心肌梗塞除了具有特征性图 形改变外，它的图形演变也具有
一定的特异性，因此随访观察心
电图演变对诊断更有意义。
发生急性透壁性心肌梗塞时，
如果观察及时，可以见到早期 （也称超急性期或梗塞前期）、
急性期、近期（也称亚急性期）
和陈旧期（愈合期）的典型演变 过程（见下图）
如：前壁外膜下心肌发生缺血时，
在V2导联可见倒臵的T波， 下壁外膜下心肌发生缺血时， 在II、III、aVF导联可出现深倒臵
的T波。
心外膜面缺血T对称性倒臵
6.3、心肌损伤－ST段异常改变
心肌缺血时除可出现T波的改变
外，还可出现ST段的改变。典型的
缺血型ST改变，往往表现为ST呈水 平和下垂形下移≥0.1mv。
出现双向p波 -- 心房肥大！
4.1、右房肥大
特点： 1、右心房比左心房先除极，P波的宽度增加， 出现双向P波，并且P波的初始部分比较高大。 2、 P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，在II、 III、aVF导联表现最突出； 3、补充知识：此心电图称为“肺型P波”，常见于慢性肺
原性心脏病及某些先天性心脏病。
（一）早期：见于急性心肌梗 塞的很早期（数分钟或数小时） （二）急性期：是一个发展过 程，见于梗塞后数小时或数日， 持续数周。
（三）近期：见于梗塞后数周
至数月。
（四）陈旧期：常出现在急性 心肌梗塞3-6个月之后或更久。
急性心肌梗塞的图形演变
6.4.5、心肌梗塞的定位诊断： 以“异常Q波”出现的导联为定位 标准 下壁
I II III
（膈面）
aVR V1 V2
前间壁
aVL V3 V4
前壁
aVF V5 V6
侧壁
广泛前壁
我们复习一遍：




1、心率：300、150、100、75、60、50～～ 2、心律：在每个QRS波前找P波；测量P－R间 期、测量QRS波群。 3、电轴：主要看I、AVF、V2三个导联。 4、肥大：P波决定心房肥大、R波决定右室肥厚 V1的S＋V5的R决定左室肥厚 5、阻滞：主要看PR间期是否>5小格 6、梗塞：注意所有导联上的： 缺血T波、损伤S－T段、坏死Q波
导延缓）、II度（部分激动发 生漏搏）、III度（传导完全中
断）。 阻滞部位有：窦房阻滞、
房室阻滞、束支阻滞
（一）窦房传导阻滞
窦房阻滞使起博点至少暂停一
个周期，随后又再次恢复起博活 动。
窦房传导阻滞
（二）房室传导阻滞
1、I度房室传导阻滞：
主要表现：P-R间期延长，在成 人若 P-R≥0.2s（5小格），则
心律失常

因为冠状动脉或者心肌疾患等原因，正常的心律 会被打乱，而出现心律失常。 分类： a房性早博 1、期前收缩（早博） b室性早博 c 结性早博 2、逸博与窦性停博 3、快速节律 a 阵发性心动过速（房性、室性） b 心房纤颤 心房扑动 c 心室纤颤 心室扑动
4、无规律节律 窦性心律失常、游走心律
3.1心房颤动：
1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II导 较易识别） 2、“f”波频率在350-600bpm ，RR绝对不等 （脉搏短绌）
心房颤动
3.2心房扑动：
1、房波规则，P波消失，代之以“F”波， 呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰） 2、扑动波较规则，频率在240-430 bpm， 3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲 动。
可诊断为I度房室传导阻滞。
I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s） >5小格
2、II度房室传导阻滞
（需要两个或多个心房激动才能兴奋心室）
莫氏Ⅰ型
莫氏II型
莫氏I型（Morbiz）传导阻
滞：表现为P波规律地出现，P-R间
期逐渐延长。直至一个P波不能引出 一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。
周而复始。 称为“文氏现象”。
完全性左束支传导阻滞
左前分支传导阻滞
左后分支传导阻滞
六、心肌缺血
在正常情况下，心室的复极 过程是从心外膜开始向心内膜方 向推进的。当心室肌某一部分发 生缺血时，将影响心室复极的正 常进行，从而产生心电图ST-T的 异常改变。
6.1、心内膜下心肌缺血
心内膜缺血时，这部分心
肌的复极较正常更为推迟，导 致出现与QRS主波方向一致的高 大T波。
6.4.1“缺血性”改变
若缺血发生于心内膜面，T波
呈对称性，高而直立；
若发生于心外膜面，使外膜面 复极延迟晚于内膜面，复极程序 反常，就出现对称性T波倒臵；
6.4.2 “损伤性”改变
缺血时间进一步延长，缺血程
图形改变，主要表现为S-T段偏移。
一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进 一步发生坏死。


左心室肥大


总结：
阅读心电图，要想知道是否存在某侧心腔肥厚。 怎么办？？
首先，要检查V1中P波是否是双向； 第二，检查V1中的R波及S波，再检
查V5中的R波。

这非常重要，请紧记！
五、传导阻滞
心脏传导阻滞按发生的部位
分为窦房传导阻滞、房内传导阻 滞、房室传导阻滞。
就阻滞程度可分为I度（传
心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波 中而不可见，也可能为倒置的逆行P波，与T波融合。 理应分为房性与交界区性，但因P’波常不易明辩， 故将两者统称之为室上性。
2.3、阵发性室性心动过速 A、QRS波宽大畸形>0.12s，ST-T改变，T波与QRS主波方 向相反，呈连续室性早博 B、心室律稍不齐，频率为140～200次/分
II度房室传导阻滞（莫氏I型）
莫氏II型（Morbiz II）
表现为P-R间期恒定不变，部 分正常的P波后偶尔无QRS波群。
莫氏II型往往提示有严重的房室结问题 或者结性传导进行性加重。
II度房室传导阻滞（莫氏II型）
3、III度房室传导阻滞：
又称完全性房室传导阻滞。
P波与QRS波毫无相关性，各 保持自身的节律，房率高于室率， 我们称“房室分离”。
心室扑动与颤动
补充： 心房内游走心律：
P波形态各不相同，直立和倒置出现在同一导联内。
三、心电轴


心电轴 心肌细胞在除极时候的平均电势 方向的强度！ 换言之：电轴就是电兴奋的合力方向
平均心电轴的目测法
口诀：口对口左边走,尖对尖向右偏
电轴的意义


患一侧心室肥厚者，该侧较强的电活动， 电轴就偏向该肥厚侧； 心肌梗塞时，心脏存在一个坏死区，丧 失了血液供应，不能产生电兴奋，故QRS向 量就会背离此梗死区；
1.3（房室）交界性早搏
1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行 上传达心房，所以QRS波前会产生一个逆行P’波， P’－ R<0.12s 2、常有完全性代偿间歇
阵发性心动过速
来源：由异位起博点连续快速发出电冲动而形成


1、阵发性房性心动过速 2、阵发性交界性心动过速 3、阵发性室性心动过速
总结：电轴可以用来判断心室肥大和心肌 梗塞。

四、肥大

肥大：指心肌壁厚度增大超过了正常的厚度。
复习： P波：代表两侧心房的收缩 QRS波：代表两个心室同时的激动 V1在心房、V2对着房室结 V5、V6对着心室






V1导联位于右侧胸骨旁第4肋间，刚好在 心房上，这样V1的P波变为我们提供了心 房肥大的最好指征。
度进一步加重，就会出现“损伤性”
2、内膜面或对侧心肌损伤时 S-T段平直压低，外膜面心肌损伤
时S-T段抬高，明显抬高可形成单
相曲线。
6.4.3“坏死性”改变
一般认为坏死的心肌细胞不 能恢复为极化状态和产生动作电 流，所以心电图主要表现“坏死 型Q波，病理性Q波”。 即Q波增宽>0.04s、加深>同 一导联1/3R波。



窦房结发出规律的冲动，导致心房收缩（P 波）。 当心房除极的兴奋通过房室结时，有一个 停留间歇，约1/10s， 心电图上表现为平坦 的一条基线（PR段）。 房室结激动后将电冲动下传到左右束支。
左右束支迅速传到两个心室，使之同时除 极收缩（QRS波）！ 心室复极是产生T波



当心脏有疾患时，或者在非紧急的情况下，异位起 博点（代理市长）偶尔发出一个电冲动，心电图上就记 录了一个心律失常！