哮喘病人的麻醉培训课件

哮喘病人的麻醉
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全麻诱导原则
麻醉前出现哮喘发作 药物治疗 择期手术应推迟 急诊手术：药物治疗好转后手术， 术中继续药物治疗
诱导原则 阻断气道反射
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全麻诱导用药
硫喷妥钠：组胺释放
异丙酚：较少引起支气管痉挛。能更 好地抑制气道反射，具有支气管扩张 作用
氯胺酮：非心脏病人可用，2mg/kg， 抑制气道反射；释放儿茶酚胺，扩张 支气管
吸入型制剂 抑制肥大细胞释放IgE
抗胆碱药物－异丙托溴铵
降低迷走张力
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
术前评估
发作史
过敏原 发作频率、症状、体征 最近一次发作时间
用药：品种、时间、是否用激素 近期有无上感 查体：双肺听诊 检查：心肺功能－胸片、肺功能、血气
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术前准备（1）
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诊断（2）
实验室检查
痰和血中嗜酸性粒细胞增加、血清 IgE 增加 胸片：过度通气 肺功能：阻塞性通气障碍 血气分析：低氧血症、CO2正常或降低
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鉴别诊断
心源性哮喘 上呼吸道梗阻、气管狭窄 误吸 肺栓塞
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治疗
教育患者 控制环境促发因素 药物治疗
肌松药
卡肌宁：组胺释放 潘可罗宁、万可松、爱可松：极少组胺释放
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麻醉维持用药（2）
芬太尼：
缺血性心脏病，诱导前，5ug/kg 肌强直作用，使呼吸阻力增加 文献报导：支气管收缩作用
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术中哮喘发作
增加麻醉深度，提高FiO2 观察血压、心率等
停止机械刺激
食物：鱼、虾、蛋、奶 气候改变 精神因素
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激发因素（2）
感染：细菌、病毒、支原体 运动：
机制－过度通气使气管粘膜水份、热量丢失， 产生支气管平滑肌收缩
药物：心得安、阿司匹林 手术刺激：
麻醉、手术操作引起迷走兴奋
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气道平滑肌张力的神经调节
迷走神经：释放乙酰胆碱，使M受体激 动，引起平滑肌收缩。
检查有无分泌物阻塞 调整气管导管位置，防止过深 停止手术刺激，如牵拉系膜、肠、胃等
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术中哮喘发作
药物治疗
β2兴奋剂：首选 氨茶碱：负荷量：5－6 mg/kg；20min
维持：0.3－0.9 mg/kg/h 激素：氢化可的松：4mg/kg 麻黄碱：纠正低血压
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降低气道阻力、降低气道反应性 解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛 使分泌物干燥，排出困难
杜冷丁：可用 吗啡：慎用
组胺释放
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麻醉选择
硬膜外
高位：并不减少围术期呼吸道并发症 低位：可减少围术期呼吸道并发症
全麻
保持呼吸道通畅，利于氧供，安全可靠 插管刺激又能诱发支气管痉挛
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支气管哮喘
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哮喘的患病率
全世界：1.5亿 中国：1％ 儿童中：3％ 麻醉中
哮喘病人中发生率：7％ 支气管痉挛发生率：0.17％
患病率和严重程度呈增长趋势
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激发因素（1）
吸入物：
特异性：尘螨、花粉、动物毛屑等 非特异性：硫酸、甲醛、甲酸等
交感神经：
β2受体激动，使平滑肌松弛。 α受体激动，使平滑肌收缩。
非肾上腺素非胆碱能抑制系统：
抑制气道平滑肌收缩
递质：血管活性肠肽（VIP）、NO
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发病机制
变态反应：I 型变态反应 气道炎症：多种炎性介质和细胞因子 神经因素：
β受体功能低下、迷走亢进 、 α受体反应性增加
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术终
避免拮抗
胆碱酯酶抑制剂能诱发支气管痉挛
拔管
深拔管或清醒拔管，避免浅麻醉时拔管，尤 其是小儿
如不能拔管，维持机械通气
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谢谢
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目的：抑制气道炎症、降低气道高反应性 途径：吸入疗法优于全身用药
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治疗药物
β2受体激动剂：舒喘灵 黄嘌呤类：氨茶碱 糖皮质激素 色甘酸钠 抗胆碱药物
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β2受体激动剂的双重作用
直接作用
β2受体激动剂
间接作用
气道平滑肌
肥大细胞 抑制介质释放
副交感神经节 抑制传递
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发病机制
气道高反应性（AHR）
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制
AHR还可出现于：慢性支气管炎、肺气肿、 过敏性鼻炎
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诊断（1）
临床表现
症状：咳嗽、咳痰、胸闷、喘憋、端坐呼吸、 紫绀。 定期发作，可自行缓解或经平喘药 治疗后缓解
体征：散在或弥漫性哮鸣音，呼气时加重
平滑肌松弛
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黄嘌呤类
氨茶碱作用机制
提高cAMP浓度 刺激内源性儿茶酚胺释放 拮抗腺苷引起的支气管收缩 促纤毛运动 抗炎、免疫调节作用
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糖皮质激素
机制
抗炎 抗过敏 减少白三烯、PG合成
4－8小时起效
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色甘酸钠和抗胆碱药物
色甘酸钠
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全麻诱导用药（2）
利多卡因：
静脉注射可预防支气管痉挛 机制：直接作用于平滑肌，降低其对乙酰 胆碱的反应性 诱导前，1-2mg/kg，iv
气管内喷，可引起咳嗽 硬膜外注射，可缓解支气管痉挛
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麻醉维持用药（1）
吸入药
具有直接支气管扩张效应，呈剂量依赖性 阻断气道反射 氟烷和七氟醚作用最强
消除焦虑：尤其是小儿，避免哭闹 抗生素预防感染 解除支气管痉挛
支气管扩张剂：入室前使用
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术前准备（2）
戒烟
2个月－－提高粘膜纤毛排痰，减少痰量
预防性吸入色甘酸钠至术前
防止肥大细胞脱颗粒及其他化学物质的释放
用激素者
不能停药
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术前用药
阿托品：有争议