高血压合并慢性心衰病例分析PPT课件
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第3组病历讨论——高血压与心衰【精品课件】
2020/10/18
Introduction
• 病例介绍 • 疾病发展过程 • 检查指标及分析 • 回顾
2020/10/18
• 患者:男,80岁
高龄 可能冠状动脉粥样硬化
• 主诉:反复胸闷,憋气10年,加重伴喘息1周
• 现病史:患者10年前因胸痛就诊于当地医院,诊断 为急性前间壁心梗,住院治疗1月后好转出院。2 月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰,无发热、无 胸痛,无喘息,伴轻度胸闷、气短,无心悸,无双下肢 水肿,无夜间不能平卧。在当地医院就诊,考虑“ 心功能不全”,经治疗好转。
高血压——目前标准(血压≧140/90mmHg)
• 高血压是一个长期逐渐进展的慢性疾病。大 量资料证实高血压最终将导致心、脑、肾和 血管病变,发生脑血管病、左心室肥厚、充血 性心力衰竭、主动脉夹层、慢性肾功能衰竭 等并发症。 ——陈明哲主编《心脏病学》
2020/10/18
a.交感神经系 统活动增强
2020/10/18
心功能Ⅲ级——病人的体力活动明显受限。休息时 无症状,但在轻微的体力活动时就出现心悸、气短、 呼吸困难等症状。
• 一周前,患者无明显诱因突然出现喘憋、 夜间不能平卧,伴双下肢水肿,咳嗽,咳黄 色粘痰,痰中少量血丝,无发热。患者自服 地高辛、速尿后效果不明显。自发病以 来,患者精神弱,食欲差,尿量减少,睡眠欠 佳。一天前来医院急诊。
心脏扩张
肺门影增大
左心衰竭
右下肺可见斑片状影
右下肺感染
2020/10/18
超声心动图
项目
实际值 正常值 （mm ） （mm ）
升主动脉内径(AAo)
39
23~29
主动脉根部内径(AOR)
35
23~36
Introduction
• 病例介绍 • 疾病发展过程 • 检查指标及分析 • 回顾
2020/10/18
• 患者:男,80岁
高龄 可能冠状动脉粥样硬化
• 主诉:反复胸闷,憋气10年,加重伴喘息1周
• 现病史:患者10年前因胸痛就诊于当地医院,诊断 为急性前间壁心梗,住院治疗1月后好转出院。2 月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰,无发热、无 胸痛,无喘息,伴轻度胸闷、气短,无心悸,无双下肢 水肿,无夜间不能平卧。在当地医院就诊,考虑“ 心功能不全”,经治疗好转。
高血压——目前标准(血压≧140/90mmHg)
• 高血压是一个长期逐渐进展的慢性疾病。大 量资料证实高血压最终将导致心、脑、肾和 血管病变,发生脑血管病、左心室肥厚、充血 性心力衰竭、主动脉夹层、慢性肾功能衰竭 等并发症。 ——陈明哲主编《心脏病学》
2020/10/18
a.交感神经系 统活动增强
2020/10/18
心功能Ⅲ级——病人的体力活动明显受限。休息时 无症状,但在轻微的体力活动时就出现心悸、气短、 呼吸困难等症状。
• 一周前,患者无明显诱因突然出现喘憋、 夜间不能平卧,伴双下肢水肿,咳嗽,咳黄 色粘痰,痰中少量血丝,无发热。患者自服 地高辛、速尿后效果不明显。自发病以 来,患者精神弱,食欲差,尿量减少,睡眠欠 佳。一天前来医院急诊。
心脏扩张
肺门影增大
左心衰竭
右下肺可见斑片状影
右下肺感染
2020/10/18
超声心动图
项目
实际值 正常值 （mm ） （mm ）
升主动脉内径(AAo)
39
23~29
主动脉根部内径(AOR)
35
23~36
高血压、心衰、睡眠呼吸暂停病例课件
入院查体：体温正常，P20次/分，脉搏80次/分 BP160/110mmgH。神志清，精神一般，肥胖（体重90公 斤，BMI33kg/m2）。皮肤润泽无黄染及出血点，头颅大小 形态正常，颜面及双眼睑无水肿，双眼突出，瞬目正常； 球结膜无黄染，瞳孔等大等圆，睑结膜无苍白。口唇无紫 绀，伸舌居中。颈无抵抗，双侧颈静脉无怒张；甲状腺不 大，淋巴结未触及。胸廓无畸形，双肺听诊呼吸音清晰， 无干湿性啰音及胸膜摩擦音。叩诊心界向左下扩大，心率 80次/分，胸骨右缘二肋间可闻及SM2/6，心尖部SM2/6。 腹部阴性。肾区无压痛，未闻及血管杂音。双下肢无水肿， 神经系统反射正常。
2011版睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识中CPAP治疗 被推荐为目前治疗OSA的首选治疗方法。
虽未进行CPAP治疗，但本例患者在通过改变生活方式和 有效减重后， OSAHS症状得到控制，蛋白尿消失，血压也得 到良好控制，验证了其高血压、心衰和冠心病的发生发展过程 中，有OSA作用的参与。而有效控制OSA作为本例患者的治 疗手段之一，确实在疾病的控制过程中起到了显著的疗效。
彩超： 心脏彩超：LV70mm LA40 mm RV24 mm AO24 mm LVEF43% E/A<1 室间隔13 mm 左室后壁14 mm 报告：左心及右室增大，大血管正常；瓣膜回声良好； 室壁增厚，左室后壁搏动减弱，房室间隔连续性良好。 双肾彩超：双肾、肾动脉、肾上腺均未见异常。 入院后颈动脉彩超：双侧颈总动脉内径正常，内中膜 增厚，左侧0.9-1.2 mm 右侧1.2 mm 。左颈总动脉膨 大处可见2.8x1.6强回声斑块。双椎动脉颅外段未见明 显异常回声。 多导睡眠监测结果显示为中度阻塞性睡眠呼吸暂停
GRACE危险评分
危险级别 GRAC E危险 评分
慢性心力衰竭诊断与治疗病例分析 ppt课件
慢性心力衰竭诊断与治疗
——病例分析
PPT课件
1
病例特点： 男性，58岁，反复呼吸困难2年，加重伴双下肢
重度水肿3个月 2年前出现轻度活动后呼吸困难，夜间阵发性端
坐呼吸，间断踝部水肿。此后症状逐渐加重， 间断服用氢氯噻嗪治疗。近3月持续端坐入睡， 体重增加8kg，夜尿（2-3次/夜），双下肢重度 水肿。
+++（静息时减少） +++（静息时升高）
+++（正常） +++（未治疗时正常）
PPT课件
提示其他诊断 或附加诊断
肺部疾病（其他X表现）
贫血、继发性多红症 肾衰/ 肝衰/ 糖尿病
甲亢/ 甲减 肺部疾病 冠心、心肌缺血
11
心衰类型
收缩性心衰：LVEF≤40% 舒张性心衰：
LVEF＞40-45%（无明显二闭） 舒张功能不全证据（多普勒超声）
PPT课件
9
如何诊断心衰
提示心衰的症状和体征
ECG、胸部X片、BNP
正常
心衰不大可能
异常
初步诊断心衰
心超声或其他影像学 正常 心衰不大可能
异常
诊断心衰确定
评估心衰的病因、程 度、诱因和心衰类型
其他诊断手段如冠造
PPT课件
10
诊断心衰及其原因
提示心衰的症状 提示心衰的体征 心超：心功能不全 抗心衰治疗反应
PPT课件
12
心功能分级
NYHA心功能分级 Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起过度乏力、
呼吸困难或心悸 Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动
即引起乏力、呼吸困难或心悸 Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常
——病例分析
PPT课件
1
病例特点： 男性，58岁，反复呼吸困难2年，加重伴双下肢
重度水肿3个月 2年前出现轻度活动后呼吸困难，夜间阵发性端
坐呼吸，间断踝部水肿。此后症状逐渐加重， 间断服用氢氯噻嗪治疗。近3月持续端坐入睡， 体重增加8kg，夜尿（2-3次/夜），双下肢重度 水肿。
+++（静息时减少） +++（静息时升高）
+++（正常） +++（未治疗时正常）
PPT课件
提示其他诊断 或附加诊断
肺部疾病（其他X表现）
贫血、继发性多红症 肾衰/ 肝衰/ 糖尿病
甲亢/ 甲减 肺部疾病 冠心、心肌缺血
11
心衰类型
收缩性心衰：LVEF≤40% 舒张性心衰：
LVEF＞40-45%（无明显二闭） 舒张功能不全证据（多普勒超声）
PPT课件
9
如何诊断心衰
提示心衰的症状和体征
ECG、胸部X片、BNP
正常
心衰不大可能
异常
初步诊断心衰
心超声或其他影像学 正常 心衰不大可能
异常
诊断心衰确定
评估心衰的病因、程 度、诱因和心衰类型
其他诊断手段如冠造
PPT课件
10
诊断心衰及其原因
提示心衰的症状 提示心衰的体征 心超：心功能不全 抗心衰治疗反应
PPT课件
12
心功能分级
NYHA心功能分级 Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起过度乏力、
呼吸困难或心悸 Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动
即引起乏力、呼吸困难或心悸 Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常
护理查房ppt-高血压合并心衰(1)
失代偿期需卧床休息，多做被动运动以 预防深部静脉血栓形成。临床状况改善 后可在不引起症状情况下，进行适量体 力活动。一般的患者可步行每日多次， 每次5～10分钟，酌情逐步延长步行时 间。
注重心理护理，此患者80岁，一个人 住，焦虑、压抑和孤独可引起心衰恶 化，因此，应做好心理疏导，必要时 可酌情应用抗抑郁药物。
β受体阻滞剂 常用美托洛尔、比索洛尔 等注意监测下列情况：1）低血压
2）液体潴留和心衰恶化
3）心动过缓和房室阻滞：如心率＜55 次/min，或伴眩晕等症状。此患者心律 不齐，心率在50-60次/分，因此，医生 未给使用此类药物。
血管扩张剂如鲁南欣康静推时注意1、 严格按医嘱执行。2观察血压变化。3、 观察药物副作用如面色潮红、头痛等症 状。
体检：双肺呼吸音粗，双中下肺闻及中 等量湿性罗音，右侧明显，心界无扩大， 心率80次/分，律不齐，早搏6次/分。
急诊九项示 GLU8.7mmol/l，余正常，心肌 酶学、肌钙蛋白正常，BNP>3000pg/ml。
尿常规正常
大便常规正常
辅助检查：肺部CT示双肺炎症，双侧胸腔少 量积液；EF(射血分数)65%，LVEF68%，肺 动脉压轻度增高，左室舒张功能下降。
血管紧张素转化酶抑制剂 ACEI是业已 证实能降低心衰患者死亡率的第一类药 物，公认为治疗心衰的基石。如：卡托 普利、雅施达、依那普利等注意有无喉 痒、干咳、喉头水肿或声带水肿等。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB如氯沙坦 (科索亚)、缬沙坦(代文)，可阻断血管紧张素 Ⅱ（AngⅡ）与血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受 体（AT1）结合，其中坎地沙坦和缬沙 坦已证实可降低心衰死亡率和病残率。 ARB应用的注意事项如须监测低血压、 高血钾、肾功能不全等。
医学类-高血压对心力衰竭进程的影响和干预PPT课件
利尿剂
(滴定至病情控制后长期维持) (即肺部罗音消失、水肿消退、 体重恒定)
戴闺柱
第二届中国高血压世纪行
ACE抑制剂
(NYHA I、II、III、IV级)
地高辛
(NYHA II、III、IV级)
-阻滞剂
(用以控制症状)
(主要为NYHA II、III级)
37
心衰年死亡率
地高辛 + 利尿剂 ACE I ACEI + 受体阻滞剂
患者,加用阻滞剂; 症状不能控制者加用地高辛
第二届中国高血压世纪行
40
舒张性心力衰竭
慢性高血压心力衰竭除表现为收缩性心力衰竭外 也可表现为单纯的舒张性心力衰竭
舒张性心力衰竭可与收缩功能障碍同时出现,亦 可单独存在
第二届中国高血压世纪行
心衰发生发展的机制
50年代~80年代: ❖ 初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对
循环的不良作用 ❖ 血液动力学异常与症状相关; ❖ 与心衰进展、长期预后、死亡率无关
90年代～至今 ❖ 初始的心肌损伤以后,神经内分泌、细胞因子系统的长期、
慢性激活促进心肌重塑,引起心室结构、功能的变化 ❖ 导致心室射血/充盈功能低下
第二届中国高血压世纪行
19
已列为标准治疗或常规治疗的药物
• 利尿剂:有液体滁留的全部心衰患者 • ACE抑制剂:全部心衰患者,除非有禁忌征 • 受体阻滞剂:无液体滁留、病情稳定的全部
心衰患者, 除非有禁忌征 • 地高辛:为缓解症状时加用
第二届中国高血压世纪行
20
ACE抑制剂:
ACE Inhibitors ---A Cornerstone of the Treatment of Heart Failure
高血压合并冠心病心力衰竭降压治疗护理课件
适量运动
鼓励患者进行适量的有氧 运动，如散步、慢跑等， 以增强心肺功能。
家庭护理和自我管理
家庭监测
教会患者家属监测血压和心功能 的方法，以便及时发现异常情况。
自我管理
指导患者掌握自我管理技能，如记 录病情变化、合理安排作息时间等。
定期随访
建立定期随访制度，及时了解患者 的病情变化和治疗效果，调整治疗 方案。
总结词
高血压是一种常见的慢性疾病，指以体循环动脉血压升高为主要特征，可伴有心、脑、肾等器官的功 能或器质性损害的临床综合征。根据病因不同，高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。
详细描述
高血压通常无明显症状，但长期高血压可导致心、脑、肾等器官的损害。原发性高血压的病因尚不完 全清楚，可能与遗传、年龄、性别、饮食习惯、肥胖、吸烟等因素有关。继发性高血压则是由其他疾 病引起的血压升高，如肾脏疾病、内分泌疾病等。冠心病来自力衰竭的定义和症状总结词
冠心病是指冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。心力衰竭 是由于心脏结构和功能异常导致心输出量降低，不能满足机体需要而引起的一 系列症状。
详细描述
冠心病患者常出现心绞痛、心肌梗死等严重症状。心力衰竭时，患者可出现呼 吸困难、乏力、水肿等症状，严重时可导致肺水肿、心源性休克等危及生命的 情况。
高血压与冠心病心力衰竭的关系
总结词
高血压是冠心病和心力衰竭的重要危险因素之一，长期高血压可导致冠状动脉粥样硬化的形成和心脏结构的改变， 进而引发冠心病和心力衰竭。
详细描述
高血压可增加心脏负担，使心肌肥厚、心脏扩大，从而导致心肌缺血、心力衰竭等症状的出现。同时，高血压还 可引起冠状动脉粥样硬化，导致冠状动脉狭窄或闭塞，引发心肌缺血或心肌梗死等严重后果。因此，对于高血压 患者，应积极控制血压，预防冠心病和心力衰竭的发生。
心力衰竭和高血压PPT课件
4.应排除“诊所”或“白大衣”性高
血压；
44
动态血压监测（ABPM）的作用 1.排除“诊所”或“白大衣”性
高血压； 2.评价药物的耐受性及临床疗效； 3.评价血压昼夜节律的情况；
45
动态血压监测（ABPM）的作用
4.偶发性高血压； 5.低血压症； 6.颈动脉窦晕厥、起搏器综合征。
46
ABPM的判断
1.其测值常低于诊所血压测值， 通常高血压患者清醒时血压≥ 135/85mmHg，睡眠时≥ 125/75mmHg；
2.大多数人在夜间血压下降10 ％～20％，如果不存在这种现象， 称为昼夜节律消失，其发生心血 管事件的危险性增加。
47
（四）常见的继发性高血压
1.肾性高血压 ：急、慢性肾炎， 肾癌，多囊肾，肾动脉狭窄等；
或β受体阻滞剂或β受体阻滞剂，CCB）
CCB）§
※ 慢性肾脏疾病或糖尿病的患者目标血压应<130/80mmHg § 有体位性低血压危险的患者初始治疗时慎用联合用药
43
（三）诊断：注意点
高血压
1.收缩压与舒张压水平属不同级 别时， 根据高级别来诊断；
2.用药后血压达标，仍应诊断为 高 血压病；
3.高血压的诊断需二次以上的测量；
主要内容
心力衰竭 一、慢性心力衰竭 二、急性心力衰竭 高血压病
1
心力衰竭 （Heart Failure）
2
定义：
心力衰竭
心力衰竭是一种临床综合症，是由于 心肌损害或由于持续性心脏负荷过 重使心肌收缩力下降，造成心排血 量不能满足机体代谢的需要，组织、 器官血液灌注不足，并出现肺循环 和（或）体循环淤血。
是
多数考虑用噻嗪类利 根据强适应证选用药物，பைடு நூலகம்
《高血压对心衰》课件
高血压会导致心肌纤维化 ，使心肌变硬，影响心脏 的舒张功能。
心脏瓣膜改变
高血压可能引起心脏瓣膜 的改变，如瓣膜钙化或关 闭不全，影响心脏的正常 功能。
高血压对心脏的功能影响
心肌收缩力下降
长期高血压会使心肌细胞 受到损伤，导致心肌收缩 力下降。
心率失常
高血压可能引起各种心率 失常，如房颤、室性早搏 等。
保持健康的生活方式， 包括低盐、低脂饮食、 适量运动、控制体重、
戒烟限酒等。
定期检查
定期进行血压和心脏检 查，及早发现高血压和
心衰的迹象。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿 病、高血脂等危险因素
，预防心衰的发生。
药物治疗
遵循医生的建议，规律 服用降压药物，控制血
压在正常范围内。
THANKS
感谢观看
心输出量减少
由于心脏收缩功能受损， 心输出量会减少，影响全 身的血液循环。
高血压导致的心脏并发症
01
02
03
04
心力衰竭
长期高血压会导致心脏负担加 重，最终引发心力衰竭。
冠心病
高血压是冠心病的重要危险因 素，可能引起冠状动脉粥样硬
化和心肌缺血。
心律失常
高血压可能引起各种心律失常 ，如房颤、室性早搏等。
发病机制
高血压的发病机制较为复杂，涉及多种生理、生化和病理过程，包括交感神经 系统活性亢进、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、细胞膜离子转运异常、胰 岛素抵抗等。
02
高血压对心脏的影响
高血压对心脏的结构影响
01
02
03
左心室肥厚
长期高血压会导致左心室 肌肉肥厚，进而影响心脏 的收缩和舒张功能。
心肌纤维化
心脏瓣膜改变
高血压可能引起心脏瓣膜 的改变，如瓣膜钙化或关 闭不全，影响心脏的正常 功能。
高血压对心脏的功能影响
心肌收缩力下降
长期高血压会使心肌细胞 受到损伤，导致心肌收缩 力下降。
心率失常
高血压可能引起各种心率 失常，如房颤、室性早搏 等。
保持健康的生活方式， 包括低盐、低脂饮食、 适量运动、控制体重、
戒烟限酒等。
定期检查
定期进行血压和心脏检 查，及早发现高血压和
心衰的迹象。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿 病、高血脂等危险因素
，预防心衰的发生。
药物治疗
遵循医生的建议，规律 服用降压药物，控制血
压在正常范围内。
THANKS
感谢观看
心输出量减少
由于心脏收缩功能受损， 心输出量会减少，影响全 身的血液循环。
高血压导致的心脏并发症
01
02
03
04
心力衰竭
长期高血压会导致心脏负担加 重，最终引发心力衰竭。
冠心病
高血压是冠心病的重要危险因 素，可能引起冠状动脉粥样硬
化和心肌缺血。
心律失常
高血压可能引起各种心律失常 ，如房颤、室性早搏等。
发病机制
高血压的发病机制较为复杂，涉及多种生理、生化和病理过程，包括交感神经 系统活性亢进、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、细胞膜离子转运异常、胰 岛素抵抗等。
02
高血压对心脏的影响
高血压对心脏的结构影响
01
02
03
左心室肥厚
长期高血压会导致左心室 肌肉肥厚，进而影响心脏 的收缩和舒张功能。
心肌纤维化
从高血压到心力衰竭挑战与对策-课件,幻灯,PPT
0.25 -10 -8 -6 -4 -2 0 2 4
Systolic BP Difference Between Randomized Groups (mm Hg)
A = CA vs placebo; B = ACE inhibitor vs placebo; C = more intensive vs less intensive blood- pressure-lowering; D = ARB
vs control; E = ACE inihibitor vs CA; F = CA vs diuretic or β-blocker; G = ACE inhibitor vs diuretic and β-blocker.
Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Lancet. 2003;362:1527-1535.
2. Levy D. JAMA 1996;275:1557-1562.
2021/5/10
2
血压水平与心力衰竭危险
Lifetime risk (%)
3343 men and 4199 women followed for 25 years – no HF at baseline
30
25
20
15
10
5
从高血压到心力衰竭 挑战与对策
2021/5/10
1
高血压: 心力衰竭的主要危险因素
Framingham Heart Study
• Framingham 随访研究的资料显示，高血压 是心力衰竭发生的主要危险因素。
• 约90%的心力衰竭患者，在发生心力衰竭前 曾有高血压史。
高血压合并慢性心衰病例分析PPT
b受体阻滞剂治疗慢性心衰的循证医学证据
• 迄今已有20个以上应用β受体阻滞剂治疗慢性心衰的安慰剂对照随
机试验。入选者均有收缩功能障碍（LVEF 35%～45%），NYHA分级主
要为Ⅱ、Ⅲ级，也包括病情稳定的Ⅳ级和心梗后心衰患者 。试验
结果一致显示，在应用ACEI和利尿剂的基础上，加用β受体阻滞
剂长期治疗能改善临床状况和左室功能，降低住院率，使死亡危险性
3. MERIT-HF Study Group. Lancet. 1999;253:2001–2007. 5. Packer M et al. N Engl J Med. 2001;344:1651–1658.
第22页，共63页。
心脏性猝死是心衰死亡的主要原因
MERIT-HF试验中死亡病例分析
NYHA II
位不可取代的有力证据
1.中华心血管病杂志。2007;35(12):1076-95
第25页，共63页。
b受体阻滞剂用于心衰治疗的几个关键问题
• 何时开始治疗？
• 选用何种β受体阻滞剂？ • 如何使用？ • 如何监测？
第26页，共63页。
何时开始治疗？
• 体液潴留消退 (适当使用利尿剂)
• 病情稳定，无论住院或门诊
调整标准是心率达标，但是临床实践与治疗指南和试验结果之间 还存在较大的差距
✓ 对心率降低的过度担心
✓ 对心率控制目标的忽视
• 需要我们作出很大的努力
第7页，共63页。
辅助检查
• 超声心动图示： ✓ LA: 4.72cm ✓ LVD:7.07cm
✓ LVS:6.20cm ✓ LVEF:0.43 ✓ 全心大，左心为主，左室壁运动减弱，心功能不全，瓣膜退
行性变伴轻度反流，中度肺动脉高压
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辅助检查
• 胸片示：两肺纹理较强，边缘模糊，心影增大，主动脉 型心影，左下心缘弧度延伸，心胸比率0.62，升主动脉 迂曲扩张
辅助检查
• 心电图示：P波消失，代之以大小不等的f波代替， QRS波群基本正常，心室律极不规则，频率142次／分
辅助检查
• 超声心动图示： ✓ LA: 4.72cm ✓ LVD:7.07cm ✓ LVS:6.20cm ✓ LVEF:0.43 ✓ 全心大，左心为主，左室壁运动减弱，心功能不全， 瓣膜退行性变伴轻度反流，中度肺动脉高压
诊断依据
• 高血压性心脏病：高血压病史长，未治疗；左心功能不 全（偶有夜间憋醒）；右心功能不全（颈静脉充盈，肝 大和肝颈静脉反流征阳性，双下肢水肿）；心脏向两侧 扩大，心律不整，心率>脉率
• 高血压病（2级，极高危）：二十余年高血压 （170/100mmHg）；现在BP 160/100mmHg；心功能III级
• 肺部感染：咳嗽，发烧，一侧肺有细小湿罗音
讨论2
•该名患者的治疗方案为何？ •是否需要加用β受体阻滞剂？
治疗方案
• 控制血压 • 治疗心衰，改善预后 • 控制感染 • 控制危险因素，改善生活方式
慢性心衰的药物治疗
• 利尿剂
标
准 治
•
ACEI/ARB
疗
• β受体阻滞剂
可 选
•
地高辛
择
治 疗
• 醛固酮受体拮抗剂
160/96mmHg
• 一般情况：神清合作，平卧位，口唇无发绀，巩膜无黄染，颈静 脉充盈，气管居中，甲状腺不大
•心肺体检：两肺叩清，左肺可闻及细湿罗音，心界两侧扩大，心 律不整，心率142次/分，心前区可闻II/6级收缩期吹风样杂音
•腹软，肝肋下0.5cm，无压痛，肝颈静脉反流征（+），脾未及， 移动浊音（-），肠鸣音减弱；双下肢无明显凹陷性水肿。双肾区 无叩痛，腹主动脉、双侧肾动脉区未闻及血管杂音
• 改善临床情况和左室功能，降低死亡率、住院率，且独 特之处在于能显著降低猝死率
✓ 防止、延缓和逆转心肌重构 ✓ 抗心律失常作用 ✓ 抗心肌缺血作用 ✓ 抗高血压作用
1.中华心血管病杂志。2007;35(12):1076-95
b受体阻滞剂治疗慢性心衰的循证医学证据
• 迄今已有20个以上应用β受体阻滞剂治疗慢性心衰的安 慰剂对照随机试验。入选者均有收缩功能障碍（LVEF 35%～45%），NYHA分级主要为Ⅱ、Ⅲ级，也包括病情稳 定的Ⅳ级和心梗后心衰患者 。试验结果一致显示，在应 用ACEI和利尿剂的基础上，加用β受体阻滞剂长期治疗 能改善临床状况和左室功能，降低住院率，使死亡危险 性进一步下降36%，提示同时抑制二种神经内分泌系统可 产生相加的有益效应。
讨论1 • 该患者的诊断？
诊断思路
考虑因素
✓ 血压水平 ✓ 心血管病危险因素
✓ 靶器官损害
✓ 糖尿病 ✓ 并存的临床情况
患者状况
✓ BP 160/96 mmHg ✓ 男性61岁、吸烟
✓ 心电图 ✓ 心脏彩超
✓无 ✓ 心力衰竭
诊断
• 高血压性心脏病，心房纤颤，心功能III级 • 高血压病（2级，极高危） • 肺部感染
• 这种急性药理作用和长期治疗截然不同的效应被认为是β受体阻 滞剂具有改善内源性心肌功能的“生物学效应”
• β受体阻滞剂是一种药物可产生生物学治疗效果的典型范例，是 慢性心衰治疗模式改变的又一个里程碑
1.中华心血管病杂志。2007;35(12):1076-95
哪些心衰患者需要b受体阻滞剂治疗？
• 所有慢性、稳定性的心衰患者都需要β受体阻滞剂治疗， 而且需终身使用
实验室检查
•血常规：WBC 6.64x109/l，N 74.9%，Hb 133g/l， RBC 4.29x1012/L •尿常规：尿蛋白(＋)，比重1.016，镜检（-） •肾功能：尿素氮 7.0mmol/L，肌酐：113umol/L •肝功能：谷丙转氨酶 56u/L，总胆红素：19.6umol/L •BNP: 360pg/ml
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交感神经激活致心衰的机制
中枢交感神经系统激活
心脏交感激活
肾脏、血管交感激活
b1 受体 凋亡，心室重构、 扩张和心肌缺血、心律失常
血管收缩 水钠潴留
b受体阻滞剂治疗慢性心衰的机制
• 慢性收缩性心衰时肾上腺素能受体通路的持续、过度 激活对心脏有害，人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度 足以产生心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺素能系统的 激活介导心肌重构，而心肌重构是心衰发生发展的主 要病理生理机制。这就是应用β受体阻滞剂治疗慢性 心衰的根本基础。
基本情况（续）
• 既往史：二十余年前发现高血压（170/100mmHg），未经 任何治疗，八年前有阵发心悸、气短发作；无结核、肝炎 病史，无长期咳嗽、咳痰史，吸烟40年，不饮酒
• 家族史：无 • 服药情况：强心、利尿，未用倍他乐克，但血压仍然偏高
，且心率偏快
体格检查
• 基本生命体征：T 37.8℃，P 126次/分，R 20次/分，BP
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b受体阻滞剂治疗慢性心衰的机制（续）
• β受体阻滞剂是一种具有很强的负性肌力作用的药物，以往一直 禁用于心衰
• β受体阻滞剂治疗初期对心功能有明显抑制作用，左室射血分数 （LVEF）降低；但长期治疗（＞3个月）则可改善心功能，增加 LVEF；治疗4 -12个月，能降低心室肌重量和容量、改善心室形状， 提示心肌重构延缓或逆转
• 除非有禁忌症或不能耐受：
✓ 哮喘 ✓ 心动过缓 ✓ 二度及以上房室传导阻滞（除非已安置起搏器） ✓ 症状性低血压 ✓ 心衰患者有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用，应
先利尿，达到干体重后再开始应用
1.中华心血管病杂志。2007;35(12):1076-95
心衰患者从b受体阻滞剂的长期治疗中能 获得什么益处？
高血压合并慢性心衰病例分析
基本情况
• 患者秦某某，男性，61岁 • 主诉：活动后呼吸困难伴下肢浮肿一个月 • 现病史 ：五年前，因登山时突感头晕、心悸、气短、胸
闷，休息约1小时稍有缓解。以后自觉体力日渐下降，经 常有头晕发生，稍微活动即感气短、胸闷，无心前区疼痛。 曾在当地诊断为“心律不齐”，服药疗效不好。一个月前 感冒后咳嗽，气短明显，活动后呼吸困难，偶有夜间憋醒， 高枕卧位，尿少，2周前出现两下肢浮肿，自服利尿剂好 转，近一周咳嗽、咳痰，为进一步治疗而来院