西医药理学解热镇痛抗炎药
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阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。
【不良反应】
NSAIDs引发的药物不 良反应占所有药物不良反 应的1/3
10/25/2019
西医药理
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1. 胃肠道反应：最常见。表现为上 腹不适、胃出血（无痛性出血）及加 重胃溃疡。胃溃疡患者禁用。
原因：
①口服可直接刺激胃粘膜；
②血浓度高则兴奋 CTZ；
③抑制胃粘膜PGE2 合成，削弱了屏障作用。
? 术前；产前等不宜使用
4.过敏反应
? 皮疹 ? 阿司匹林哮喘,白三烯生成过多所致。 ? 禁用于哮喘、荨麻疹、鼻息肉患者
阻断多 巴胺受 体
对体温 中枢的 作用
使体温 调控点 移至正 常
使体温 调节失 灵
对正常 体温
无影响
随环境 温度而 改变
配合物 理降温 无需
需要
临床 应用
常规 解热
人工 冬眠
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西医药理
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注意事项：
? 1.不能滥用，防误诊，防虚脱； ? 2.属对症治疗，需配合对因治疗。
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第十三章 解热镇痛抗炎药
Antipyretic-analgesic and Anti-inflammatory Drugs
南阳医专 药 理
解热镇痛抗炎药：一类具有解热镇 痛、其中大多数具有抗炎、抗风湿 作用的药物。又称为非甾体抗炎药 （non - steroidal anti – inflammatory drugs, NSAIDs ）
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2.水杨酸反应
? 剂量过大导致的中毒反应
? 措施： 停药； 静脉注射碳酸氢钠碱化尿液，加速排出
剂量》5g/d ：表现有头痛、头晕、耳鸣、 视、听力减退，重者精神紊乱、呼吸加快， 酸碱平衡障碍。
3.凝血障碍
? 出血倾向多见 Vit K对抗
? 有凝血障碍或出血倾向、严重肝损害 的病人禁用；
为PGE2，引起发热、疼痛和炎症
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一、解热作用 可降低发热者的体温，
使病人的体温恢复正常。而对正 常人的体温则没有影响。
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解热镇痛药西的医药解理 热机制
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解热镇痛抗炎药与氯丙嗪对体温 的影响
药物
解热镇 痛抗炎 药
氯丙嗪
作用 机制
抑制前 列腺素 合成酶
扩张血管、毛细血管 通透性增加、致痛
炎症 （红斑、水肿、疼wk.baidu.com ）
解热镇痛抗炎药临床药理学特点
不能根治原发病；不能防止疾病发展；停 药后可能迅速出现“反跳”甚至症状再现 等
不是病因性治疗药
按化学结构分类： 水杨酸类 如阿司匹林 苯胺类 如扑热息痛 吡唑酮类 如保泰松 其它有机酸类 吲哚类如吲哚美辛
依赖 性
无
各种 疼痛
强大
急性锐痛、明 心肌梗死、显 癌性疼痛 等
产生
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三、抗炎作用
具有抗炎、抗风湿作用，对控制风湿性 和类风湿性关节炎的症状有肯定的疗效。
类风湿性关节炎
解热镇痛药 非特异性致炎物质和抗原
（—）
PG合成增加
协同作用 组织胺、缓激肽、 5-HT 等释放
扩张血管、毛细血管 通透性增加、痛觉增 敏
2、前列环素 （PGI2），强大的全身血管扩张剂，也 是最强的血小板聚集抑制剂，血管壁可生成 PGI2。
3、阿司匹林小剂量（人： 30-50mg/ 天）抑制血小板 中的环氧酶，使 TXA2的合成减少，但对 PGI2的生成 无影响。大剂量阿司匹林 (100-200mg/kg) 则抑制 血管壁上的环氧酶， 使PGI2的生成减少，这样反 而又可促进血栓的形成。
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二、镇痛作用 ： 中等强度的镇痛作用，
无成瘾性. 主要作用部位是在外 周。
组织损伤、炎症或过敏
化学物质的生成和释放
组织胺、缓激肽
致痛
痛觉增敏
PG （—） 解热镇痛药 （PGE 1、PGE 2、PGF 2α）
感觉神经末梢 疼痛
致痛
镇痛作用特点
与吗啡比较
? 适用:中等程度的疼痛如牙痛、头痛、 肌肉痛等慢性钝痛
芳基乙酸类 如双氯芬酸 芳基丙酸类 如布洛芬 烯醇酸类 如吡罗昔康 异丁芬酸类 如舒林酸 另：选择性COX-2抑制剂：塞来昔布
一、水杨酸类
阿司匹林（ aspirin ）
又名乙酰水杨酸（ acetylsalicylic acid ）
体内过程 1. 口服吸收迅速。弱有机酸。 2. 吸收后被水解为乙酸和水杨酸， 分布广，可
? 无效：创伤引起的剧痛，内脏平滑肌 绞痛
? 无欣快现象，无呼吸抑制作用
? 长期使用一般不产生耐受性和依赖性
解热镇痛药与吗啡镇痛作用比较
药物 作用 镇 临床 机制 痛
部 位
解热 抑制 外 镇痛 PG合 周 药 成酶
吗啡 激动 中 阿片 枢
受体
镇痛 范围
慢性 钝痛
镇痛 应用 抑
强度
制
呼
吸
中等 慢性钝痛 无
糖皮质激素类药物---SAIDs
基本作用机制
抑制体内 环氧酶（ COX)的活性， 减少前列腺素（ PG）的生物合成
目前已知COX有两型， COX-1 COX-2，
COX-1主要存于血管、胃、肾等组织中，
促进生理性PG合成，如保护胃黏膜的
PGE、调节血小板的TXA2、调节外周血 管阻力的PGI2和调节肾血流量的PGI和 PGE； COX-2促进合成病理性PG，主要
进入到关节腔、脑脊液、乳汁和胎盘等。 3. 肝脏代谢：
小剂量—按一级动力学消除 大剂量—按零级动力学消除 4. 代谢产物及水杨酸盐从肾脏排出。
尿液的pH变化对其排泄影响大
在碱性尿中药物易排出。故同服碳酸氢钠可 促其排泄。尿呈酸性时药物排出减少。
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【药理作用与临床用途】
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3．抗血栓形成（小剂量）
[ 机理]
抑制环氧酶，使血栓素A2（TXA2）形成减 少，从而抗血小板聚集及抗血栓形成。
主要用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成、 急性心肌梗死等。
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作用机制和作用特点：
1、TXA2和PGI2是生理性对抗物 ，TXA2/ PGI2平衡失调， 可导致血栓的形成。
1.解热、镇痛
有较强的解热镇痛作用，常与 其他解热药配成复方（APC），用 于头痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛 经及感冒发热等。
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2．抗炎抗风湿
抗炎、抗风湿作用也较强，且随 剂量增加而增强。用于风湿性及类风 湿性关节炎。应根据患者用药后的反 应及监测患者血药浓度确定给药剂量 及给药间隔时间。血药浓度比一般解 热镇痛用量大1～2 倍。
【不良反应】
NSAIDs引发的药物不 良反应占所有药物不良反 应的1/3
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1. 胃肠道反应：最常见。表现为上 腹不适、胃出血（无痛性出血）及加 重胃溃疡。胃溃疡患者禁用。
原因：
①口服可直接刺激胃粘膜；
②血浓度高则兴奋 CTZ；
③抑制胃粘膜PGE2 合成，削弱了屏障作用。
? 术前；产前等不宜使用
4.过敏反应
? 皮疹 ? 阿司匹林哮喘,白三烯生成过多所致。 ? 禁用于哮喘、荨麻疹、鼻息肉患者
阻断多 巴胺受 体
对体温 中枢的 作用
使体温 调控点 移至正 常
使体温 调节失 灵
对正常 体温
无影响
随环境 温度而 改变
配合物 理降温 无需
需要
临床 应用
常规 解热
人工 冬眠
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注意事项：
? 1.不能滥用，防误诊，防虚脱； ? 2.属对症治疗，需配合对因治疗。
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第十三章 解热镇痛抗炎药
Antipyretic-analgesic and Anti-inflammatory Drugs
南阳医专 药 理
解热镇痛抗炎药：一类具有解热镇 痛、其中大多数具有抗炎、抗风湿 作用的药物。又称为非甾体抗炎药 （non - steroidal anti – inflammatory drugs, NSAIDs ）
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2.水杨酸反应
? 剂量过大导致的中毒反应
? 措施： 停药； 静脉注射碳酸氢钠碱化尿液，加速排出
剂量》5g/d ：表现有头痛、头晕、耳鸣、 视、听力减退，重者精神紊乱、呼吸加快， 酸碱平衡障碍。
3.凝血障碍
? 出血倾向多见 Vit K对抗
? 有凝血障碍或出血倾向、严重肝损害 的病人禁用；
为PGE2，引起发热、疼痛和炎症
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一、解热作用 可降低发热者的体温，
使病人的体温恢复正常。而对正 常人的体温则没有影响。
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解热镇痛药西的医药解理 热机制
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解热镇痛抗炎药与氯丙嗪对体温 的影响
药物
解热镇 痛抗炎 药
氯丙嗪
作用 机制
抑制前 列腺素 合成酶
扩张血管、毛细血管 通透性增加、致痛
炎症 （红斑、水肿、疼wk.baidu.com ）
解热镇痛抗炎药临床药理学特点
不能根治原发病；不能防止疾病发展；停 药后可能迅速出现“反跳”甚至症状再现 等
不是病因性治疗药
按化学结构分类： 水杨酸类 如阿司匹林 苯胺类 如扑热息痛 吡唑酮类 如保泰松 其它有机酸类 吲哚类如吲哚美辛
依赖 性
无
各种 疼痛
强大
急性锐痛、明 心肌梗死、显 癌性疼痛 等
产生
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三、抗炎作用
具有抗炎、抗风湿作用，对控制风湿性 和类风湿性关节炎的症状有肯定的疗效。
类风湿性关节炎
解热镇痛药 非特异性致炎物质和抗原
（—）
PG合成增加
协同作用 组织胺、缓激肽、 5-HT 等释放
扩张血管、毛细血管 通透性增加、痛觉增 敏
2、前列环素 （PGI2），强大的全身血管扩张剂，也 是最强的血小板聚集抑制剂，血管壁可生成 PGI2。
3、阿司匹林小剂量（人： 30-50mg/ 天）抑制血小板 中的环氧酶，使 TXA2的合成减少，但对 PGI2的生成 无影响。大剂量阿司匹林 (100-200mg/kg) 则抑制 血管壁上的环氧酶， 使PGI2的生成减少，这样反 而又可促进血栓的形成。
西医药理
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二、镇痛作用 ： 中等强度的镇痛作用，
无成瘾性. 主要作用部位是在外 周。
组织损伤、炎症或过敏
化学物质的生成和释放
组织胺、缓激肽
致痛
痛觉增敏
PG （—） 解热镇痛药 （PGE 1、PGE 2、PGF 2α）
感觉神经末梢 疼痛
致痛
镇痛作用特点
与吗啡比较
? 适用:中等程度的疼痛如牙痛、头痛、 肌肉痛等慢性钝痛
芳基乙酸类 如双氯芬酸 芳基丙酸类 如布洛芬 烯醇酸类 如吡罗昔康 异丁芬酸类 如舒林酸 另：选择性COX-2抑制剂：塞来昔布
一、水杨酸类
阿司匹林（ aspirin ）
又名乙酰水杨酸（ acetylsalicylic acid ）
体内过程 1. 口服吸收迅速。弱有机酸。 2. 吸收后被水解为乙酸和水杨酸， 分布广，可
? 无效：创伤引起的剧痛，内脏平滑肌 绞痛
? 无欣快现象，无呼吸抑制作用
? 长期使用一般不产生耐受性和依赖性
解热镇痛药与吗啡镇痛作用比较
药物 作用 镇 临床 机制 痛
部 位
解热 抑制 外 镇痛 PG合 周 药 成酶
吗啡 激动 中 阿片 枢
受体
镇痛 范围
慢性 钝痛
镇痛 应用 抑
强度
制
呼
吸
中等 慢性钝痛 无
糖皮质激素类药物---SAIDs
基本作用机制
抑制体内 环氧酶（ COX)的活性， 减少前列腺素（ PG）的生物合成
目前已知COX有两型， COX-1 COX-2，
COX-1主要存于血管、胃、肾等组织中，
促进生理性PG合成，如保护胃黏膜的
PGE、调节血小板的TXA2、调节外周血 管阻力的PGI2和调节肾血流量的PGI和 PGE； COX-2促进合成病理性PG，主要
进入到关节腔、脑脊液、乳汁和胎盘等。 3. 肝脏代谢：
小剂量—按一级动力学消除 大剂量—按零级动力学消除 4. 代谢产物及水杨酸盐从肾脏排出。
尿液的pH变化对其排泄影响大
在碱性尿中药物易排出。故同服碳酸氢钠可 促其排泄。尿呈酸性时药物排出减少。
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【药理作用与临床用途】
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3．抗血栓形成（小剂量）
[ 机理]
抑制环氧酶，使血栓素A2（TXA2）形成减 少，从而抗血小板聚集及抗血栓形成。
主要用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成、 急性心肌梗死等。
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作用机制和作用特点：
1、TXA2和PGI2是生理性对抗物 ，TXA2/ PGI2平衡失调， 可导致血栓的形成。
1.解热、镇痛
有较强的解热镇痛作用，常与 其他解热药配成复方（APC），用 于头痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛 经及感冒发热等。
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2．抗炎抗风湿
抗炎、抗风湿作用也较强，且随 剂量增加而增强。用于风湿性及类风 湿性关节炎。应根据患者用药后的反 应及监测患者血药浓度确定给药剂量 及给药间隔时间。血药浓度比一般解 热镇痛用量大1～2 倍。