肾癌指标说明

肾癌指标说明
1、RAF1表达(涉及药物：Sorafenib 索拉菲尼)
费用：600元
肾癌细胞生存、生长和转移都依赖于肿瘤细胞增殖和血管生成 ,Ras/ Raf/ MEK/ ERK/ MAPK信号通路是调控肿瘤细胞增殖和血管生成的一个重要途径。

Raf 是一种丝氨酸/苏氨酸(Ser/ Thr)蛋白激酶 ,为 Ras下游靶酶 ,激活后产生一系列连锁反应 ,激活转录和转译程序 ,导致细胞增殖 ,Raf 激酶为治疗肿瘤的靶点。

Sorafenib是一种针对CRAF和野生型以及V600E突变的BRAF的有效抑制剂。

2、PDGFRB表达（涉及药物：Dovitinib 、Pazopanib 帕唑帕尼）
费用：600元
PDGF 受体为两种结构相似的酪氨酸激酶类受体PDGFR-α、β。

与肾癌等的生成、转移、复发和预后均与肿瘤血管生成密切相关。

Sunitinib (SU-11248, Sutent)能够抑制至少八种受体蛋白酪氨酸激酶，包括VEGFR1，VEGFR2，VEGFR3，PDGFRalpha，PDGFRbeta。

该药剂已在实践中被证实对于许多肾癌病例，能够缩小病灶或减缓其发展。

它能够同时影响血管生成以及其他刺激肿瘤细胞生长的因素。

3，PDGFRA表达（涉及药物：Dovitinib、Pazopanib 帕唑帕尼）
费用：600元
PDGF 受体为两种结构相似的酪氨酸激酶类受体PDGFR-α、β。

与肾癌等的生成、转移、复发和预后均与肿瘤血管生成密切相关。

Sunitinib (SU-11248, Sutent)能够抑制至少八种受体蛋白酪氨酸激酶，包括VEGFR1，VEGFR2，VEGFR3，PDGFRalpha，PDGFRbeta。

该药剂已在实践中被证实对于许多肾癌病例，能够缩小病灶或减缓其发展。

它能够同时影响血管生成以及其他刺激肿瘤细胞生长的因素。

4，KIT基因突变（涉及药物：Dovitinib、Pazopanib 帕唑帕尼）费用：2000元
Sunitinib (SU-11248, Sutent)能够抑制至少八种受体蛋白酪氨酸激酶，包括VEGFR1，VEGFR2，VEGFR3，PDGFRalpha，PDGFRbeta，干细胞因子受体KIT，FLT3，以及集落刺激因子-1受体CSF-1R。

VEGFR1和VEGFR2在血管发生中起关键作用。

PDGFRbeta存在于微血管内皮的血管周细胞，在稳定血管内皮中发挥极其重要的作用。

Suitinib通过抑制VEGFR1, VEGFR2和PDGFRbeta的信号来抑制血管生成。

发生转移的肾细胞癌存在广泛的
的血管分布，Sunitinib已被批准可用于此类肿瘤。

在85%的胃肠道间质瘤中存在KIT激活突变，在5%的此类肿瘤中存在PDGFRalpha激活突变。

Sunitinib被批准用于对Imatinib (STI-571, Gleevec —另一种蛋白酪氨酸激酶抑制剂) 耐药的此类肿瘤。

Sunitinib和Imatinib可以结合其目标激酶的ATP结合位点从而抑制它们的催化活性。

5，VEGFR2表达(涉及药物：Sorafenib、Axitinib 阿西替尼、Bevacizumab、Tivozanib、Dovitinib)
费用：600元
VEGF家族是一种高度特异的血管内皮有丝分裂原，通过与血管内皮细胞生长因子受体结合，引起一系列的信号转导，释放多种细胞因子，刺激血管（淋巴管）内皮细胞增殖和迁移。

VEGF的主要生物学功能为：（1）选择性增长血管内皮细胞有丝分裂，刺激内皮细胞增殖并促进血管形成；（2）升高血管尤其是微小血管的通透性，为肿瘤细胞的生长和新生毛细血管网的建立提供营养；（3）促进肿瘤的转移；抗VEGF治疗肺癌研究进展血管内皮抑制素(endostatin)的体外实验证明，其对接种Lewis肺癌有明显的抑瘤作用。

免疫组化表明内皮抑素能阻断血管生成，并通过抑制血管生成使肿瘤处于休眠状态，从而起到抗肿瘤作用。

血管生成抑制剂有较好的特异性，剂量小，疗效高，不良反应少，不易发生耐药，目前已有多种药物被ＦＤＡ批准。

6、mTOR表达（涉及药物：Everolimus 依维莫司、Temsirolimus替西罗莫司、Tivozanib）
费用：600元
Everolimus可用于已试用过其他药物（如Sorafenib或Sunitinib）的晚期肾癌。

该药物常见的副作用包括：口腔溃疡、感染风险增加、恶心、厌食、腹泻、皮疹、感觉劳累和虚弱、水肿（多见于下肢）以及血糖和胆固醇升高。

一种少见的严重副作用是肺损害，可能导致呼吸急促或其他状况。

前列腺癌指标说明
1、TNFSF11 表达（涉及药物：Denosumab 狄诺塞麦）
费用：600元
受体RANK在多数前列腺癌细胞中表达，而在正常的前列腺上皮细胞中无表达。

前列腺癌细胞町刺激成骨细胞产生配体RANKL。

外加配体RANKL或与成骨细胞共培养可刺激前列腺癌细胞的增殖与迁移。

而这种作用是通过信号系统传递的。

配体RANKL-受体RANK信号在前列腺癌细胞生存和转移中扮演不可缺少的重要角色，为前列腺癌等的骨转移治疗和研究开辟了一条新途径。

2、AR表达（涉及药物：Enzalutamide 恩杂鲁胺）
费用：600元
AR(androgen receptor)是编码雄激素受体的基因，在人体内的大部分器官和组织中都有表达，其配体主要为睾酮和二氢睾酮，功能为介导雄激素的生物效应。

雄激素受体是一种核转录因子，它一旦被雄激素激活便能识别靶因子上专一的DNA序列并与之结合，从而调控该基因的转录，并表达新的蛋白质，最终使得细胞的功能发生改变，促进细胞分化和组织器官的发育。

雄激素受体对其靶基因的调控具有高度的专一性，雌激素则对其有拮抗作用。

AR表达增加，易引起前列腺增生，与前列腺癌的发病也有关系。

早期的研究表明，雄激素在前列腺（癌）的生长、转移与分化中起决定性作用。

前列腺癌存在雄激素依赖性，采取睾丸切除的方式治疗前列腺癌可取得比较明显的疗效。

但经过雄激素撤除治疗的患者，有可能会转变为雄激素非依赖性前列腺癌，或称为激素耐受型前列腺癌。

3、CYP17A1基因突变（涉及药物：Zytiga 醋酸阿比特龙）
费用：600元
CYP17基因位于10号染色体, 编码着细胞色素P450!酶. 后者介导着羟化酶和裂解酶的活性.它们是由胆固醇合成睾酮过程中的两个关键酶" 在CYP17基因的5' 端启动子区翻译起始点上游的第2*个碱基或转录子起始点下游第27个碱基处存在一个T->C的多态位点M等位基因: 等位基因A2存在时!增加了基因的转录效率!从而提高了酶的活性, 促进了性激素包括睾酮的合成!被认为增加了前列腺癌发生的危险性。

4、VEGFR2基因过表达检测：（涉及药物: Bevacizumab 贝伐单抗）费用：600元
VEGF家族是一种高度特异的血管内皮有丝分裂原，通过与血管内皮细胞生长因子受体结合，引起一系列的信号转导，释放多种细胞因子，刺激血管（淋巴管）内皮细胞增殖和迁移。

VEGF的主要生物学功能为：（1）选择性增长血管内皮细胞有丝分裂，刺激内皮细胞增殖并促进血管形成；（2）升高血管尤其是微小血管的通透性，为肿瘤细胞的生长和新生毛细血管网的建立提供营养；（3）促进肿瘤的转移。

抗VEGF治疗肺癌研究进展血管内皮抑制素(Endostatin)的体外实验证明，其对接种Lewis肺癌有明显的抑瘤作用。

免疫组化表明内皮抑素能阻断血管生成，并通过抑制血管生成使肿瘤处于休眠状态，从而起到抗肿瘤作用。

血管生成抑制剂有较好的特异性，剂量小，疗效高，不良反应少，不易发生耐药，目前已有多种药物被FDA批准，近30种血管生成抑制剂分别进入Ⅰ～Ⅲ期临床试验。

8.EGFR基因表达检测（涉及药物：Cetuximab 西妥昔单抗）
费用：600元
表皮生长因子受体(EGFR) 由一个胞内的酪氨酸激酶结构域，一个跨膜的亲脂性片段和一个胞外的配合基结合域构成。

表皮生长因子(EGF) 通过与EGFR 的胞外区域结合调控细胞的增殖与分化。

FDA 已经批准的作用于EGFR 的靶向药物包括EGFR 酪氨酸抑制剂(EGFR‐TKI) 以及抗EGFR 抗体药。

临床研究证实：以EGFR通路为靶标的靶向药物疗效与肿瘤组织中EGFR基因拷贝数水平相关，EGFR基因拷贝数增加即基因扩增阳性的患者对EGFR抗体类药物的敏感性会增加，EGFR扩增与EGFR突变双阳性的患者对EGFR抑制剂及抗体药物的反应及预后较双阴性组及单阳性组明显升高。

同时，临床数据现实：抗体的疗效与EGFR催化区突变情况及其下游效应物KRAS、BRAF 和PIK3CA的突变情况无关。

体外研究也得到相似的结论:一定浓度的西妥昔单抗可以抑制EGFR高表达细胞株增殖, 但对于EGFR低表达细胞株则无明显抑制作用。

因此，美国国家癌症综合治疗联盟（NCCN）临床治疗指南（第三版，2011）中推荐：患者在接受以EGFR 为靶标的靶向药物治疗之前，进行EGFR 基因水平检测，确定是否接受靶向治疗，降低治疗费用，节省宝贵的医治时间。

化疗药物敏感基因检测指标说明
1、TYMS表达（化疗易感基因）价格：600元
TYMS (胸苷酸合成酶)基因位于18号染色体短臂，其编码的TYMS是DNA合成的关键酶，在DNA合成与修复中起重要作用，是叶酸代谢循环中起中心作用的酶类之一，也是以5-氟尿嘧啶(5-FU)为基础化疗的靶酶。

5-Fu在体内须转化为相应的核苷酸类似物才能发挥细胞毒作用，其主要机制为转化为一磷酸氟代脱氧尿苷(FdUMP),后者与TYMS、5,10-亚甲基四氢叶酸形成三联复合物，并抑制TYMS，阻碍dTMP的从头合成；并且以FdUTP或FUTP 的形式掺入到DNA或RNA分子中，破坏其结构和功能。

临床研究表明，在包括直肠癌、肺癌、乳腺癌、头颈鳞状细胞癌等多种肿瘤患者中，TYMS基因低表达水平的患者接受氟类化疗的效果较好。

所以，检测肿瘤患者中TYMS的基因表达水平可以预测氟类药物的疗效。

2、TP53多态性（化疗易感基因）价格：500元
引起肿瘤形成或细胞转化的突变型p53蛋白，是一种肿瘤促进因子，而野生型TP53基因是一种抑癌基因，它的失活对肿瘤形成起重要作用。

p53蛋白还有帮助细胞基因修复缺陷的功能；对于受化疗药物作用而受伤的癌细胞，则起修复作用。

有研究表明，野生型p53基因能够抑制多药耐药蛋白基因转录,减少多药耐药蛋白生成,其突变型TP53基因可增强多药耐药基因表达。

突变型TP53基因被认为一种新的耐药相关基因。

据研究报导，TP53基因变异与肿瘤细胞对铂类化疗药的耐药性相关，但不影响紫杉醇类药的敏感性。

所以，TP53基因突变检测可用于指导临床肿瘤患者化疗的个体化用药。

3、TOP2A表达（化疗易感基因）价格：600元
DNA 拓扑异构酶II 是一种能将DNA 由一种拓扑异构体变为另一种异构体的酶，具有切割、旋转和重接DNA 的功能，还参与基因重组、转录、姐妹染色体分离和DNA 修复，是真核生物生存所必需的泛酶，在几乎所有DNA 代谢过程中发挥重要作用。

化疗药物通过Top II 为靶酶导致肿瘤细胞DNA 断链的错误修复，激发细胞死亡的生化过程而杀伤肿瘤细胞，因此，TopII 介导的耐药性的基础是TopII 含量的减少或活性的降低。

TopoII 有II α型和II β型两种，其中 TopoII α在细胞快速增殖期含量最高。

国内外关于鳞状细胞癌、霍奇金淋巴瘤、乳腺癌等的研究表明，DNA 拓扑异构酶IIα在肿瘤细胞中高度表达，与细胞增殖高度相关，且高 TopoII αmRNA 的表达是肿瘤侵袭和不良预
后的危险因子。

临床研究表明，TopoII α酶活性降低或表达水平降低都会造成TopoII 抑制剂药物（依托泊苷、替尼泊苷）和表柔比星、多柔比星的耐药。

TopoII αmRNA 高表达的肿瘤患者使用TopoIIα抑制剂药物的效果较好，低表达的患者表现为对 TopoII α抑制剂的耐药性。

4、TOP1表达（化疗易感基因）价格：600元
DNA拓扑异构酶I（TopoⅠ）是生物体内极其重要的细胞核内酶, 参与DNA复制、转录、重组和修复等所有关键的核内过程，该酶已成为重要的抗癌药物研究新靶点。

喜树碱（CPT）类化合物作用机制是参入TopoⅠ作用过程中与DNA形成的“可切割复合物”( cleav2ablecomplex) ,阻碍DNA链的闭合,导致细胞DNA单链断裂(single strandbreaks, SSBs)。

这种SSBs对细胞来说并不是致死性的,当可切割复合物与正在进行复制的DNA复制叉相遇时,会继发性地造成不可逆的DNA双链断裂(doublestrandbreaks, DSBs) , 最终引起细胞死亡。

因此, S期细胞对CPT类化合物特别敏感。

另外,CPT稳定的可切割复合物也作用于RNA聚合酶的转录过程,抑制RNA的合成,在DNA模板链形成不可逆的SSBs, 并在启动子区域引起少量DSBs。

对喜树碱耐药的肿瘤细胞系的拓扑异构酶I的含量均明显减少，而拓扑异构酶I的活性没有明显变化。

以后的实验证实，对喜树碱类药物耐药的细胞，拓扑异构酶I含量均降低。

因此，认为拓扑异构酶含量的减少，可能是肿瘤细胞对喜树碱类药物耐药的机理之一。

5、BRCA1表达（化疗易感基因）价格：600元
BRCA1（乳腺癌1基因）是重要的抑癌基因，其编码的蛋白质在DNA 损伤和修复过程中发挥重要的作用，还在细胞周期调控、基因的转录调节、细胞凋亡和中心体复制等过程中起重要作用。

BRCA1参与转录配对核苷酸切除修复(TC‐NER) ，提高BRCA1 的表达量可以调控TC‐NER ，进而导致化疗抵抗。

在DNA 损坏时，BRCA1 也参与了同源重组修复和非同源末端结合。

此外，它还是大片段DNA 修复复合体的组成部分。

由于BRCA1 与β-微管蛋白同时位于有丝分裂纺锤体的微管和中心体上，因此是有丝分裂纺锤体装配的调节因子。

铂类药物诱导的细胞DNA损伤激活JNK途径（MAPK通路的重要分支），而JNK 途径造成的细胞凋亡与 BRCA1 的表达量增加有关，抑制JNK途径将提高细胞对顺铂的敏感性。

临床研究证实，BRCA1表达水平低的患者更容易在接受铂类药物治疗后产生完全的病理应答，降低死亡风险。

6、RRM1表达（化疗易感基因）价格：600元
RRM1基因(定位于1号染色体短臂)编码核糖核苷酸还原酶M1亚单位(RRM1)。

核糖核苷酸还原酶(RR)参与核糖核苷酸还原成脱氧核糖核酸的过程，是DNA合成通路中的限速酶。

吉西他滨为脱氧胞嘧啶核苷的类似物,为核苷酸还原酶抑制剂，使细胞内合成DNA所需的dCTP产生减少, 抑制DNA合成。

RRM1是吉西他滨作用的靶点之一。

研究证实，RRM1的高水平表达与吉西他滨的耐药性相关。

而且，晚期肿瘤患者高水平表达RRM1其预后较差。

所以，检测RRM1基因表达情况可以用于判断非小细胞肺癌患者是否使用吉西他滨治疗以及患者的预后。

7、MTHFR多态性（化疗易感基因）价格：500元
5‐FU对胸苷酸合成酶功能的阻断需要与5,10 亚甲基四氢叶酸结合为三元复合物。

MTHFR（5,10‐methylenetetrahydrofolate reductase, 5,10‐亚甲基四氢叶酸还原酶）不可逆的催化5,10-亚甲基四氢叶酸，使其转化为 5 -甲基四氢叶酸，从而消弱了 5 -FU 的抗肿瘤作用。

MTHFR基因的多态性预测癌细胞对5‐FU的敏感性具有较高的临床价值。

多项细胞系和临床研究表明，在乳腺癌、肺癌和结直肠癌等患者中，MTHFR 基因C677T 位点TT 基因型患者的5-FU化疗有效率显著高于野生型患者，可作为5‐FU化疗疗效的预测指标，677位TT纯合子对氨甲喋呤治疗的毒性反应比677C的基因型严重得多。

8、STMN1表达（化疗易感基因）价格：600元
微管不稳定蛋白（STMN1 ），是一种重要的微管调节蛋白。

STMN1 蛋白与α/β微管蛋白结合，促进微管解聚和抑制微管合成。

研究表明，STMN1 通过微管在细胞的生命
活动过程中扮演着重要的角色，参与细胞骨架的形成及维持、胞内物质运输、细胞黏附与移行、细胞增殖、分化和死亡，而STMN1 对微管的解聚功能受其磷酸化水平的调控，磷酸化的STMN1 结合游离α/β微管蛋白的功能消失。

STMN1 与恶性肿瘤的发生和发展密切相关，在白血病、淋巴瘤、成神经细胞瘤、卵巢癌、前列腺癌、乳腺癌、肺癌和间皮瘤等恶性肿瘤中STMN1 蛋白表达升高。

相关的临床研究表明STMN1基因mRNA 表达水平与抗微管类化疗药物的疗效密切相关：STMN1 mRNA 低表达的肿瘤患者接受抗微管类药物的治疗效果较好，中位生存期较长，而STMN1 高表达的患者接受抗微管类药物的治疗疗效较差。

另外，STMN1 mRNA 的表达水平与肿瘤患者预后相关，STMN1 mRNA 表达水平高者生存率低，肿瘤发生转移的风险高。

9、GSTP1多态性（化疗易感基因）价格：500元
GSTP1（谷胱甘肽转移酶P1）为 GSTs 超基因家族中的一员，通过将有毒物质的亲电子基团与谷胱甘肽结合，起到保护DNA等细胞大分子的作用，在维持基因组功能完整性等方面发挥重要作用。

临床研究表明，GSTP1基因的I105V位点的SNP导致在GSTP1蛋白密码子105位氨基酸转变，可造成酶功能丧失，对药物及中间代谢物的失活能力降低。

携带GSTP1105位点Ile /Val或Val/Val基因型患者，应用含铂类方案化疗敏感性高于携带Ile / Ile基因型患者。

I105V突变则对顺铂敏感.GSTs（谷胱甘肽转移酶系）是一组多功能的药物代谢酶，属II 相代谢酶，能催化亲电子物质与GSH （谷胱甘肽）结合，并可与亲脂性细胞毒药物结合增强其水溶性，能促进药物排泄而降低抗癌药的作用。

烷化剂和铂类药物可通过这一途径解毒。

此外，GSTP1 能把抗癌药产生的过氧化物还原为无毒物质；能抑制烷化剂类化疗药物引起的癌细胞DNA 交联；能使亚硝基脲类药物脱亚硝基，从而减低药物对癌细胞的杀伤作用。

10、ERCC2表达（化疗易感基因）价格：600
DNA修复基因多态性可能影响DNA损伤修复能力,而DNA修复能力差异可以影响肿瘤的化疗效果。

切除修复交叉互补基因2(excisionrepair cross-complementing group 2,ERCC2)作为一种重要酶类参与受损DNA核苷酸切除修复(nu-cleotide excision repair,NER)过程。

我们先前在细胞株的研究中发现肿瘤细胞ERCC2的表达与其对一些抗癌药.特别是对烷化剂和抗有丝分裂剂二类抗癌药I耐药相关
11、ERCC2多态性（化疗易感基因）价格：500元
DNA修复基因多态性可能影响DNA损伤修复能力,而DNA修复能力差异可以影响肿瘤的化疗效果。

切除修复交叉互补基因2(excisionrepair cross-complementing group 2,ERCC2)作为一种重要酶类参与受损DNA核苷酸切除修复(nu-cleotide excision repair,NER)过程,目前较多研究第17期李代蓉,等:ERCC2多态性与肺癌铂类化疗敏感性的关系ERCC2的单核苷酸多态性(single nucleotidepoly-morphism,SNP)位于第312密码子和第751密码子。

12、ERCC1表达（化疗易感基因）价格：600元
ERCC1（切除修复交叉互补基因1）是第一个被发现的人类DNA损伤修复基因，位于19
号染色体长臂，其编码产物是高度保守的单链DNA核酸内切酶。

ERCC1基因多态性一般不影响所表达蛋白的表型，但是通过影响ERCC1基因mRNA的稳定性和翻译效率而导致该蛋白表达水平的改变（上调或下调）。

研究证实，ERCC1表达水平的升高可引起对铂类化疗的耐药，即低表达水平的患者对铂类药物更敏感。

所以，检测ERCC1基因表达水平可用于预测肿瘤患者使用铂类药物的疗效。

13、ERCC1多态性（化疗易感基因）价格：500元
ERCC1（切除修复交叉互补基因1）是第一个被发现的人类DNA损伤修复基因，位于19号染色体长臂，其编码产物是高度保守的单链DNA核酸内切酶。

核苷酸切除修复交叉互补基因1 (ERCC1)是核苷酸切除修复途径中的限速酶，能够识别和移除铂类药物诱导产生的DNA 加合物。

ERCC1 在DNA 双链的共价交联修复和重组中也起到重要的作用。

ERCC1基因多态性一般不影响所表达蛋白的表型，但是通过影响ERCC1基因mRNA的稳定性和翻译效率而导致该蛋白表达水平的改变（上调或下调）。

研究证实，ERCC1表达水平的升高可引起对铂类化疗的耐药，即低表达水平的患者对铂类药物更敏感。

所以，检测ERCC1基因表达水平可用于预测肿瘤患者使用铂类药物的疗效。

因此，美国国家癌症综合治疗联盟（NCCN）中明确指出：在接受铂类化疗前进行ERCC1 mRNA 表达水平检测可提高治疗的有效率和患者生存期。

14、DHFR表达（化疗易感基因）价格：600元
甲氨蝶呤是能与二氢叶酸还原酶(DHFR)紧密结合的后者的抑制剂，二氢叶酸还原酶是维持细胞内叶酸池以完全还原状态，即四氢叶酸形式存在的关键酶，这些化合物在胸苷5’单磷酸、嘌呤核昔酸和某些氨基酸合成过程中作为它们需要的1碳单位载体。

胸昔酸合成酶(TS)能催化2’—脱氧尿昔—5’—单磷酸(脱氧尿昔酸，duMP)转变为dTMP.这一反应以5．10—亚甲四氢叶酸作为甲基供体，将还原型叶酸氧化为二氢叶酸，因而胸昔酸合成田(TS)反应活性需要DHFR以维持l碳单位转移反应所需的细胞内还原型叶酸池。

还原型叶酸一种替代形式10’-甲酰四氢叶酸，为嘌呤从头合成过程中的两个叶酸依赖性酶，即甘氮酰脑核昔酸转移酶(AICAR)和氨基味唑甲酰胺核苦酸转移酶(AICAR)所利用。

因此，胸苷酸和嘌呤核昔酌连续生物合成必需有完整的DHFR途径。

DHFE基因的扩增是试验系统中最常见的MTx耐药形式。

扩增的基因以均匀染色区(HSR)形式稳定地整合入染色体DNA，或以称作双微染色体酌形式存在。

HsR介导的基因扩增与对MTx的稳定耐药性产生有关。

相反，双微染色体在细胞分裂过程中不等地分布，缺乏连续选得MTx 耐药性的细胞最终转化为对M丁x的敏感表型，并伴有DHFR野生型的表达。

15、TYMP表达（化疗易感基因）价格：600元
TYMP(胸苷磷酸化酶)在体内可特异性的催化胸苷生成胸腺嘧啶和2-脱氧核糖-1-磷酸。

2-脱氧核糖-1-磷酸在细胞内的衍生物是一种内皮细胞的化学趋化因子和血管生成诱导因子，因此，TYMP除了在核苷酸补救合成途径中扮演重要的角色外，还有促进血管生成的活性。

临床证据表明，TYMP基因mRNA表达水平与氟尿嘧啶类药物的化疗敏感性相关。

肿瘤标本中TYMP表达水平高者，接受卡培他滨(Capecitabin)化疗的效果优于TYMP 表达水平低者且，TYMP在肿瘤中的表达水平与患者预后直接相关，TYMP表达水平低的患者其预后明显好于TYMP表达水平高的患者
16、TUBB3表达（化疗易感基因）价格：600元
细胞内组成微管的蛋白质称为微管蛋白（tubulin ）。

微管蛋白是球形分子, 有两种类型：α微管蛋白（α‐tubulin ）和β微管蛋白（β‐tubulin ），两种微管蛋白具有相似的三维结构，能够紧密地结合成二聚体，作为微管组装的亚基。

由微管蛋白组成的微管为中空管状结构，直径约 25nm，是细胞骨架的重要组成部分，是有丝分裂时纺锤体的基本组成单位，也是抗微管药物的主要作用靶点。

研究显示，TUBB3 编码的β‐Tubulin‐III （3 型β微管蛋白）与抗微管化疗药的敏感性关系密切。

在多种肿瘤细胞系的研究和临床研究中，都显示TUBB3 mRNA 表达水平与抗微管类化疗药物的疗效密切相关，表现为对于肺癌、乳腺癌、卵巢癌、胃癌等肿瘤，低TUBB3 mRNA 表达水平的患者接受抗微管类化疗的效果较好，对治疗的反应率较高，中位无进展生存期较长，而TUBB3mRNA 高表达患者的抗微管类化疗的疗效较差。