影响伤口愈合的因素课件

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➢ 三期愈合:某些开放性伤口,观察48- 72小时后无明显感染,再行缝合,达到 近似一期的愈合。
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伤口愈合的相关因素
组织损伤的程度 组织再生能力 全身条件 局部条件
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➢纤维母细胞的分裂 增殖周期明显延长
➢炎症反应减缓 ➢新血管与胶原蛋白
合成减少
➢皮脂腺分泌功能减 缓
➢皮肤变得干燥 ➢表皮与真品皮的附
着力减低
护理60岁以上,特别是70岁以上病人的伤口时,应特别注 意纠正营养不良,预防伤口感染,尤其是多重感染以及伤 口裂开
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伤口条件
指的是伤口本身的、影响其愈合速度 的局部状况,包括:
• 伤口的大小、深度、面积、损伤程度 • 伤口感染 • 伤口结痂、异物、坏死组织 • 伤口基部过于干燥 • 伤口基部过多渗液 • 伤口基部及周围皮肤水肿 • 伤口表面有血纤维蛋白覆盖 • 伤口及周围皮肤受到摩擦、牵拉及压迫
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进行伤口局部处理的同时应做好心理护理,让病人 以积极的心态配合伤口处理,能够促进伤口愈合。
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免疫状态
免疫应答在伤口愈合过程中起着重 要的作用,手术创伤、感染营养不良 、大面积烧伤(>50%)、电辐射损 伤、肠源性或肾源性疾病及免疫抑制 治疗后,可导致系统缺陷和功能不足 ,易引起伤口局部和全身感染,使伤 口愈合不良。
急性损伤
急性损伤常伴有失血和大量液体丢失 ,引起电解质和微循环紊乱,继发组 织细胞缺氧,毛细血管通透性增加导 致氧的供需失衡以及代谢产物的清除 延迟,尤其影响伤口愈合和免疫应答 的初始阶段
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药物
免疫抑制剂、细胞抑制剂、抗炎药物(以糖 皮质激素为主)和抗凝剂对伤口有直接的负面 效应。这些药物能影响止血、炎症过程,抑制 细胞增生,影响组织的修复机制,因而肉芽和 上皮的形成均受抑制,伤口的抗拉力能力也下 降。
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术后并发症
血栓形成和栓塞、术后肺炎、腹 膜炎、术后肠梗阻等并发症对伤口 愈合有直接影响,细菌毒素及代谢 产物吸收后的“中毒”在伤口愈合过 程中起到抑制效应。
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伤口愈合的方式
➢ 一期愈合:组织损伤小,创缘整齐,无感 染,伤口愈合快,呈线性瘢痕愈合。
➢ 二期愈合:因伤口大,组织缺损多,创缘 分离较远,污染严重,只能在控制感染、 坏死组织基本清除后,再生才能开始,这 类伤口愈合时间长前遗留明显瘢痕。
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伤口愈合过程可概括为:炎症反应期, 肉芽组织增生期,组织塑性期,创伤后,炎 症反应引起伤口处中性粒细胞或巨噬细胞聚 集,释放多种炎症介质和生长因子,刺激各 种细胞增生,成纤维细胞增生合成胶原,血 管内皮细胞形成新生血管,至伤口缺陷得到 填充时,组织细胞增生变慢,成纤维细胞逐 渐变为纤维细胞,毛细血管数量能够有所减 少,肉芽组织逐渐变为纤维组织。
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心理状态
现代伤口护理理论认为:伤口是局部的,
但影响是身心整体的。
伤口作为一个心理刺激源可引起患者不同程度的心 理反应,如伤口疼痛引起的恐惧、紧张、焦虑心理 ,担心伤口能否如期愈合及是否留下瘢痕影响功能 及美观等。研究表明,强烈的心理反应和负性心理 可导致儿茶酚胺释放,微血管收缩,伤口局部血氧 供应减少,影响伤口愈合。
大剂量肾上腺皮质激素→抑制新生毛细血管形成、成 纤维细胞的再生及胶原合成,并加速胶原纤维的分解 →愈合不良
青霉胺也有类似作用,并减弱其抗拉力强度
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局部因素
伤口条件
伤口护理的方法及技术
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影响伤口愈合的相关因素
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全身因素
年龄 营养 心理状态 免疫状态 原发疾病 术后并发症 急性损伤 药物
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年龄老化
➢组织的再生能力减 退
➢血管的硬化使局部 血液供应减少纤维 母细胞
营养
良好的营养状态可促进伤口愈合,营养不良 则延迟和阻碍伤口愈合。
严重的蛋白质缺乏→组织细胞再生不良或缓慢→
伤口组织细胞生长障碍,肉芽组织形成不良,成纤 维细胞无法成熟为纤维细胞,胶原纤维合成减少。
维生素C缺乏→合成胶原的功能障碍→不能转化 为纤维细胞→瘢痕形成减少,抗拉力强度弱。
维生素A1、B2、B6缺乏→纤维化不良。 锌含量减低→愈合延迟。
致伤原因
不同原因所造成的伤口愈合时间 各不相同。
无菌手术切口,其愈合方式一般为Ⅰ 期愈合,7-10天
压力性溃疡Ⅲ期以上则难以愈合,时 间常常大于8周
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,性疾病、感染等使机 体免疫功能受损,可抑制伤口愈合。
结缔组织病、代谢性疾病、血管疾病 可延迟伤口愈合,特别是糖尿病对伤 口愈合的影响是肯定的。因为伤口愈合主
要靠微循环给创伤床传送营养素和氧,而糖尿病会 使微血管基底膜增厚,局部血流减少,血氧供应不 足,从而延误伤口愈合。糖尿病病人免疫系统也出 现异常变化,多型核白细胞减少并粘连于血管壁, 游走能力下降,吞噬作用减弱,明显影响伤口愈合 。
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