第七节急性肾功能衰竭

第七节急性肾功能衰竭
第八节慢性肾功能衰竭
学习目标
1.掌握急性肾衰竭的概念；掌握急性肾衰竭护理措施；掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。

2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。

3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。

重点：1.慢性肾衰竭病人的饮食护理；
2.尿毒症病人的主要临床表现；急性肾衰竭的临床表现；
3.慢性肾衰竭的临床分期
难点：1.急性肾衰竭的病情观察
2.慢性肾衰竭的发病机制
一、概述
概念：
1.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是多种原因引起的短时间内（数小时至数周）肾功能急骤下降而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。

（是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。

表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。

常伴有少尿或无尿。

）
2.急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指肾功能在48小时内突然减退，血肌酐（SCr）升高至绝对值＞26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%，或尿量＜0.5ml/(kg.h)且持续时间＞6h。

这是近年提出的新的概念，对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。

3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。

狭义是指急性肾小球坏死（acute tubular necrosis,A TN），我们在本节课里重点讲解的是ATN。

二、病因与发病机制
（一）病因
1.肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）：是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低，肾实质组织结构完好。

如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。

否则，将转化为肾实质性肾衰竭
（1）血容量减少（出血、烧伤、脱水、呕吐等）
（2）心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭，严重心律失常引起的血循环不良等。

（3）周围血管扩张：使用降压药、过敏性休克等
（4）肾血管收缩及肾自身调节受损：使用去甲肾上腺素非甾体类抗炎药物、血管紧张素转化酶抑制剂。

2.肾后性急性肾衰竭：由于尿路梗阻所致，如结石、肿瘤或坏死组织等。

3.肾实质性急性肾衰竭：主要是肾实质性的损伤所致，损伤后可直接累及到肾单位及肾间质。

（1）肾血管阻塞
（2）肾小球或肾微血管疾病
（3）急性肾小管坏死：最常见的类型，占75-80%，主要是由于肾的急性缺血和一些对肾产
生毒性的物质而引起的。

（4）间质性肾炎：过敏、感染及浸润等。

（5）肾小管内沉积和阻塞
（6）肾移植排斥
（二）发病机制，未有详细的说明，在这里不做详细讲解，大家主要了解：
1．肾血流动力学改变：各种原因使肾血流量下降
2．肾小管阻塞学说：各种原因导致肾小管阻塞
3．反漏学说：指肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管管腔与肾间质直接相通，原尿反流扩散到肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血。

4．弥散性血管内凝血
三、临床表现
（1）起始期：存在ATN病因，但未发生明显肾实质损伤。

1.少尿期：一般持续5-7天，根据病人的表现也有所不同，有时可达到10-14天。

（1）尿量明显减少：每日尿量少于400ml称为少尿，少于100ml称为无尿。

非少尿型急性肾功能衰竭患者尿量虽不少，但肾功能指标之一血肌酐每日仍可上升44.2-88.4μmol/L（0.5-1.0mg/dl）以上。

如果没有少尿表现，要查看血肌酐有无上升，来协助诊断。

（2）急性肾衰竭的全身并发症
消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等
呼吸系统症状：如呼吸困难、咳嗽、胸痛等尿毒症肺炎症状
循环系统：多因尿少及体液过多，出现高血压及心力衰竭、肺水肿表现。

因毒素滞留，电解质紊乱，贫血及酸中毒可引起各种心律失常及心肌病变。

循环系统的并发症常常比较严重，可危及病人生命。

神经系统：受累可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。

血液系统受累可有出血倾向及轻度贫血现象。

这点表现在慢性肾衰竭表现的比较突出。

感染：是急性肾衰竭较常见而是严重的并发症。

也是急性肾衰竭的主要死亡原因之一。

感染也要重视。

（3）水、电解质和酸碱平衡的紊乱：
①水过多：急性肾衰竭病人可出现全身浮肿，由于急性肾衰竭少尿，而引起全身浮肿，血压升高。

严重时导致肺水肿、心力衰竭及脑水肿，常危及生命。

②代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼吸深大。

③高钾血症：是少尿期钾的排泄减少引起，使血钾含量增高。

因此，高钾血症常常是急性肾衰竭少尿期的重要死因。

患者可以没有特殊表现，也可以出现恶心、呕吐等等。

高钾血症病人引起的严重后果是常常可出现心律失常，如心律不齐、心动过缓、房室传导阻滞，严重时出现室颤，甚至发生心脏停搏。

引起病人死亡。

所以，高钾血症是急性肾衰竭病人的重要死亡原因之一，在临床上要提高警惕，引起高度重视。

④低钠血症：由于水过多所致的稀释性低钠血症。

表现为急性水中毒、脑水肿等症状。

引起病人神经系统的症状，病人可出现抽搐、昏迷等症状。

⑤低钙、高磷血症：游离钙一般不低，很少表现为低钙症状，大家还记得低钙血症病人有什么临床表现呢？（抽搐），那么在急性肾衰病人很少出现低钙症状，但是在纠正酸中毒之前如不补充钙剂，则可导致低钙性抽搐发作。

提示我们在纠正酸中毒过程中，我们要注意补充钙剂，以免发生低钙性抽搐。

这给我们治疗和护理提供了一个很好的理论依据。

总的说来，由于少尿期体内水的蓄积（水中毒）、低钠（稀释性低钠血症、钠泵效应下降），高血钾（钾排出障碍）病人可以出现高血压、肺水肿和心力衰竭、心脏骤停。

含氮物质和酸性物质不能经肾脏排出，积聚在体内，出现氮质血症和代谢性酸中毒，可以有：恶心、呕吐、
头痛、头晕、烦躁、嗜睡以及昏迷等。

2.多尿期：此期通常持续1-3周。

（1）在少尿期或无尿期后，如在24小时内尿量增加并超过400ml，就可以认为是多尿期开始。

（2）尿量可以增多，每日可达3000-5000ml，尿比重常偏低。

（3）多尿期早期血肌酐、血尿素氮仍可继续上升，但一般为期不长。

很快的血肌酐和BUN 恢复正常。

（5）由于尿量过多，少部分患者可出现脱水、血压下降等。

（5）系统症状大多逐渐减轻。

开始逐渐的恢复了肾功能。

进入多尿期初，少尿期的症状并不改善，甚至会加重，只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始逐渐好转。

多尿使水肿消退，一周后血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。

在多尿情况下，可发生脱水，大量电解质随尿排出，导致低血钠、低血钾。

脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。

此时，患者体质虚弱，抵抗力差，消瘦，贫血等，容易产生消化道出血和合并感染。

3.恢复期
尿量正常或正常偏多，大多数病人体力有所改善。

尿比重有所提高，内生肌酐清除率常偏低。

少数患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。

90%患者在急性肾衰竭病人可以使肾功能完全恢复。

少数病人不能恢复，出现肾功能损害。

多尿期后患者进入恢复期，可持续6个月。

患者的肾功能逐渐恢复正常，若部分患者肾功能不能恢复，则提示可能遗留永久性损害。

部分患者无少尿或无尿表现，但在病因作用后肾功能急聚恶化，肾小球滤过率下降，血肌酐升高称为非少尿型急性肾功能衰竭。

此型多由肾毒性物质所致。

四、辅助检查
1.血液检查
病人可能出现出血或贫血，出现轻、中度贫血，部分和体液潴留有关；
血浆肌酐和尿素氮进行性上升；到多尿期早期，血肌酐开始上升。

血清钾浓度可升高，大于5.5mmol/L，部分患者正常，少数偏低。

血pH常低于7.35，碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L,甚至低于13.5mmol/L；出现酸中毒。

血清钠浓度可正常或偏低；
血清钙可降低，血磷升高。

2.尿液检查
（1）尿量改变：少尿型每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常甚至偏多；
（2）尿常规检查，外观多混浊，尿色深。

尿蛋白多为+-++。

尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；
（3）尿比重降低且固定，多在1.015以下；由于肾小管功能受到损害，使尿液常常不能浓缩，而出现低比重尿。

（4）尿渗透压浓度低于350mSsm/(kg.H2O),尿与血渗透浓度之比低于1：1；
（5）尿钠增高，多在20-60mmol/L；
（6）尿肌酐与血肌酐之比常低于10（20）；
（7）尿：尿素氮与血尿素氮之比降低，常低于3；
（8）肾衰竭指数常大于1；（该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比）；
（9）钠排泄分数常大于1;（钠排泄分数=尿钠×血肌酐÷血钠÷尿肌酐×100）;知道什么是钠排泄分数就可以了，要记住常大于1。

3.影像学检查：肾脏体积增大或呈正常大小。

急性肾衰可以增大，也可以正常大小。

4.肾活检：凡诊断不明均应作肾活检以明确诊断决定方案及估计预后。

五、护理
护理诊断：1.体液过多与肾功能衰竭、体液潴留有关（少尿期出现）
2.营养失调：低于机需要量与恶心、呕吐、食欲下降及饮食受到限制有关
3.有感染的危险与机体免疫力低下有关
4.焦虑：与健康状况改变、社会经济状况改变等有关。

5.潜在并发症：高钾血症与肾脏排钾功能障碍有关。

护理措施
（一）少尿期的治疗与护理：重点为调节水、电解质与酸碱平衡，其次控制氮质血症，供给足够的营养和治疗原发病。

1.密切观察病情
2.饮食护理
（1）蛋白质：少尿期起初48-72h应禁食蛋白质，待病情缓解后，可适当增加优质蛋白，如鸡蛋、鱼、瘦肉等，每日供给量不超过20g.
(2)热量：提供足够的热量，保证机体代谢的需要，减少负氮平衡，热量供给按30-35kcal/kg 计算。

（3）液体：护士应准确记录24小时出入量，监测病人有无液体过多。

量入为出。

（4）钠盐、钾盐：钠盐供给每日不超过500mg；有高血钾的病人，每日钾的入量少于2000mg，应少食或忌食富含钾的蔬菜、水果，如紫菜、菠菜、薯类、山药、坚果、香蕉、枣、香菇等。

3.高血钾的处理：高钾血症是急性肾功能衰竭的重要死亡原因之一。

那么出现高血钾我们应该怎样处理呢？
（1）排除：中药煎剂灌肠或口服阳离子交换树脂可促使钾从消化道排出。

（2）促进钾离子和转移：25%葡萄糖加胰岛素16U静脉滴注。

暂时性的应急措施。

（3）对抗：静脉输入钙、碱性药物，可直接对抗高血钾对心脏的毒性作用，如将10%的葡萄糖酸钙10ml在心电图的监护下缓慢静脉注入，可快速拮抗钾离子对心肌的毒性作用。

4.代谢性酸中毒：严重酸中毒可加重高钾血症，就给予5%的碳酸氢钠100-250ml静脉滴注，并动态监测血气分析。

5.积极预防感染
（1）应根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性或毒性低的抗菌药物治疗。

（2）护士还应注意预防感染的发生，要严格无菌操作，注意口腔、皮肤、会阴部的清洁，特别注意肺部、皮肤、静脉导管和留置尿管等部位的感染。

6.血液透析或腹膜透析治疗
7.心理护理：急性肾衰病人可有濒死感、恐惧感，护士应注意了解病人的感受，在护理中给予情感支持，以降低病人的焦虑及悲伤等。

8.活动与休息：病人在急性肾衰竭时应绝对卧床休息，以免加重肾脏负担，如病人处于昏迷状态，应定时翻身、拍背，预防压疮及继发感染，并进行口腔、皮肤、会阴的清洁卫生。

（二）多尿期的治疗与护理
重点仍为维持水、电解质与酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症的发生。

膳食中仍应控制蛋白质，当氮质血症有好转，可将蛋白质进量稍放宽，按每日每公斤体重0.5-0.8g供给。

另外给予高糖、高维生素及高热量饮食。

当每日尿量超过2000ml时，应补充钾盐。

（三）恢复期治疗与护理
1.定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。

2.待病情稳定后可恢复正常饮食，蛋白质供给量为每日每公斤体重1g，热量为每日每公斤体重30-35kcal。

也就是接近我们正常人的饮食了。

总结
急性肾功能衰竭表现为肾功能急骤减退。

分为少尿型、非少尿型。

少尿型又分为少尿期、多尿期和恢复期。

少尿型和非少尿型都表现为血浆肌酐、尿素氮迅速上升。

最主要治疗是透析。

治疗及时，肾功能可以恢复正常。

护理主要是饮食护理、透析护理。

第八节慢性肾衰竭
一、概述
概念：慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）是指各种慢性肾脏疾病缓慢进展，肾单位逐渐硬化，数量减少，肾功能缓慢进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合症。

是各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转归。

慢性肾功能衰竭是不可逆性的，我们前面讲到的急性肾衰竭是可逆性的，如果治疗及时行当是可以治愈的。

二、病因和发病机制
（一）病因
1.原发性肾脏疾病：
肾小球肾炎；
慢性肾盂肾炎；
肾小管间质性肾病
遗传性肾炎
多囊肾
2.继发性肾脏病变
系统性红斑
（二）发病机制
1.“健存”肾单位学说
2.矫枉失衡学说：
肾功能不全→尿磷排出↓→血磷↑血钙↓→甲状旁腺功能亢进（分泌PTC）→肾性骨病、尿路结石、神经肌肉应激性反应降低
3.肾小球高压、高灌注、高滤过学说
4.肾小管高分解代谢学说
5.脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化学说。

三、临床表现：重点讲解
肾功能分期
第1期（肾功能不全代偿期）：肾小球滤过率（GFR）50-80ml/min，血清肌酐（SCR133-177umol/L）。

判断肾功能处于什么样的状况主要根据肾小球滤过率和血肌酐来判断。

看书413页。

没有什么临床表现即症状。

第2期（肾功能不全失代偿期）：GFR25-50ml/min，SCR186-442umol/L。

第3期（肾功能衰竭期）：GFR10-25ml/min，SCR451-707umol/L。

第4期（尿毒症期或肾衰终末期）：GFR＜10ml/min，SC R＞707umol/L。

这时健存的肾单位已经很少了。

这些数字可以帮助我们对肾功能进行分析。

主要临床表现
（一）消化系统表现：早常见最早期的表现。

胃肠道症状主要由尿素等代谢产物对粘膜刺激所致。

1.首发症状常为食欲不振、恶心、呕吐等等。

病人出现这些症状时应先排除有无胃肠道疾病，没有胃肠道疾病者应考虑是否存在肾功能衰竭的表现。

2.晚期口中可有尿臭味，常有口腔粘膜溃疡、食管炎、胃炎、十二指肠炎。

可有消化道出血的表现。

也要注意联系有无其他系统的疾病。

（二）心血管系统表现
1.高血压：钠水潴留（容量依赖性）；肾素活性增加（肾素依赖性）；肾分泌降压物质减少；外周阻力增高。

可致左心扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害。

2.尿毒症性心包炎：尿毒症毒素潴留、血小板功能减退、细菌和病毒感染等因素所致。

干性心包炎、心包积液、心包填塞。

心包积液多为血性，Cap破裂所致。

3.尿毒症性心肌病
4.心律失常：高钾血症、低钾血症均可引起心律失常
5.冠心病、动脉粥样硬化：高脂血症和高血压所致，尤多见于原发病为糖尿病和高血压的患者。

6.心力衰竭：钠水潴留和高血压致心脏负荷增加；贫血、酸中毒、缺氧致心肌损害。

心力衰竭是CRF常见死亡原因之一。

7.其他：心脏瓣膜病变、心脏异常钙化。

（三）呼吸系统表现
1.酸中毒：呼吸深而长
2.肺活量减低，肺功能轻度受损和二氧化碳弥散能力下降。

3.体液过多可引起肺水肿、胸膜炎等。

4.尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。

（四）血液系统表现
1.贫血：可以观察病人的面色发白。

导致贫血的原因：
有促红细胞生成素产生不足
尿毒症病人血浆中存在抑制红细胞生长因子；
红细胞寿命缩短
造血原料缺乏
各种原因致急慢性失血等。

临床意义：严重贫血可诱发心绞痛和心力衰竭等。

2.出血倾向：（1）出血倾向与血小板功能异常和血小板量减少有关；（2）表现为鼻出血、月经过多、创伤后失血过多、消化道出血、瘀斑等，严重时可有脑出血。

3.白细胞计数多正常，部分病例可有中性粒细胞或淋巴细胞减少。

造成病人免疫力低下的主要原因就是白细胞减少。

（五）神经、肌肉系统表现
1.中枢神经系统异常称为尿毒症脑病（病人中枢神经系统异常所致），临床表现为淡漠、乏力、注意力不集中、记忆力减退、失眠、抑郁及躁狂、焦虑、幻觉、精神错乱等精神症状，严重者出现木僵、抽搐和扑击样震颤，进一步发展可出现癫痫发作和昏迷。

2. “尿毒症不安腿”（病人周围神经异常所致）下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻导致病人不断活动下肢。

下肢感觉异常，麻木、疼痛，深反射消失。

（六）皮肤表现：常有皮肤痛痒，主要原因是尿素结晶在皮肤表现沉积形成尿素霜和转移性
钙化等。

病人皮肤常常有一层霜。

（七）骨骼系统表现：（慢性肾衰常常导致骨损害），慢性肾衰竭所致的骨损害称为肾性骨营养不良或肾性骨病。

（八）感染：呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。

也可以引起全身感染，但主要是上述几个系统。

（九）内分泌代谢紊乱
1.钙磷代谢异常（这是非常突出的）和1，25(OH)2D3缺乏导致甲旁亢，引起肾性骨病；
2.促红细胞生成素减少导致肾性贫血；
3.甲状腺功能减退；
4.下丘脑-垂体对甲状腺、肾上腺、生长激素和性腺功能的调节紊乱等。

（十）水、电解质、酸碱平衡紊乱
1.：失水
（1）失水：慢性肾衰竭病人继发感染、发热、呕吐、腹泻时，易引起水丢失；
（2）水过多：水肿出现
2.钠：
（1）失钠：部分原因是尿钠排泄增多；
（2）钠潴留：慢性肾衰竭时肾小管钠排泄受损，使钠潴留，表现为血压增高、外周性水肿。

严重时导致肺水肿。

严重时导致肺水肿和充血性心力衰竭。

4.钙：
（1）低钙血症：慢性肾衰竭时钙摄入减少、丢失增加、小肠吸收障碍和维生素D3代谢异常，可导致低钙血症。

（2）高钙血症：少部分患者由于甲状旁腺增生，持续释放甲状旁腺激素，出现高钙血症，偶尔产生骨痛和转移性钙化。

转移性钙化灶累及心脏传导系统时，可导致猝死。

5.磷
（1）肾小球滤过率下降到正常的1/5时，才会出现高磷血症。

（2）慢性肾衰竭时甲状旁腺（PTH）升高，可促使骨磷释放增加，加重高磷血症。

6.镁
（1）大部分高镁血症患者常无临床症状
（2）当血清镁浓度＞1.64mmol/L(＞4mg/dl)时，可出现嗜睡、言语障碍、食欲不振；
（3）当＞2.88mmol/L(＞7mg/dl)时，出现昏睡、血压下降、心动过缓、房室或心室传导阻滞、腱反射消失。

7.铝
铝蓄积与脑病有关，也可以导致小细胞性贫血。

铝的蓄积与长期摄入含铝制剂和维持性血液透析用水的铝含量过高有关。

四、实验室及其他检查
1.血常规：血红蛋白降低，红细胞数量减少，感染时白细胞增多。

2.尿液检查：尿渗透压降低，夜尿量增多，尿蛋白，尿沉渣有红细胞、白细胞、颗粒管型、
蜡样管型等。

蜡样管型是慢性肾衰竭的检查中的一个特征。

3.肌酐清除率或肾小球滤过率下降。

4.血肌酐、尿素氮、尿酸增高，电解质增高或降低，血气分析有代偿性酸中毒。

5.B超或X线平片示双肾缩小，肾图示肾功能明显降低。

慢性肾衰竭与急性肾衰竭在此项
的区别，急性肾衰竭时肾脏可以增大或正常，而慢性肾衰竭病人的肾脏由于肾单位的破坏而出现肾脏缩小的。

五、诊断要点
根据临床表现及实验室检查
六、治疗要点：
（一）治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素
（二）延缓慢性肾衰竭的发展慢性肾衰的发展是进行性、缓慢的、不可逆的。

我们要延缓慢性肾衰竭的发展。

1.饮食治疗：限制蛋白饮食，（并不是完全禁止蛋白饮食，）高热量摄入、钠的摄入、钾的
摄入、低磷饮食、饮水。

2.必需氨基酸的应用
3.控制高血压和肾小球高压力、高滤过
4.控制高脂血症、高尿酸血症
5.中医药治疗
（三）并发症的治疗
1.水、电解质失调：钠、水平衡失调，高钾血症，代谢性酸中毒、钙磷平衡失调
2.心血管和肺并发症
3.血液系统并发症
4.肾性骨病营养不良症
5.感染
6.神经、精神和肌肉系统
7.其他：糖尿病肾病、皮肤痛痒
（四）药物使用
（五）追踪随访：每三个月就诊一次
（六）透析疗法
1.血液透析
2.腹膜透析
（七）肾移植
七、护理
（一）护理评估
1.病史评估
2.身体评估
3.实验室及其他检查
4.心理社会资料
（1）评估病人对疾病的诊断和治疗的了解程度，有无焦虑等。

（2）注意病人的社会活动、自我形象等社会心理方面的变化。

（3）评估病人及家属有无思想负担和经济负担。

（二）护理诊断
1.体液过多，与尿量明显减少，水钠潴留有关。

2.活动无耐力，与贫血、心脏病变、水、电解质紊乱及代谢性酸中毒有关。

3.有感染的危险，与抵抗力下降、透析等有关
4.营养失调，低于机体需要量，与透析摄入量减少及肠道吸收障碍有关
5.家庭应对无效妥协性，与家属对疾病认识不足、经济等因素有关。

有的病人放弃治疗
了。

6.绝望，与疾病预后不良有关。

（三）护理目标
通过治疗与护理
1.病人营养状态得到改善；
2.出入量保持平衡
3.无感染发生
4.皮肤无破损
5.病人焦虑程度得到减轻，情绪稳定。

6.病人能遵医嘱按时服药，积极配合各项检查与治疗。

如病人要经常检查，要抽血，病人应该积极配合检查，根据检查的结果来调整治疗。

1.饮食护理重点掌握内容
目的：合理的饮食不但能减少体内氮代谢产物的积聚及体内蛋白质的分解，以维持氮平衡，而且还能在维持营养，增强机体抵抗力，减缓病情发展，延长生命等方面发挥作用。

措施：
（1）限制蛋白质的摄入
（2）保证充足和热能
（3）无机盐：根据病情随时调整。

当出现水肿高血压及心力衰竭时需采用无盐、低盐饮食。

（4）液体量：一般不严格限制，但如伴有心力衰竭或尿量减少至＜1000ml/d时，需限制液体入量。

2.并发症的治疗及护理
（1）改善血中钙、磷失衡的现象，现象身体的伤害。

（2）改善病人贫血情况，增加身体活动力
（3）纠正代谢性酸中毒
（4）严密监测血钾浓度，防止高钾血症的发生
（5）记录液体出入量
（6）监测病人的血压状况
3.预防感染
注意休息减轻工作，避免受凉、受湿和过劳，防止感冒；讲究卫生，加强口腔及会阴清洁，以防止感染
4.皮肤护理
护士应注意评估病人皮肤的颜色、弹性及有无水肿等；
避免皮肤干燥，以温和的香皂或淋浴液清洁皮肤，洗后涂油脂，以免皮肤痛痒。

如病人有水肿，护士应指导病人抬高水肿部位，且每2小时改变姿势。

避免发生压疮。

5.心理护理
护士应态度坦诚，关心病人减轻其焦虑紧张情绪，树立信心。

同时对家属的紧张心理状态，也应积极进行疏导，使其能帮助病人度过难关。

6.透析及肾移植
（四）护理评价
1.病人营养状态良好。

2.病人出入量维持平衡。

3.病人无感染发生
4.病人电解质维持在正常水平
5.病人皮肤完整无破损。

6.病人了解治疗与护理措施。

这样才能配合治疗与护理。

7.病人焦虑程度减轻
保健指导
慢性肾衰竭病人健康指导非常重要
1.强调饮食的重要性，严格遵守饮食治疗的原则，如蛋白质的摄入和水钠的限制。