肾性骨病郑可精品PPT课件
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• 每日摄入总钙不超过2000mg
钙磷目标值-Ca
• 应使用校正后的血清总钙 • 血清总钙应在正常范围，最好在低限
2.1-2.37mmol/L 如钙大于2.54mmol/L
停用钙剂、停用含钙的磷结合剂 停用维生素D 换用低钙透析液（0.75-1.0）
钙磷目标值-P*Ca
• 钙磷乘积应在55mg2/dl2以下
✓即根据PTH水平区分高运转性与低运转性骨病 PTH>200pg/ml，诊断高运转骨病
✓敏感性为93%，特异性为77%；
✓PTH<60pg/ml，诊断低运转骨病
✓敏感性为70%，特异性为87%。
不同期CKD病人的PTH目标值
• CKD3期 • CKD4期 • CKD5期或透析
35-70pg/ml 70-110pg/ml 150-300pg/ml
◆混合性骨病（mixed bone disease）
纤维性骨病
➢ 甲状旁腺功能亢进所致，故又称甲旁亢骨病；
➢PTH↑→破骨细胞和成骨细胞代谢活跃，
➢高运转型骨病
➢破骨细胞活性强于成骨细胞→
➢骨吸收作用>骨形成作用→囊腔形成→纤维组织填充 →纤维囊性骨炎。
骨软化
◆概念 ✓骨形成率和矿化率均降低 ✓骨矿化作用<骨形成作用
维生素D的使用
• 使用活性维生素D条件
– PTH>300pg/ml – Ca正常（最好小于2.37mmol/L） – P<1.78mmol/L – Ca*P<55（4.45）
不同用法疗效差别
间断静脉>间断口服>每日口服
维生素D的使用
• 不同PTH水平，维生素D初始剂量的选择
– 300-600：0.5-1.5ug（每次透后） – 600-1000: 1.0-4.0ug（每次透后） – >1000: 3-7ug（每次透后）
肾性骨病诊断
• 骨活检：金标准，未普及 • 影像学：
– 双能X线吸光测定法(DEXA) ；
• 骨密度与骨组织形态学改变的相关性差，对肾性骨 病的诊断帮助不大
• 骨痛患者可行
– X线对血管钙化的诊断作用要优于其对肾性骨 病的作用。
肾性骨病诊断
➢ PTH水平的高低与骨运转状态直接相关
✓血清PTH水平可用来预测骨组织形态改变
（1）血iPTH＞600～800pg/ml； （2）对内科治疗抵抗（含活性VitD、磷结合剂等）； （3）常伴高血钙、高血磷、高AKP、高钙磷乘积； （4）伴有骨痛、皮肤搔痒、肌肉无力等症状； （5）可有异位钙化（骨、关节、软组织、血管等）； （6）影像检查证明有肿大增生的甲状旁腺（由颈部
wenku.baidu.com
钙磷目标值-P
• CKD5期及透析病人
– 血磷1.13-1.78mmol/L（3.5-5.5mg/dl） – 血磷大于1.78mmol/L
• 每日饮食磷控制在800-1000mg/d（每克蛋白含磷 12mg，70kg人每日1.2g/kg蛋白摄入， 84g*12=1008mg
– 含钙的磷结合剂所提供的元素钙不应超过 1500mg/d，
主要表现为骨的矿化障碍 致板层骨样组织堆积。
无力型骨病
➢无力型骨病=再生不良性骨病 （aplastic bone disease，ABD）
➢骨转化率和矿化度降低， ➢骨矿化障碍与骨形成障碍相平行，故骨样组织
量不增加；
铝相关骨病
由于铝在骨中沉积，影响骨的矿化和生长：
－骨软化； －无力型骨病
◆90年代中期以前，发病率可高达50-66%； ◆近些年来，由于减少了含铝磷结合剂的使用和透
结节状增生 • 不受血钙浓度和骨化三醇控制，高度自主分 泌PTH，即临床上所指的难治性SHPT
腺瘤腺癌
增生甲状旁腺B超及实物图
手术切除 PTx
继发性甲旁亢的内科治疗
• 维持正常血钙 • 降低过高血磷 • 活性维生素D的合理使用 • iPTH在合理的范围 • AKP,FGF23……
甲旁亢手术指征需强调
肾性骨矿物质异常
2012-8-23
• 维生素D
– 肾小管 – 消化道 – 骨骼
生理机制
• PTH-维持血钙稳态，增加血钙浓度，减少血磷
– 1）增加从骨中动员钙 – 2）增加从小肠中吸收钙 – 3）减少从尿中丢失钙，抑制磷再吸收
低钙血症
原因
摄入不足 活性维生素D缺乏
后果
低钙血症表现：感觉异常、Chvostek‘s、 Trousseaus征、支气管痉挛、手足抽搐、癫痫
刺激PTH分泌，引起骨病 预后不良的危险因素，增加死亡率及骨折发生率
高钙血症
• 原因：
– 含钙磷结合剂 – 维生素D的应用 – 透析液钙浓度不恰当
• 后果
– 高钙血症表现 – 异位钙化，软组织、血管
高磷血症
• 原因
– 排泄减少
• 后果
– 降低离子钙 – 直接或间接刺激PTH – PTH导致的骨病 – 软组织钙化、血管钙化
VitD加量25%
– PTH 200—300：维持原剂量
– PTH 150-200： 减量25-50%
– <150：
停用
甲旁亢的发生发展
• 多克隆细胞增生，生长速度慢 • 积极控制高磷血症，应用活性维生素D治疗有 弥漫状增生 效
• 单克隆快速细胞增殖，体积常较大，甲状旁 腺上维生素D受体和钙敏感受体密度显著低 于弥漫状增生
• 用药期间应
– 每2周监测Ca、P – 每月查PTH
维生素D应用的调整
• 停用维生素D
– 如Ca>2.54mmol/L – P>1.78mmol/L – Ca*P大于4.45
如停药后Ca、P再次符合要求
重新加用维生素D时应减量25-50%
维生素D应用的调整
• 用药期间监测PTH
– PTH>300:
析用水的改善，使其发病率已大为降低，仅为4%。
肾性骨病临床表现
◆慢性肾病早期，常无明显症状； ◆晚期可表现为：
★肌肉酸痛、无力， ★骨骼疼痛、病理性骨折或变形， ★关节疼痛， ★自发性跟腱断裂 ★转移性钙化（包括心血管、皮肤、关节周围、眼和内脏等）； ★皮肤瘙痒，严重者可出现皮肤溃疡、坏死和尿毒症性小动脉钙化病（ 即 “钙化防御” ）
钙磷乘积
• 钙磷乘积是软组织钙化的危险因素 • 钙磷乘积与死亡危险度相关
肾性骨病
高运转骨病（high turnover bone disease） 纤维性骨炎（osteitis fibrosa）
◆低运转骨病（low turnover bone disease） 骨软化（osteomalacia） 无力性骨病（adynamic bone disease，ABD） 铝相关骨病（Aluminium related bone disease）
钙磷目标值-Ca
• 应使用校正后的血清总钙 • 血清总钙应在正常范围，最好在低限
2.1-2.37mmol/L 如钙大于2.54mmol/L
停用钙剂、停用含钙的磷结合剂 停用维生素D 换用低钙透析液（0.75-1.0）
钙磷目标值-P*Ca
• 钙磷乘积应在55mg2/dl2以下
✓即根据PTH水平区分高运转性与低运转性骨病 PTH>200pg/ml，诊断高运转骨病
✓敏感性为93%，特异性为77%；
✓PTH<60pg/ml，诊断低运转骨病
✓敏感性为70%，特异性为87%。
不同期CKD病人的PTH目标值
• CKD3期 • CKD4期 • CKD5期或透析
35-70pg/ml 70-110pg/ml 150-300pg/ml
◆混合性骨病（mixed bone disease）
纤维性骨病
➢ 甲状旁腺功能亢进所致，故又称甲旁亢骨病；
➢PTH↑→破骨细胞和成骨细胞代谢活跃，
➢高运转型骨病
➢破骨细胞活性强于成骨细胞→
➢骨吸收作用>骨形成作用→囊腔形成→纤维组织填充 →纤维囊性骨炎。
骨软化
◆概念 ✓骨形成率和矿化率均降低 ✓骨矿化作用<骨形成作用
维生素D的使用
• 使用活性维生素D条件
– PTH>300pg/ml – Ca正常（最好小于2.37mmol/L） – P<1.78mmol/L – Ca*P<55（4.45）
不同用法疗效差别
间断静脉>间断口服>每日口服
维生素D的使用
• 不同PTH水平，维生素D初始剂量的选择
– 300-600：0.5-1.5ug（每次透后） – 600-1000: 1.0-4.0ug（每次透后） – >1000: 3-7ug（每次透后）
肾性骨病诊断
• 骨活检：金标准，未普及 • 影像学：
– 双能X线吸光测定法(DEXA) ；
• 骨密度与骨组织形态学改变的相关性差，对肾性骨 病的诊断帮助不大
• 骨痛患者可行
– X线对血管钙化的诊断作用要优于其对肾性骨 病的作用。
肾性骨病诊断
➢ PTH水平的高低与骨运转状态直接相关
✓血清PTH水平可用来预测骨组织形态改变
（1）血iPTH＞600～800pg/ml； （2）对内科治疗抵抗（含活性VitD、磷结合剂等）； （3）常伴高血钙、高血磷、高AKP、高钙磷乘积； （4）伴有骨痛、皮肤搔痒、肌肉无力等症状； （5）可有异位钙化（骨、关节、软组织、血管等）； （6）影像检查证明有肿大增生的甲状旁腺（由颈部
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钙磷目标值-P
• CKD5期及透析病人
– 血磷1.13-1.78mmol/L（3.5-5.5mg/dl） – 血磷大于1.78mmol/L
• 每日饮食磷控制在800-1000mg/d（每克蛋白含磷 12mg，70kg人每日1.2g/kg蛋白摄入， 84g*12=1008mg
– 含钙的磷结合剂所提供的元素钙不应超过 1500mg/d，
主要表现为骨的矿化障碍 致板层骨样组织堆积。
无力型骨病
➢无力型骨病=再生不良性骨病 （aplastic bone disease，ABD）
➢骨转化率和矿化度降低， ➢骨矿化障碍与骨形成障碍相平行，故骨样组织
量不增加；
铝相关骨病
由于铝在骨中沉积，影响骨的矿化和生长：
－骨软化； －无力型骨病
◆90年代中期以前，发病率可高达50-66%； ◆近些年来，由于减少了含铝磷结合剂的使用和透
结节状增生 • 不受血钙浓度和骨化三醇控制，高度自主分 泌PTH，即临床上所指的难治性SHPT
腺瘤腺癌
增生甲状旁腺B超及实物图
手术切除 PTx
继发性甲旁亢的内科治疗
• 维持正常血钙 • 降低过高血磷 • 活性维生素D的合理使用 • iPTH在合理的范围 • AKP,FGF23……
甲旁亢手术指征需强调
肾性骨矿物质异常
2012-8-23
• 维生素D
– 肾小管 – 消化道 – 骨骼
生理机制
• PTH-维持血钙稳态，增加血钙浓度，减少血磷
– 1）增加从骨中动员钙 – 2）增加从小肠中吸收钙 – 3）减少从尿中丢失钙，抑制磷再吸收
低钙血症
原因
摄入不足 活性维生素D缺乏
后果
低钙血症表现：感觉异常、Chvostek‘s、 Trousseaus征、支气管痉挛、手足抽搐、癫痫
刺激PTH分泌，引起骨病 预后不良的危险因素，增加死亡率及骨折发生率
高钙血症
• 原因：
– 含钙磷结合剂 – 维生素D的应用 – 透析液钙浓度不恰当
• 后果
– 高钙血症表现 – 异位钙化，软组织、血管
高磷血症
• 原因
– 排泄减少
• 后果
– 降低离子钙 – 直接或间接刺激PTH – PTH导致的骨病 – 软组织钙化、血管钙化
VitD加量25%
– PTH 200—300：维持原剂量
– PTH 150-200： 减量25-50%
– <150：
停用
甲旁亢的发生发展
• 多克隆细胞增生，生长速度慢 • 积极控制高磷血症，应用活性维生素D治疗有 弥漫状增生 效
• 单克隆快速细胞增殖，体积常较大，甲状旁 腺上维生素D受体和钙敏感受体密度显著低 于弥漫状增生
• 用药期间应
– 每2周监测Ca、P – 每月查PTH
维生素D应用的调整
• 停用维生素D
– 如Ca>2.54mmol/L – P>1.78mmol/L – Ca*P大于4.45
如停药后Ca、P再次符合要求
重新加用维生素D时应减量25-50%
维生素D应用的调整
• 用药期间监测PTH
– PTH>300:
析用水的改善，使其发病率已大为降低，仅为4%。
肾性骨病临床表现
◆慢性肾病早期，常无明显症状； ◆晚期可表现为：
★肌肉酸痛、无力， ★骨骼疼痛、病理性骨折或变形， ★关节疼痛， ★自发性跟腱断裂 ★转移性钙化（包括心血管、皮肤、关节周围、眼和内脏等）； ★皮肤瘙痒，严重者可出现皮肤溃疡、坏死和尿毒症性小动脉钙化病（ 即 “钙化防御” ）
钙磷乘积
• 钙磷乘积是软组织钙化的危险因素 • 钙磷乘积与死亡危险度相关
肾性骨病
高运转骨病（high turnover bone disease） 纤维性骨炎（osteitis fibrosa）
◆低运转骨病（low turnover bone disease） 骨软化（osteomalacia） 无力性骨病（adynamic bone disease，ABD） 铝相关骨病（Aluminium related bone disease）