异常心电图的识别
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如:前壁心内膜下心肌缺血时, V1导联出现高大的T波;
下壁心内膜下心肌缺血时, II、III、aVF导联出现高大的正 向T波。
心内膜面缺血T对称性高直立
6.2、心外膜下心肌缺血
(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞)
心外膜缺血时,可引起心肌复 极顺序的逆转,即心内膜复极在先
而心外膜复极在后,此时膜外尚未 复极(为负电荷),于是即出现与 正常方向相反的T波(负波)。
右心房肥大
4.2、左房肥大
心电图表现: 1、为P波增宽>0.11s,呈双向/峰型,以在V1导联 上最为显著。
2、双向P波的终末部分比较大而宽
3、补充知识: 该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄,故称为“二 尖瓣型P波”。
左心房肥大
小结:
出现双向p波
心房肥大!
特点:P波增宽>0.11s,呈双向型,以在V1导 联上最为显著。
阵发性室上性 心动过速
2.1、阵发性房性心动过速:
特点: 1、连续3个以上房性早博 2、P‘波形态与窦性P波不同,心率常在100-150 次/分之间。P’波形态各异,P‘- P’、 P‘-R不规则、 杂乱无章。 “多形性”或“紊乱性”房性心动过速,
常见于有肺动脉疾患的病人
2.2、阵发性室上性心动过速:
(一)早期:见于急性心肌梗 塞的很早期(数分钟或数小时) (二)急性期:是一个发展过 程,见于梗塞后数小时或数日, 持续数周。
(三)近期:见于梗塞后数周
至数Biblioteka Baidu。
(四)陈旧期:常出现在急性 心肌梗塞3-6个月之后或更久。
急性心肌梗塞的图形演变
6.4.5、心肌梗塞的定位诊断: 以“异常Q波”出现的导联为定位 标准 下壁
窦房结发出规律的冲动,导致心房收缩(P 波)。 当心房除极的兴奋通过房室结时,有一个 停留间歇,约1/10s, 心电图上表现为平坦 的一条基线(PR段)。 房室结激动后将电冲动下传到左右束支。
左右束支迅速传到两个心室,使之同时除 极收缩(QRS波)! 心室复极是产生T波
当心脏有疾患时,或者在非紧急的情况下,异位起 博点(代理市长)偶尔发出一个电冲动,心电图上就记 录了一个心律失常!
心房扑动(呈2∶1下传)
3.3心室扑动与颤动:
A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群, 代之以连续快速而相对规则的大振幅波动,呈正 弦波,频率达200~250次分,心脏失去排血功能。
B、室扑常不能持久,很快便会转为室颤(大
小不等、极不匀齐的低小波,频率达200~500次分)而
死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。
完全性左束支传导阻滞
左前分支传导阻滞
左后分支传导阻滞
六、心肌缺血
在正常情况下,心室的复极 过程是从心外膜开始向心内膜方 向推进的。当心室肌某一部分发 生缺血时,将影响心室复极的正 常进行,从而产生心电图ST-T的 异常改变。
6.1、心内膜下心肌缺血
心内膜缺血时,这部分心
肌的复极较正常更为推迟,导 致出现与QRS主波方向一致的高 大T波。
I II III
(膈面)
aVR V1 V2
前间壁
aVL V3 V4
前壁
aVF V5 V6
侧壁
广泛前壁
我们复习一遍:
1、心率:300、150、100、75、60、50~~ 2、心律:在每个QRS波前找P波;测量P-R间 期、测量QRS波群。 3、电轴:主要看I、AVF、V2三个导联。 4、肥大:P波决定心房肥大、R波决定右室肥厚 V1的S+V5的R决定左室肥厚 5、阻滞:主要看PR间期是否>5小格 6、梗塞:注意所有导联上的: 缺血T波、损伤S-T段、坏死Q波
导延缓)、II度(部分激动发 生漏搏)、III度(传导完全中
断)。 阻滞部位有:窦房阻滞、
房室阻滞、束支阻滞
(一)窦房传导阻滞
窦房阻滞使起博点至少暂停一
个周期,随后又再次恢复起博活 动。
窦房传导阻滞
(二)房室传导阻滞
1、I度房室传导阻滞:
主要表现:P-R间期延长,在成 人若 P-R≥0.2s(5小格),则
P波的初始部分比较大而宽 P波的终末部分比较大而宽
右房肥大 左房肥大
4.3、双房肥大
心电图可见既异常高大,
又增宽呈双峰型的P波,常见于
风湿性心脏病及某些先天性心 脏病。
双侧心房扩大
右室肥大
1、V1导联出现正向波,R>S。 2、V1导联的大R波在V2~V6逐渐 变小,V5导联中S > R 。
(右胸至左胸导联逐渐变小)
1、右束支传导阻滞(RBBB):
(1)QRS波群时限≥0.12s(3小格); (2)在对应的V1、V2导联中发现R-R’导联。
最有特征性的是V1导联,呈rsR’型的M波。
完全性右束支传导阻滞
2、左束支传导阻滞(LBBB):
(1)QRS时限≥0.12s (3小格) (2)主波(R波)增宽,顶峰粗纯或有切 迹,呈R-R’导联“马鞍波”,以V5、 V6导联最明显。 (3)ST-T方向与QRS主波方向相反。
心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波 中而不可见,也可能为倒置的逆行P波,与T波融合。 理应分为房性与交界区性,但因P’波常不易明辩, 故将两者统称之为室上性。
2.3、阵发性室性心动过速 A、QRS波宽大畸形>0.12s,ST-T改变,T波与QRS主波方 向相反,呈连续室性早博 B、心室律稍不齐,频率为140~200次/分
6.4.1“缺血性”改变
若缺血发生于心内膜面,T波
呈对称性,高而直立;
若发生于心外膜面,使外膜面 复极延迟晚于内膜面,复极程序 反常,就出现对称性T波倒臵;
6.4.2 “损伤性”改变
缺血时间进一步延长,缺血程
图形改变,主要表现为S-T段偏移。
一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进 一步发生坏死。
3.1心房颤动:
1、P波消失,代之以“f”波(在V1和II导 较易识别) 2、“f”波频率在350-600bpm ,RR绝对不等 (脉搏短绌)
心房颤动
3.2心房扑动:
1、房波规则,P波消失,代之以“F”波, 呈锯齿样。(II、III、avF导联清晰) 2、扑动波较规则,频率在240-430 bpm, 3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲 动。
1.1房性早搏 特点: 1、提前出现一个变异的P’波,与正常P波不同。 2、QRS波不变形,P’-R>0.12s; 3、代偿间歇常不完全。
1.2室性早搏 特点: 1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群, QRS时限>0.12s(3小格) 2、QRS前面无相应的P波,T波方向多与主波相反 3、常有完全的代偿间歇
总结:电轴可以用来判断心室肥大和心肌 梗塞。
四、肥大
肥大:指心肌壁厚度增大超过了正常的厚度。
复习: P波:代表两侧心房的收缩 QRS波:代表两个心室同时的激动 V1在心房、V2对着房室结 V5、V6对着心室
V1导联位于右侧胸骨旁第4肋间,刚好在 心房上,这样V1的P波变为我们提供了心 房肥大的最好指征。
1.3(房室)交界性早搏
1、QRS波与窦性者略有变异,因为交界区的激动也能同时逆行 上传达心房,所以QRS波前会产生一个逆行P’波, P’- R<0.12s 2、常有完全性代偿间歇
阵发性心动过速
来源:由异位起博点连续快速发出电冲动而形成
1、阵发性房性心动过速 2、阵发性交界性心动过速 3、阵发性室性心动过速
3、电轴右偏
右心室肥大及心肌劳损
左室肥大
V5导联是面向左心室的,故左心室肥厚时, 增大的除极波必然朝着V5导联移动,结果就出 现V5出现高大的正向波(R波)。
V1面向心房,和V5除极的方向刚好相反, 所以,V1导联必然会出现深深的S波! 具体数字:V5的R波高度+V1的S波深度> 35mm时,就存在左心室肥厚。
(一)典型心绞痛,心电图出现
一时性的ST段下移,T波低平, 双向或倒臵。
(二)变异性心绞痛,心电图可 出现ST段抬高而常伴有高耸的T
波。
(五)心室肥厚及束支传导阻
滞等情况时出现的ST-T改变,
是由于心肌除极时间延长,与
心肌已开始进行的复极时间相
重叠所致,通常称为继发性STT改变。
6.4
心肌梗塞
度进一步加重,就会出现“损伤性”
2、内膜面或对侧心肌损伤时 S-T段平直压低,外膜面心肌损伤
时S-T段抬高,明显抬高可形成单
相曲线。
6.4.3“坏死性”改变
一般认为坏死的心肌细胞不 能恢复为极化状态和产生动作电 流,所以心电图主要表现“坏死 型Q波,病理性Q波”。 即Q波增宽>0.04s、加深>同 一导联1/3R波。
III度房室传导阻滞
(三)束支传导阻滞
复习:束支分为左、右束支。右束支将
激动迅速传到右心室,左束支将激动迅 速传到左心室。
任何一束支存在阻滞都会导致该侧
心室的激动延迟。
一般情况下,左右心室同时除极,产生QRS 波,如果一侧心室存在阻滞,该侧除极的时 间就会延长,心电图上就会出现“增宽的 QRS波”。 复习:正常的QRS波:0.06~0.10s 所以,如果心电图上看到“增宽的QRS 波”≥0.12s (3小格),则证明存在阻滞!
心室扑动与颤动
补充: 心房内游走心律:
P波形态各不相同,直立和倒置出现在同一导联内。
三、心电轴
心电轴 心肌细胞在除极时候的平均电势 方向的强度! 换言之:电轴就是电兴奋的合力方向
平均心电轴的目测法
口诀:口对口左边走,尖对尖向右偏
电轴的意义
患一侧心室肥厚者,该侧较强的电活动, 电轴就偏向该肥厚侧; 心肌梗塞时,心脏存在一个坏死区,丧 失了血液供应,不能产生电兴奋,故QRS向 量就会背离此梗死区;
心律失常
因为冠状动脉或者心肌疾患等原因,正常的心律 会被打乱,而出现心律失常。 分类: a房性早博 1、期前收缩(早博) b室性早博 c 结性早博 2、逸博与窦性停博 3、快速节律 a 阵发性心动过速(房性、室性) b 心房纤颤 心房扑动 c 心室纤颤 心室扑动
4、无规律节律 窦性心律失常、游走心律
如:前壁外膜下心肌发生缺血时,
在V2导联可见倒臵的T波, 下壁外膜下心肌发生缺血时, 在II、III、aVF导联可出现深倒臵
的T波。
心外膜面缺血T对称性倒臵
6.3、心肌损伤-ST段异常改变
心肌缺血时除可出现T波的改变
外,还可出现ST段的改变。典型的
缺血型ST改变,往往表现为ST呈水 平和下垂形下移≥0.1mv。
出现双向p波 -- 心房肥大!
4.1、右房肥大
特点: 1、右心房比左心房先除极,P波的宽度增加, 出现双向P波,并且P波的初始部分比较高大。 2、 P波尖而高耸,其振幅≥0.25mV,在II、 III、aVF导联表现最突出; 3、补充知识:此心电图称为“肺型P波”,常见于慢性肺
原性心脏病及某些先天性心脏病。
左心室肥大
总结:
阅读心电图,要想知道是否存在某侧心腔肥厚。 怎么办??
首先,要检查V1中P波是否是双向; 第二,检查V1中的R波及S波,再检
查V5中的R波。
这非常重要,请紧记!
五、传导阻滞
心脏传导阻滞按发生的部位
分为窦房传导阻滞、房内传导阻 滞、房室传导阻滞。
就阻滞程度可分为I度(传
异常心电 图的识别
心脏特殊传导系统示意图
心电图波形、波段的命名及测量
窦性心律
1、P波规律出现,后面跟有QRS波群,P-P间隔相等。
II、III、avF导联P波直立。 通常P 波的振幅在II导联和V1 导联最高, 2、心率在60-100次/分,心率高于100次/分称窦性心动 过速,心率低于60次/分时称窦性心动过缓,
II度房室传导阻滞(莫氏I型)
莫氏II型(Morbiz II)
表现为P-R间期恒定不变,部 分正常的P波后偶尔无QRS波群。
莫氏II型往往提示有严重的房室结问题 或者结性传导进行性加重。
II度房室传导阻滞(莫氏II型)
3、III度房室传导阻滞:
又称完全性房室传导阻滞。
P波与QRS波毫无相关性,各 保持自身的节律,房率高于室率, 我们称“房室分离”。
可诊断为I度房室传导阻滞。
I度房室传导阻滞(P-R间期0.27s) >5小格
2、II度房室传导阻滞
(需要两个或多个心房激动才能兴奋心室)
莫氏Ⅰ型
莫氏II型
莫氏I型(Morbiz)传导阻
滞:表现为P波规律地出现,P-R间
期逐渐延长。直至一个P波不能引出 一个QRS波,即脱漏一个QRS波群。
周而复始。 称为“文氏现象”。
6.4.4、心肌梗塞的图形演变及分期 心肌梗塞除了具有特征性图 形改变外,它的图形演变也具有
一定的特异性,因此随访观察心
电图演变对诊断更有意义。
发生急性透壁性心肌梗塞时,
如果观察及时,可以见到早期 (也称超急性期或梗塞前期)、
急性期、近期(也称亚急性期)
和陈旧期(愈合期)的典型演变 过程(见下图)