危重病患者的低钾血症1精品PPT课件

• 血钾的调节机制 • 低钾血症发生时的临床表现 • 低钾血症的发生机制 • 低钾血症的诊断 • 低钾血症的治疗
低钾血症的诊断
• 诊断标准和分度
– 血清K 浓度< 3.5 mmol/L时称为低钾血症。 – 血K 在3.0 ~ 3.5 mmol/L之间者称为轻度低K 血症，症
血钾的调节机制
• 血钾调节的重要器官－肾
– 机体排出钾中90％从肾排出 – 血浆钾浓度20mg/dL : 终尿钾浓度150mg/dL – 排出体外的钾多为“远曲小管”和“集合管”
的分泌
“说明肾在钾的代谢中起到重要作用”
血钾的调节机制
• 内分泌因素（激素的调节）
– 胰岛素
• Na / H 逆转子（Na / H antiproter） • 反馈系统
– 儿茶酚胺
• β- 肾上腺素能受体激动剂可以使血清钾浓度降低 • α- 肾上腺素能受体阻滞剂可使细胞内K 逸出到细胞外
– 醛固酮
• Na的重吸收 • “允许作用” • 反馈系统
血钾的调节机制
• 内分泌因素（激素的调节）
– ADH
• ①促进水的重吸收，远端肾单位小球滤过液流速减 慢，管腔液Leabharlann BaiduNa 浓度增加，减少了K 的分泌。
• ②直接作用于远端小管和皮质部集合管管腔侧K 通 道，直接促进K 的分泌 。
– 甲状腺素
• 机制与刺激细胞膜上Na - K - ATP酶的作用相关。
血钾的调节机制
• 体液和内环境因素
– 酸碱平衡和血pH – 血渗透压
• 高渗后可造成细胞脱水，使钾逸出细胞外。
– 血容量
• 主要通过影响肾小球滤过液在远端肾小管及集合管 流率而影响K 的排泄。
• 血钾的调节机制 • 低钾血症发生时的临床表现 • 低钾血症的发生机制 • 低钾血症的诊断 • 低钾血症的治疗
低钾血症的临床表现
• 常见症状
– 当血清K 浓度3.0 ~ 3.5 mmol/L
• 往往没有任何症状。
– 当血清K 浓度2.5 ~ 3.0 mmol/L
• 虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状。
– 可出现在远端或者近端肾小管 。主要机制和疾 病状态下细胞膜上Na - K - ATP酶功能失常相 关。
• 周期性麻痹
– 可能机制为钾向细胞内的异常转移，甲状腺素 可能起到干扰细胞膜上Na - K - ATP酶功能的 作用 。
特殊疾病状态下的低钾
• 慢支炎、肺气肿、肺心病
– 在慢性肺心病患者中，低钾血症改变高于其他离子的 改变 。并多合并有低镁血症 。其机制为肺心病患者水、 钠潴留所致稀释性低钾 。
• 支气管哮喘
– 患者食欲下降，钾摄入不足。 – 治疗哮喘过程中使用β受体激动剂影响细胞膜上Na - K
- ATP酶致低钾。 – 糖皮质激素的使用，其发挥部分的盐皮质激素作用，
导致水、钠潴留、排钾过多所致 。
药物因素所致的低钾
• 药物因素
– 利尿剂 – 儿茶酚胺 – 胰岛素 – 抗生素 – 糖皮质激素 – 其它药物（膦甲酸钠 、三甲基氯化锡 ）
危重病患者的低钾血症
血钾的重要性
• 钾离子为身体最重要的阳离子之一。正常人体内 钾总量约为50 mmol/kg。其中98%在细胞内，主 要分布于肌肉、肝脏、骨骼，以及红细胞等处， 浓度约为150 mmol/L，对于细胞的容量调节，酸 碱平衡，生长发育，以及其他许多代谢例如蛋白 质合成，葡萄糖、氨基酸代谢，三磷酸腺苷生成 等都有密切关系。正常人血清钾浓度为3.5～5.5 mmol/L之间。血清钾浓度<3.5 mmol/L时称为低 钾血症。
– 当血清K 浓度< 2.5 mmol/L时
• 肌坏死。
– 当血清K 浓度< 2.0 mmol/L时
• 肌无力、呼吸肌麻痹而导致呼吸功能不全。
低钾血症的临床表现
• 心血管系统
– 心电传导的异常很容易发生；即使当血清K 浓度< 3.0 mmol/L时， 如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，即使只是轻到中度的血 钾降低，都有可能引起心律失常 。
• 急性心肌梗塞
– 急性心梗时，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加。 – 儿茶酚胺促进肾释放更多地的肾素，加重储钠排钾，
使血钾降低。 – 心梗患者，醛固酮浓度升高，除刺激肾皮质集合管排
泌钾外，也刺激肾外细胞吸收钾。
• 急性感染
– 病原体直接侵犯肌细胞膜使细胞外钾离子过多转移到 细胞内而导致低钾。
特殊疾病状态下的低钾
• 血钾的调节机制 • 低钾血症发生时的临床表现 • 低钾血症的发生机制 • 低钾血症的诊断 • 低钾血症的治疗
低钾血症的发生机制
• 非药物性因素
– 摄入不足 – 丢失过多 – 特殊疾病状态
• 药物因素
– 利尿剂 – 儿茶酚胺 – 胰岛素 – 抗生素 – 糖皮质激素 – 其它药物
特殊疾病状态下的低钾
• 糖尿病
– 高血糖的作用：渗透性利尿致钾派出过多；同 时由于体内失水，醛固酮分泌增加，排钾保钠。
– 血镁的影响：抑制肾小管上皮上Na - K - ATP 酶活性，阻碍钾重吸收；加重胰岛素抵抗，促 进胰岛素释放，造成钾由细胞外转移到细胞内 。
– 治疗用胰岛素的作用 。
特殊疾病状态下的低钾
• 肾小管酸中毒
钾的细胞内外浓度梯度
• 膜内浓度
– 150mmol/L
• 膜外浓度
– 3.5－5.5mmol/L
主要功能－“能量的储备”
低钾血症需要重视
• 为什么需要重视？
– 低钾血症也许是临床工作当中最常遇见电解质紊乱。 – Paice BJ等报道，以低于3.6 mmol/L为界时，有超过
20％的住院患者存在低钾血症。 – Schulman M等报道，在使用硫氮杂苯类利尿剂治疗的
患者中10 ~ 40％的患者存在低钾。 – J.MD等报道，健康人群能承受一定程度的低钾，但当
低钾程度较为严重时，可以危及到生命。即使是轻度 或是中度的低钾也会增加原先患有心血管疾病患者住 院和死亡的风险。
• 血钾的调节机制 • 低钾血症发生时的临床表现 • 低钾血症的发生机制 • 低钾血症的诊断 • 低钾血症的治疗
– 低钾会加重地戈辛所致心律失常。 – 当摄入Na 不受限制时，钾的丧失和低钾血症能够引起收缩压和舒
张压的升高。
• 其他
– 长期、慢性失K 患者，可能发生肾功能障碍，病理变化主要为肾 小管上皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时有纤维性变 等。
– 低钾还可致肠电图频率、振幅显著低于血钾正常者 。 – 低钾血症患者可合并有血肌酸激酶升高 。