糖皮质激素

糖皮质激素长期大量应用引起的不良反应
物质代谢和水盐代谢紊乱长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。

但肌无力恢复慢且不完全。

低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。

此外，糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓创伤病人的伤口愈合。

在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡，使生长发育受到影响。

诱发或加重感染糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，特别是原有抵抗力下降者，如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血病人等。

由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好，掩盖感染发展的症状，故在决定采用长程治疗之前应先检查身体，排除潜在的感染，应用过程中也宜提高警惕，必要时需与有效抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。

消化系统并发症 Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡，糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状，以致出现突发出血和穿孔等严重并发症，应加以注意。

长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重。

在合用其他有胃刺激作用的药物（如aspirin、indometacin、butazolidin）时更易发生此副作用。

对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。

心血管系统并发症长期应用糖皮质激素，由于可导致钠、水潴留和血脂升高，可诱发高血压和动脉粥样硬化。

骨质疏松及椎骨压迫性骨折骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严
重的合并症。

肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构，通常受影响最严重。

这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。

如发生骨质疏松症则必须停药。

为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin D），钙盐和蛋白同化激素等。

神经精神异常糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。

如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。

又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。

某些病人还有自杀倾向。

此外，糖皮质激素也可能诱发癫痫发作。

白内障和青光眼糖皮质激素能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。

白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。

糖皮质激素还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生，眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀，阻碍房水流通所致。

糖皮质激素的作用机制及调节其作用的因素有哪些？
(1)糖皮质激素具有多方面的作用。

1）对物质代谢的作用：糖皮质激素促进肝内糖元异生，增加糖元贮备，还能抑制组织对糖的利用，因而使血糖升高。

应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。

缺乏糖皮质激素时，血糖下降，饥饿时更加严重，甚至有发生死亡的危险。

糖皮质激素对蛋白质代谢的作用随组织而不伺，主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分解，并抑制氨基酸进人肝外组织，使血中氨基酸升高。

对肝脏，则促进蛋白质合成。

糖皮质激素过多可引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄和骨质疏松等。

糖皮质激素对脂肪代谢的影响有两个方面，一是促进脂肪组织中的脂肪分解，使大量脂肪酸进入肝脏氧化；二是影响体内脂肪重新分布。

糖皮质激素过多时，四肢脂肪减少，而面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，称为向心性肥胖。

2）对各器官系统的作用：作用于血细胞：大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎缩，使血中的淋巴细胞破坏，因此常用于治疗淋巴肉瘤和淋巴性白血病。

它还能促进单核细胞吞噬，分解嗜酸性粒细胞，从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。

因此，血中嗜酸性粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。

作用于血管系统：糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧张性。

肾上腺皮质功能不足时，血管紧张性降低，因而血管扩张，血管壁通透性
增加，严重时可导致外周循环衰竭。

作用于胃肠道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有诱发或加重溃疡的可能，药用时应予以注意。

作用于神经系统：小剂量可引起欣快感，过多则出现思维不能集中，烦燥不安以及失眠等现象。

（2）影响糖皮质激素分泌的因素
糖皮质激素的分泌一方面受下丘脑—腺垂体调节，另一方面受糖皮质激素在血中浓度的负反馈调节。

1）下丘脑-腺垂体的调节：下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，经垂体门脉运送到腺垂体，促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，后者随体循环血液到肾上腺皮质束状带，促进糖皮质激素的分泌。

下丘脑促垂体区与神经系统其他部位有联系。

因此，体内外环境的变化，如创伤，精神紧张等，可通过一定的途径引起下丘脑促垂体区细胞释放促肾上腺皮质激素释放因子，从而加强腺垂体和肾上腺皮质的活动。

2）反馈调节：血中糖皮质激素达到一定水平时，它反过来抑制下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，同时抑制腺垂体分泌促肾上腺皮质激素。

通过这种负反馈作用，从而使肾上腺皮质激素在血中的浓度保持相对稳定。

此外，腺垂体促肾上腺皮质激素也能抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子分泌。

负反馈作用在应激状态下会暂时失效，于是血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度大大增加，增强了机体对有害刺激的抵抗力。

糖皮质激素的作用
GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。

小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。

生理作用
1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。

2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。

GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。

3、促进脂肪分解，抑制其合成。

可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。

4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾医学教育网搜集|整理。

引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的抗利尿作用。

药理作用
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。

1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。

对各种炎症均有效。

在炎症初期，GCS 抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。

在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。

而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。

但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。

抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。

同时Hsp被分离。

GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。

抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。

1）诱导抗炎因子的合成。

（1）诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。

（2）诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。

（3）诱导炎症蛋白质的合成。

而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。

（4）诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。

2）抑制炎性因子的合成。

（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα。

GM-CSF的合成分泌。

（2）抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。

（3）基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。

3）诱导炎性细胞的凋亡。

4）收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。

5）抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。

2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。

3、抗休克作用：
1）抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
2）稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。

3）抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。

但对细菌外毒素无效。

4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。

5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。

4、其它作用
1）与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。

使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。

使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。

对肾上腺皮质功能亢进者。

可使淋巴组织萎缩。

减少淋巴细胞数。

但对肾上腺皮质功能减退者。

则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。

2）CNS： GCS兴奋CNS.出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。

3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。

小儿发热时要谨慎使用激素
这是因为激素虽然可以迅速降温，但热退后停药过快可致反跳现象，并且由于激素降低机体免疫力，还有可能造成继发性细菌感染，从而引起急性支气管炎或支气管肺炎等并发症。

医学专家指出，在小儿发热时使用激素有以下5点注意事项，以保证用药安全。

1、普通感冒时慎用激素退热。

多数感冒的本质是病毒感染，而在病毒性感染时使用激素，可抑制机体干扰素的合成，减弱机体对病毒的防御机能，且有促使病毒感染扩散的危险。

因此，在普通感冒等病毒感染性疾病的治疗上，无论有无发热都必须严格限制使用激素。

如果没有明确的细菌感染证据，即便体温达到39温度，也不要轻易使用激素。

2、病情未明时慎用激素退热。

虽然激素可以迅速降温，但同时掩盖症状，使得病情的真实性受到干扰，容易造成误诊和漏诊。

因此，即使不是病毒感染，但当小儿病情未明时，体温再高都不要马上使用激素，而要注意观察病情变化，待诊断明确后再根据是否为激素适应症，决定是否使用激素退热。

3、不可迎合患者心理滥用激素退热。

调查表明，在基层医疗单位和个体诊所，滥用激素退热现象比较突出。

造成这种现象的原因并非不知滥用激素的危害，而是没有坚持用科学的方法实施治疗，有些是为了自己的名声及效益，遇到小儿发热就用激素，以显示自己技术“高明”。

有些为了迎合患者的心理，违心开处分，胡乱使用激素等药物。

无论怎样，都是违背科学用药原则的。

4、不可大剂量使用激素退热。

病情需要使用激素退热时，务必要严格控制剂量，切忌长期大剂量使用激素退热，也不要使用作用很强的地塞米松，一般给予中等作用的强的松或氢化可的松等即可，并且要在体温下降后就停药，不要长期使用激素。

当大剂量且连续用药超过3天的情况下，就必须采取逐渐停药方法，切忌突然停药，以免引起激素反跳现象。

5、激素不是退热首选和惟一的方法。

小儿感染时容易发热，甚至引起高热。

当小儿体温超过39℃时，就要及时退热。

激素不是惟一的退热方法，物理降温和阿司匹林、扑热息痛等退热药才是最为常用的退热方法，因此，当小儿体温超过39℃时，可将物理降温与扑热息痛联合应用，以控制体温，减少高热对小儿健康的不利影响。

糖皮质激素治疗作用机制：通过抑制免疫反应及免疫介导的炎症反应减少渗出、细胞增生和浸润，改善肾小球基底膜的通透性，抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌达到利尿消肿，减少、消除尿蛋白的目的。

所以该肾病综合征病人运用糖皮质激素治疗有效的依据是病人尿量明显增多，水肿消失。

儿童肾病综合症在首次用激素时有什么原则呢？
某肾病医院肾的病综合症治疗专家推荐：每天60毫克，一天两次早晚服用，一天[de]最大剂量控制在80毫克内，时间持续4-6周；紧接着是隔天40毫克每天，服用时间持续4-6周。

这个肾病综合症治疗方案[de]具体依据如下：
1，开始4-6周60mg/m2（或者2mg/kg/d）是怎么来[de]呢？因为大多数孩子都在2周以内蛋白尿转阴，能不能蛋白尿一转阴就减量呢？有对照研究发现，2周疗法[de]总剂量虽然看起来比4周少了一半，但是复发次数和时间也是后者[de]2倍。

这样[de]话，最好算总帐，发现激素一点也没省。

所以，4周比蛋白尿一转阴就减量者效果要好。

那么，6周是不是比4周要好呢？对此问题，有好几个对照研究发现：6周者维持缓解[de]可能性是4周[de]2倍，最后发展成激素依赖者[de]可能性也要小。

而且，虽然吃激素[de]时间比较长，副作用并没有严重多少。

另外，因为以后复发[de]少，最后算帐，总[de]激素剂量反倒比4周者少或者是一样[de]。

2，后面[de]维持阶段推荐隔天40mg/m2，还有一种方法是每周连吃3天停4天，后来有对照研究发现，停药6个月以内，前者比后者复发率降低50%。

所以，隔天吃激素[de]方法无疑是最好[de]。

3，研究到底应该吃几周激素有什么意思？最近有个包括400名肾病综合症儿童[de]研究发现，首次8周时间内蛋白尿转阴，并且仍然在以后[de]半年内不复发者，这些肾病综合症孩子[de]长期预后是非常好[de]。

不再，或者是很少会复发。

而半年内复发者，预示着3年以内还会复发。

8周以内蛋白尿没有转阴者，21%会逐渐进展为肾衰。

所以，这些肾病综合症孩子应该给以更积极[de]治疗。

总之，开始对肾病综合症治疗[de]时间和激素[de]剂量，决定了以后复发[de]频率，也可能决定了转化为常复发型[de]可能性。

激素[de]总剂量大意味着副作用大，激素[de]总剂量小意味着容易复发和需要重新治疗。

这个矛盾[de]最佳平衡点，就是上面我们推荐[de]——4-6周大量激素，接着4-6周隔日，然后再减量[de]时间可以长达几个月。

肾病综合征(简称肾病)
是由于多种肾小球疾病所致肾小球通透性增高、大量血浆蛋白从尿中丢失而引起的一种综合征。

它具有四大特点，即：大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿。

按病因可分为原发性及继发性两大类。

继发性肾病继发于全身性疾病，见于过敏性紫癜、全身性红斑狼疮、乙型肝炎等症；原发性肾病病因不明，小儿多见，约占小儿肾病的90％。

原发性肾病确诊以后，多选用肾上腺皮质类固醇激素(以下简称激素)进行治疗。

继发性肾病的治疗虽也有用激素疗法的，但因原发疾病而有所不同。

尽管激素从50年代起就已应用，但它在目前依旧是治疗肾病最有效、价格最便宜、到处可以取得、副作用又比较小的一种药物，所以仍应把它作为治疗的首选药物。

常用制剂为强的松和强的松龙。

只有当激素无效、或出现严重副作用、或发生频繁复发／激素依赖等情况时才应改用免疫抑制剂或抗代谢药物。

使用激素治疗肾病的第一阶段是诱导缓解。

给予足量激素持续4～8周，如属有效，在用药几天以后就可开始利尿消肿，接着蛋白尿也随之减轻，终至消失，也就是尿蛋白转为阴性，疾病达到缓解。

接下来是巩固、脱离阶段，此时间歇用药(每周用3天停4天)或隔日清晨顿服(即两天的药并在一起在第1天早晨一次口服，之后第1天和第2天不再服药，直至第3天早晨又把第3、4天两天的药顿服，如此继续进行下去)，现多采用后法。

糖皮质激素的药理作用
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。

1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。

对各种炎症均有效。

在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。

在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。

而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。

但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。

抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。

同时Hsp被分离。

GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。

抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。

1）诱导抗炎因子的合成。

（1）诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。

（2）诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。

（3）诱导炎症蛋白质的合成。

而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。

（4）诱导IL-10
的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。

2）抑制炎性因子的合成。

（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。

（2）抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。

（3）基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。

3）诱导炎性细胞的凋亡。

4）收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。

5）抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。

2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。

3、抗休克作用：1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。

3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。

但对细菌外毒素无效。

4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。

5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。

4、其它作用1）与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。

使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。

使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。

对肾上腺皮质功能亢进者。

可使淋巴组织萎缩。

减少淋巴细胞数。

但对肾上腺皮质功能减退者。

则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。

2）CNS: GCS兴奋CNS。

出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。

3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。

4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。

[体内过程]GCS口服注射均易吸收。

药物BPCR 达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。

而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。

值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。

故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。

另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。

皮质激素的功能是利用合成和分解代谢的作用始终保持有足
够的葡萄糖维持脑的生理活动。

1. 对糖代谢的影响：糖皮质激素使血糖升高，糖耐量下降
a) 抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用。

b) 促进糖原异生：糖皮质激素诱导肝脏中与糖原异生有关的酶的基因转录、活性增高；促进外周组织释放氨基酸，特别是丙氨酸，在肝脏中酶的作用下，转变为丙酮酸，再进一步转变为葡萄糖分解，释放出甘油和游离脂肪酸，为糖原异生提供原料和能量；糖皮质激素的“允许作用”促进了胰高血糖素和肾上腺素的刺激肝糖原异生作用。

2. 蛋白质代谢：糖皮质激素使肌肉、皮肤、结缔组织和淋巴组织等许多组织的蛋白质分解增加，并减少氨基酸向细胞内转运，抑制了蛋白质的合成，增加尿中氮的排泄，导致负氮平衡。

由于合成障碍，分解增加，致皮肤变薄，伤口不易愈合。

骨骼肌中氨基酸在细胞内转移减少的同时，经血液循环的消除增加，肌质量减少，导致明显的肌萎缩，骨基质的蛋白质分解增加，骨盐沉积困难而引起成人骨质疏松，儿童骨骼发育停滞。

但糖皮质激素促进肝脏的蛋白质与RNA合成。

3. 脂肪代谢：糖皮质激素促进脂肪分解，使血浆中游离脂肪酸浓度升高。

a) 直接作用：抑制葡萄糖的摄取和代谢，甘油生成减少，脂肪水解后的再酯化减少；
b) “允许作用”：在糖皮质激素作用下，儿茶酚胺类、生长激素、甲状腺素和胰高血糖素的脂解作用增强。

大剂量的糖皮质激素还可抑制脂肪的合成，肾上腺皮质功能亢进或长期、大量应用糖皮质激素类药物时，可因脂肪再分布而导致“满月脸”和“向心性肥胖”，表现为四肢脂肪分布少而面部和躯干部脂肪分布多。

糖皮质激素对碳水化合物、蛋白质和脂类代谢的影响在停止治疗后可部分或完全恢复。

4、糖皮质激素分解代谢的一系列典型效应：包括钙和氮负平衡以及肠中钙吸收减少；尿中钙的丢失增加；继发性代偿性甲状旁腺机能亢进；各种基质破坏以及矿物质的可利用表面积减少；抑制成骨细胞活性致骨生成减少；生长激素的产生减少。

5、抗炎和免疫抑制作用：糖皮质激素对炎症过程的各个阶段几乎均有作用，具体包括
l 抑制IL2等的合成，从而阻止T细胞的活化；。