SARA

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SARS—非典型性肺炎
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SARS
病原 SARS起 源
生物学 特性
免疫学 特性
流行环 节
人类表 现
预防与 控制
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传染性非典型肺炎
➢严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），又称传染性非 典型肺炎，简称SARS，是一种因感染SARS 冠状病毒引起的新的呼吸系统传染性疾病。 ----中国称“传染性非典型肺炎”
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SARS起源
➢2002年11月16日，广东佛山出现第一例 SARS患者，2003年2月，广东形暴发流行， 此后三个月内。扩散至24个省，波及亚洲、 美洲、欧洲等26个国家。
➢2003年7月流行终止，共报告临诊患者8096 例，死亡774例。
➢2003年12月至2004年2月，广东第二次流行， 4例确诊患者。
2. 预防控制人-人传播
3. 其他：多部门协作、疫源地消毒、公共场 所检疫、科普宣传。
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➢人群易感性
✓一般人群普遍易感，但儿童感染率低。 SARS患者密切接触者是高危人群。
✓SARS感染后可产生保护性抗体，这种抗体 在痊愈两年后仍保持较高效价。
✓目前没有发现SARS患者二次感染现象。
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人类疾病表现
➢SARS以发热、肺部进行性炎症和呼吸困难 为主要临床表现。可分五期。
✓SARS以显性感染为主，也存在不典型的轻 型患者和隐性感染者，在广东饲养销售野 生动物的人员中，有相当比例的无症状 SARS抗体阳性者。
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➢传播途径
✓近距离飞沫传播是主要的传播方式和重要 途径。
✓气溶胶中距离传播是SARS传播的另一种方 式。
✓经手接触也是一种传播途径，不排除肠道 传播的可能。
➢广东地区监测果子狸、山猪、兔、猫、鸟、 蛇、獾、蝙蝠等动物中，均能检出阳性结 果。其中，果子狸检出率最高，但其他地 区多为阴性，蝙蝠成了研究的热点。
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生物学特性
➢病毒在细胞质内增殖，组装成新病毒以出 芽分泌到细胞外。在Vero细胞上生长良好， 37℃感染24h即可出现病变。
➢室温条件下，SARS病毒在尿液中至少可以 存活10d，在痰液和粪便中存活5d以上，血 液中存活15d。对温度敏感56℃90min即可 失活，紫外线60min可杀死病毒。对有机溶 剂敏感。
➢ SARS感染早期（1-10d）血清中可以检到病毒核酸，临床 症状出现5d，可以从鼻咽见到核酸，10d到达高峰。
➢ 发病一周后，体内IgM产生，7-10d IgG产生，1月左右到 达高峰。
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流行环节
➢传染源
✓刚出现症状的患者即有传染性，症状明显 期患者传染性最强，热退后传染性下降。
➢2004年4月，中国大陆实验室感染扩散造成 第三次流行，9名患者确诊。
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SARS病原
➢SARS病原属冠状病毒科冠状病毒属成员。
引发
普通 感冒
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➢SARS-CoV形态结构
✓有囊膜，囊膜上有放射状排列的纤突。囊 膜为为双层脂膜。
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SARS病毒起源
➢SARS-CoV是由SARS样（SARS-like）冠状病毒 或称SARS前体冠状病毒，在人与动物频繁 接触中跨种属变异而来。但动物宿主尚未 确定。
✓潜伏期：1-12d
✓初期：发热、体温不退、脉搏加快、头疼 气短憋气和胸片异常，约20%。
✓进展期：病情进一步发展，发热及感染中 毒症状持续存在，肺部病变进行性加重， 表现胸闷、气促、呼吸困难进行性进展， 血氧饱和度下降和胸片异常迅速增多。
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✓极期：上述症状除体温外均达到异常顶点， 患者发生急性肺损伤甚至呼吸窘迫 （ARDS），表现胸片多叶段的肺部浸润影， 严重低氧血症。部分患者多器官损害，发 生多脏器功能不全。
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免疫学特征
➢ 冠状病毒第一群的血清可与SARS-CoV反应，但SARS患者恢 复期血清不与已知的冠状病毒反应。
➢ SARS-CoV感染时，人体免疫系统能激发体液免疫和细胞免 疫并逐渐控制感染，清除病毒。
➢ SARS感染可导致淋巴细胞明显减少和外周淋巴组织的病理 损伤。
➢ 多数SARS患者T淋巴细胞明显低于常人，病情越重，T淋巴 细胞计数下降越明显。
✓恢复期：体温下降，临床症状缓解，肺部 病变开始吸收，发热和中毒症状消失，胸 闷气短等缺氧症状逐步减少直至消失，淋 巴细胞和血氧饱和度及胸片逐步恢复正常。
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预防与控制
➢总则：针对流行三环节采取以管理和控制 传染源，预防院内传播为主的综合性防治 措施是SARS预防的基本原则。
1. 减少或避免人从动物等外部环境感染病毒