传染病学知识点整理

《传染病学》
第一章【总论】
传染病：(communicable diseases)：是由病原微生物感染人体后所引起的具有传染性可以传播的疾病。

寄生虫病(parasitosis)：是由原虫或蠕虫感染人体后产生的疾病。

两者均属于感染性疾病。

infectious diseases 感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

传染病学：是研究传染病﹑寄生虫病在人体内的发生﹑发展﹑传播的规律及防止对策的科学。

第一节感染与免疫
一、感染的概念（掌握）
传染/感染infection：人体同病原微生物(pathogen)相互作用，相互斗争的过程。

传染病(communicable diseases)：是由病原微生物感染人体后所引起的具有传染性可以传播的疾病。

传染病学：是研究传染病﹑寄生虫病在人体内的发生﹑发展﹑传播的规律及防止对策的科学。

寄生虫病(parasitosis)：是由原虫或蠕虫感染人体后产生的疾病。

两者均属于感染性疾病。

infectious diseases 机会性感染（opportunistic infection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。

首发感染（primary infection）人体初次被某种病原体感染。

重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。

混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。

重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。

继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。

二、感染过程的表现（感染谱）
感染三因素：病原体、人体、环境。

主要取决于病原体致病力和机体的免疫功能。

1.一过性感染（病原体被清除）：非特异性免疫和特异性免疫
2.隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。

是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

大多数病原体感染都以隐性感染为主：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。

3.显性感染（overt infection）：又称临床感染。

是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。

4.病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。

按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者
按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者
按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>6months)
慢性携带者：携带病原体时间>3个月，对HBV感染>6个月。

5.潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。

在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。

注意：1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低
2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。

三、感染过程中病原体的作用
是否致病，取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能。

致病能力包括：侵袭力（病原体侵入机体内并在体内扩散的能力）、毒力（毒素及其他毒力因子）、数量、变异性、菌毛、定植因子、粘附作用
四、感染过程中免疫应答的作用
1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答
（1）非特异性免疫：a.天然屏障b.吞噬作用c.体液因子
屏障作用-外部屏障（皮肤、粘膜、分泌物）内部屏障（胎盘、血脑）
吞噬作用-吞噬细胞
体液作用-补体及各种细胞因子
（2）特异性免疫: a.细胞免疫：T淋巴细胞介导－细胞毒及细胞因子
b.体液免疫：IgG IgA IgM IgD IgE
2.促进组织损伤和病理改变的变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫复合物型）、Ⅳ（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。

五、传染病的流行过程
流行：传染病在人群中发生、发展和转归的过程。

流行过程的发生需要三个基本条件：传染源(source of infection)、传播途径(route of transmission)、易感人群
1.传染源：排出病原体的人和动物
病人是许多传染病的重要传染源
病原携带者在流行病学上有重要的意义
隐性感染者重要传染源
受染动物是动物疫源性传染病的主要传染源
2.传播途径：呼吸道传播、接触传播、虫媒传播、土壤传播、血液&体液传播、母婴传播（垂直传播）
3.易感人群：对某一传染病缺乏特异免疫力的人称为易感者。

*易感人群受多种因素的影响：免疫水平、人群免疫力的自然消长、病原体变异
第二节传染病的特征
一、基本特征
1.病原体（Pathogen）：病原体推断原则——Koch法则：
①在相应疾病患者中总是能检出该病原体；
②在其他疾病患者中不能检出该病原体；
③能从相应患者体内分离出该病的病原体，传过几代的培养物能引起实验动物患相同的疾病；
④能从感染动物中分离出相同的病原体。

2.传染性（infectivity）：这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。

传染性：病原体能通过某种途径感染他人，传染期可作为隔离病人的依据之一。

3.流行病学特征（epidemiologic feature）
(1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。

(2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。

(3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。

(4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。

4.感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。

二、临床特点
1.病程发展的阶段性：*四个阶段：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期（再燃及复发）
(1)*潜伏期（incubation period）：——诊断、检疫留验依据：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。

（2）前驱期（prodromal period）：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。

(3)症状明显期（period of apparent manifestation）:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。

临床上称顿挫期。

(4)恢复期（convalescent period）：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。

在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。

*再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。

*复发（relapse）：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

*后遗症（sequela）：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。

多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。

2.常见的症状和体征：
(1)发热（三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）
（五种热型：稽留热、弛张热、间隙热、回归热、不规则热）
1）稽留热：体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，见于伤寒、斑疹伤寒。

2）驰张热：24h体温相差超过1℃，但最低体温仍高于正常水平，常见于败血症。

3）间歇热：24h内体温波动于高热与正常体温之下，见于疟疾、败血症。

4）回归热：高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热，见于回归热、布鲁菌病。

病程中多次重复出现并持续数月之久时称为波状热。

5）马鞍热：发热数日，停热一日，又发热数日，见于登革热。

6）不规则热：体温曲线无一定规律的热型，可见于流行性感冒、败血症。

(2)发疹eruption：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。

出疹时间：
病种水痘、风疹猩红热天花麻疹斑疹伤寒伤寒
天数1233或456
粘膜疹（科氏斑）：麻疹向心性分布：水痘皮疹离心性分布：天花皮疹
皮疹形态分类：1）斑丘疹；2）出血疹；3）疱疹；4）荨麻疹。

(3)毒血症toxemia：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。

(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大
3.临床类型：急性、亚急性、慢性型
轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型
第三节传染病的诊断
一、临床资料
全面而准确的临床资料来源于详尽的病史询问和细致的体格检查。

详细询问病史：潜伏期长短、起病缓急、热型及伴随症状、有无皮疹、出疹病日、疹型与分布等。

全面的体格检查，特别是传染病的特有体征：麻疹的科氏斑，破伤风的牙关紧闭，狂犬病的恐水怕风，流脑的脑膜刺激征及瘀点瘀斑，出血热的酒醉貌和鞭击样出血点等。

二、流行病学资料
三、实验室及其他检查资料
特异性的抗原、抗体的检出可直接确定诊断。

（一）一般实验室检查
A、血液常规检查
1、白细胞总数显著增多，常见于化脓性细菌感染；
2、G-杆菌、病毒性、原虫感染时，白细胞总数常不升高或减少；
3、蠕虫感染时嗜酸性粒细胞通常增多，减少多见于伤寒。

B、尿常规检查有助于诊断钩体病、肾综合征出血热。

C、大便常规检查有助于肠道细菌、原虫感染的诊断。

（二）病原学检查——检出病原体是确诊的依据
1、直接检查病原体
2、分离培养病原体
3、检测特异性抗原
4、检测特异性核酸
（三）特异性抗体检测
急性期及恢复期双份血清检测其抗体由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上时有重要诊断意义。

特异性IgM抗体的检出有助于诊断现存或近期感染；IgG抗体提示既往感染。

（四）其他检查
第四节传染病的防治
（一）一般治疗：隔离、护理、心理治疗
（二）病原治疗：清除病原体——达到根治和控制传染源的目的
抗菌、抗病毒、抗真菌药物；驱蠕虫药物
（三）预防：控制传染源；切断传播途径；保护易感人群
小结**
传染过程的五种表现：一过性感染（病原体被清除)、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染●传染过程必备三因素：病原体、人体、环境
●流行过程三条件：传染源、传播途径、易感人群
●传染病的四个基本特征：病原体、传染性、流行性、免疫性
●传染病的临床特征：四个阶段：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期
常见症状/体征:热型、毒血症、皮疹、肝脾、淋巴结肿大。

●传染病诊断三要点：临床特点、流行病学资料、实验室检查（病原体分离确诊）
●治疗的关键：病原治疗
●预防的三措施：控制传染源、切断传播途径、保护易感人群
【思考题】：
1、传染与传染病的概念。

2、感染过程中5种不同表现的定义及产生的机理。

3、传染病的基本特征与临床特征。

4、传染病的诊断应从哪几个方面收集资料。

5、血常规在传染病诊断中的意义。

6、常用的病原学诊断方法有哪些，各有何意义。

7、传染病的传染源如何管理。

8、保护易感人群有哪些措施。

第二章病毒性肝炎virus hepatitis
病毒性肝炎：病毒性肝炎由多种嗜肝病毒(A-E)引起的以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。

主要通过消化道或体液而传播
主要表现：疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常部分病例：黄疸，无症状感染常见
甲肝和戊肝主要表现为急性肝炎
乙、丙：慢性肝炎→肝硬化→细胞癌甲型、戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播。

乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要经血液、体液等肠外途径传播。

一、病原学：
（一）甲型肝炎病毒HAV：
1、微小RNA病毒；直径27~32nm，无包膜，球形。

2、7个基因型，我国只有1个基因型。

3、感染人血清型只有1个，只有1个Ag-Ab系统。

其抗体具终身免疫力。

一般只导致急性和无症状感染，而无慢性感染
4、对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。

（二）乙型肝炎病毒HBV
1、形态及生物学特性：Dane颗粒
2、HBV基因组的突变
3、抗原抗体系统
（1）HBsAg与抗HBs
成人乙肝感染后血中首先出现HBsAg。

抗Hbs为保护性抗体。

抗HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、既往感染、疫苗接种后。

（2）HBcAg与抗HBc
血中HBcAg主要存在于Dane颗粒核心，游离者很少，较少用于临床常规检查。

抗HBc IgM感染后出现较早，阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。

（3）HBeAg与抗HBe
HBeAg一般仅见于HBsAg阳性血清，持续存在预示趋向慢性。

病毒复制活跃，传染性强，含量多。

HBeAg消失而抗HBe产生，称血清转换，机体由免疫耐受转为激活，常有病变活动的激化。

HBsAg HBeAg抗HBe
抗HBc
IgM IgG
抗HBs临床意义
+----感染或无症状携带者
++-+--急性乙型肝炎，有传染性（大三阳）
++--+-慢性乙型肝炎，有传染性（大三阳）
+-++-急性肝炎趋向恢复（小三阳）
--+-++恢复期，传染性低
----+既往感染或接种疫苗
-----未感染，无免疫力注：HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低。

结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。

4、分子生物学标记——病毒复制和传染性大小最直接的证据。

标本：血液、肝组织
HBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。

（三）丙型肝炎病毒HCV高度异质性：变异率极高
（四）丁型肝炎病毒HDV：缺陷病毒，在HBV基础上引起重叠感染。

（五）戊型肝炎病毒HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA，在碱性条件下稳定。

二、流行病学：5种肝炎病毒的比较
HAV HBV HCV HDV HEV 病毒结构+ssRNA dsDNA+ssRNA-ssRNA+ssRNA
传染源急性期患
者和亚临
床感染者急慢性患者和病毒携带者急性期患者和亚临床感染
者
传播途径粪—口血液、性、垂直传播粪—口病情轻急性、慢性孕妇重慢性及携带者无有无
实验室检查抗HAV
IgM
HBV M
HBV DNA
抗HCV
HCV
RNA
抗HDVIgM抗HEV IgM、IgG
预防疫苗无同HBV预防为主可否慢性化否可可可否
易感人群抗HAV阴
性者，多为
隐性感染，
可产生持
久免疫抗HBs阴性者；
婴幼儿最危险
人群普遍
易感，感
染后无保
护性免疫
普遍易感；
重叠感染
未感染者易感，成年多发生
显性感染
流行特征有地区差异，与年龄/性别/家族
有关西南地区发病率较高原慢性HBV感染者、晚期
妊娠感染HEV病死率高
三、发病机制与病理改变：
（一）发病机制：
１．甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中。

２．乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。

靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。

机体免疫反应不同，导致临床表现各异：
（1）机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者
（2）机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过
（3）机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎
（4）机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎
３．丙肝：
肝细胞损伤机制（1）HCV直接杀伤作用（2）宿主免疫因素
（3)自身免疫（4）细胞凋亡
HCV感染慢性化的机制（1）HCV的高度变异性（2）HCV对肝外细胞的泛嗜性
（3）HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，免疫应答水平低下，造成病毒持续感染4．丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。

5．戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。

(二）病理改变：
1．基本病变：肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）、坏死（单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死），同时伴有不同程度的炎症细胞（主要为CD4+、CD8+T淋巴细胞）浸润，间质增生（Kupffer 细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱）
2．各临床型肝炎的病理特点：
（1）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。

如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。

（2）慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S）
（3）重型肝炎：
a.急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。

b.亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2。

肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。

c.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。

（4）肝炎肝硬化：①活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清。

②静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。

（5）其他：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎—毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎
四、临床表现
1、潜伏期长短不一：消化道传播——短，HA、HE血液传播——长，HB、HC、HD
2、肝炎三大症状：乏力、黄疸、消化道异常
3、病原学分型：HA、HE、HB、HC、HD
4、临床分型：
1）急性肝炎：急性黄疸型、急性无黄疸型
2）慢性肝炎：轻、中、重度
3）重型肝炎：急性、亚急性、慢加急性、慢性
4）淤胆型肝炎
5）肝炎肝硬化：代偿性、失代偿性，活动性、静止性
急性甲肝潜伏期：15-50d(~30d)
总病程：约2～4个月
黄疸前期:起病急;发热乏力象感冒;消化症状更突出;纳差、厌油、恶心、呕吐、上腹
痛、肝区痛、腹泻、尿色加深;本期持续1～21日，平均5～7日
黄疸期:热退黄疸现，症状有所减，肝大有压痛；持续2～6周
恢复期:黄疸消退，症状减轻或消失，肝、脾回缩,肝功能恢复正常；持续2周至4月;
慢性乙型肝炎分类（1）H B e A g阳性慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg阳性，抗-HBe阴性，HBV DNA 阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。

（2）HBeAg阴性慢性乙型肝炎：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。

乙型肝炎肝
硬化（1）代偿期肝硬化：一般属Child-Pugh A级。

影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。

（2）失代偿期肝硬化：一般属Child-PughB、C级。

患者已发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。

亦可将代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期或静止期。

慢性HBV携
带者
（1）慢性HBV携带者：多为处于免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBV DNA阳性者，1年内连续随访3次以上均显示血清ALT和AST在正常范围，肝组织学检查无明显异常。

（2）非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。

肝组织学检查显示Knodell肝炎活动指数（HAI）＜4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。

隐匿性慢性乙型肝炎
血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBV DNA阳性，并有慢性乙肝临床表现。

除HBV DNA阳性外，患者可有血清抗-HBs、抗-HBe和（或）抗-HBc阳性，但约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者的血清学标志物均为阴性。

诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。

慢性乙肝临床表现轻度：病情较轻，症状不明显,生化指标仅1-2项轻度异常
中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间
重度：有明显或持续的肝炎症状，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大,无门脉高压,白蛋白≤32g/L、胆红素≥85.5μmol/L、PTA40%-60%(三项之一)
婴幼儿期
HBV自然史
4个期，即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低（非）复制期和再活动期。

各型肝炎特
点乙肝/丙肝起病缓，常无发热；
丙肝：黄疸发生率及ALT升高程度较乙肝为低，但慢性化达70％-80％,常见肝外表现；甲肝/戊肝：发热常见；
戊肝：淤胆症状及病情较甲肝重，尤其是妊娠后期；戊肝部分病例可转变为慢性肝炎
丁肝：协同感染:少见，与HBV同时感染，病情轻，5%转为慢性
重叠感染：在HBV感染基础上感染HDV，病情重,70％转为慢性
重症肝炎PTA≤40%、胆红素≥171μmol/L
急重肝(暴发性肝炎):急黄肝起病，于发病2周内发生明显肝性脑病(≥II度)黄疸急剧加深、肝界缩小、脑水肿及明显出血倾向，一般无腹水亚重肝：急黄肝起病，于发病11日-8周陷入肝衰竭
慢重肝：拟似亚急重肝，在慢肝或活动性肝硬化基础上恶化而成
国外:PTA≤40%、胆红素≥171μmol/L,肝性脑病≥Ⅱ度
急性肝衰竭（AHF）：起病后4周内出现的肝衰竭
亚急性肝衰竭（SHF）:起病后4周于6个月发生的肝衰竭
淤胆型肝炎（毛细胆管炎型肝炎）较长期（≥2～4个月）肝内梗阻性黄疸
皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大、ALP及GGT↑、PTA>60%
（一）急性肝炎
1、急性黄疸型肝炎2~4m
（1）黄疸前期/前驱期：5~7d
病毒血症：HA、HE起病急；HB、HC、HD起病缓慢
肝炎症状+体征
（2）黄疸期：2~6w
黄疸明显；肝脏肿大，部分脾肿大；部分可有淤胆临床表现
肝功能：ALT和SB，尿胆原阳性
（3）恢复期：2w~4m，平均1m症状减轻；肝脾回缩；肝功能恢复
2、急性无黄疸型肝炎发病率远高于黄疸型
（二）慢性肝炎仅见于HB、HC、HD
1、定义：①急性肝炎病程>6m，②有肝炎史，再次出现肝炎
2、症状：乏力
消化道症状：食欲减退、厌油、恶心、腹胀、尿黄
3、体征：肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大、黄疸
4、肝功能：ALT和（或）AST反复或持续↑，白蛋白↓、丙球蛋白明显↑
（三）重型肝炎（肝衰竭）
病死率高，多有诱因（孕妇，重叠感染、过度疲劳，损肝药物、饮酒，合并其他疾病）
1、急性重型肝炎10d内出现，<3w
（1）极度乏力（2）黄疸进行性加深：胆酶分离（3）出血倾向
（4）中毒性鼓肠（5）肝臭（6）肝性脑病（7）肾功能不全
2、亚急性重型肝炎/亚急性肝坏死
（1）急性黄疸型肝炎起病（2）10d~8w内出现
（3）易转变为慢性肝炎和肝硬化（4）分脑病型和腹水型
3、慢加急性重型肝炎：慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿
4、慢性重型肝炎：有慢性肝炎和肝硬化病史
（四）淤胆型肝炎/毛细胆管炎型肝炎
起病类似急性黄疸型肝炎；症状轻，黄疸深，>3w；淤胆症状：皮肤痒、大便色变浅；肝肿大（五）肝炎肝硬化
五、实验室检查
项目轻度中度重度酶ALT和/或AST≤正常3倍>正常3倍
黄疸TBIL（μmol/L）≤正常2倍>正常2~5倍>正常5倍
蛋白
ALB（g/L）≥35<32~35≤32 A/G≥1.4 1.0<~<1.4<1.0电泳r-EP（%）≤2121<~<26≥26
凝血因子PTA（%）>7060<~<7040<~<60酶（胆碱酯酶）CHE（μ/L）>54004500<~≤5400≤4500
（一）血常规：急性肝炎：可↑，L比例↑重型肝炎：WBC↑，RBC、Hb↓
（二）尿常规
（三）肝功能
1、血清酶测定
①ALT(GPT)存在于细胞浆；升高≥2倍有诊断价值
②酶胆分离：重肝黄疸迅速加深而ALT反而下降
机理：肝细胞大量坏死，ALT生成耗竭
③AST(GOT)存在于细胞器(线粒体),特异性较ALT为低
2、血清蛋白：A/G，蛋白电泳
肝脏合成白蛋白功能下降致其浓度下降；肝脏对来自门静脉的抗原性物质处理能力降低；后者刺激免疫系统产生大量Ig而导致球蛋白↑
结果：白／球（A／G）比值下降，甚至倒置
蛋白电泳可印证A／G比值，灵敏反映δ球蛋白百分比
有助于慢性肝炎和肝硬化诊断
重肝发病2周内白蛋白低常不明显，为什么：
3、胆红素：反映肝细胞损伤严重程度的重要指标
4、凝血酶原活动度PTA：与肝损程度呈正比；凝血酶原活动度(PTA)≤40％提示重肝或肝衰竭
5、凝血酶原时间（PT）：凝血酶原主要由肝合成；肝损害程度判断最特异的指标
5、血氨
六、并发症
1、肝内并发症：肝硬化、肝细胞癌、脂肪肝
2、肝外并发症：胆道炎症、胰腺炎症、肾小球肾炎、甲亢
3、重型肝炎的严重并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、败血症
Upper gastrointestinal hemorrhage,hepatic encephalopathy,hepatorenal syndrome,sepsis 七、诊断
（一）流行病学资料
（二）临床诊断
1、急性肝炎
（1）起病较急（2）病毒血症（3）乏力、消化道症状（4）体征
（5）实验室检查：ALT、SB（6）病程
2、慢性肝炎（1）病程、症状、体征（2）实验室检查：ALT、SB
3、重型肝炎
（1）诱因（2）极度乏力（3）严重消化道症状：呕吐、呃逆
（4）黄疸升高迅速：胆酶分离（5）肝脏缩小（6）出血倾向：皮肤、黏膜出血
（7）PTA<40%（8）并发症：肝性脑病、肝肾综合征、腹水
4、淤胆型肝炎
（1）病程、症状、体征
（2）实验室检查：GGT、AKP、DB/SB
八、鉴别诊断
1、黄疸的鉴别
2、ALT↑的鉴别
九、治疗
根据不同病原、不同临床类型、组织学损伤区别对待。

原则：足够休息、合理营养、适当用药、避免损肝
（一）急性肝炎。