COPD 呼吸衰竭
copd合并呼吸衰竭抢救流程
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当患者出现 COPD 合并呼吸衰竭时，首先要进行全面的病情评估。
COPD、呼衰护理查房
04
COPD和呼衰的病情监测
症状观察与记录
01
观察患者呼吸情况，如 呼吸频率、深度、有无 呼吸困难等。
02
观察患者咳嗽情况，如 咳嗽频率、痰量及颜色 等。
03
观察患者是否有疲劳、 乏力等症状，以及是否 出现意识障碍等严重病 情表现。
04
记录患者病情变化情况， 为后续治疗提供依据。
特点
COPD通常与长期暴露于有害气 体和颗粒物有关，如吸烟和空气 污染。患者可能出现慢性咳嗽、 咳痰和呼吸困难等症状。
呼衰的定义与特点
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致机体在静息状 态下亦无法维持足够的气体交换，进而发生低氧血症或高碳酸血症，并伴有不 同程度的一组临床综合征。
施，减少吸入有害物质。
预防感染
加强免疫力，预防呼吸道感染 ，有助于降低COPD和呼衰的
发病风险。
控制室内空气污染
保持室内空气流通，减少室内 空气污染物的暴露。
控制策略
药物治疗
根据病情需要，医生会开具相应 的药物，如支气管舒张剂、抗炎 药等，以缓解症状和控制病情。
氧疗
对于有低氧血症的患者，医生 会建议进行氧疗，以提高血氧 饱和度，改善呼吸功能。
特点
呼衰患者可能出现呼吸困难、气短、紫绀等症状，严重时可导致昏迷甚至死亡。
COPD和呼衰的关联
COPD是导致呼衰的主要原因之 一。由于COPD患者的气道狭窄 和肺组织破坏，肺功能逐渐下降，
可能导致呼吸衰竭。
呼衰是COPD病情恶化的重要标 志，也是患者住院的主要原因之
一。
护理查房对于评估COPD和呼衰 患者的病情、制定护理计划、提 高患者生活质量具有重要意义。
呼吸衰竭的病因和发病机制
总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。
早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。
呼吸衰竭的病因1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。
呼吸衰竭的发病机制肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2；---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。
---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。
COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析
COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析COPD肺心病心衰是常见病,电解质检测仪呼吸衰竭(呼衰)是COPD肺心病心衰晚期的主要合并症,当出现慢性呼吸衰竭心衰时,易发生酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱。
据国内综合报道,其发生率达7816% ~95145%。
本文就COPD呼衰肺心病心衰发生酸碱失衡及水、电解质紊乱情况进行分析以指导临床治疗。
资料与方法一、病例选择2006年6月至2007年9月COPD呼衰肺心病心衰住院病人68例,男性46例,女性22例,年龄42~85岁。
都有慢性支气管炎和阻塞肺气肿病史,其中有长期吸烟史42例,全部病例符合2002年中华医学会呼吸病分会制定的5慢性阻塞性肺疾病诊治指南6,肺心病符合诊断标准。
二、方法对68例肺心病患者,在本院实验室检查的数据及诊治过程收集资料进行了统计处理。
44例病人入院时已有酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱, 24例入院后出现酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱。
低氯28例,低钾17例,低钠33例,低氯且低钠21例,低氯、低钾且低钠12例。
其中42例病人伴有心力衰竭和呼吸衰竭, 7例病人伴有肺性脑病, 14例伴有严重的心律失常。
三、结果经过对68例病人综合分析统计,结果酸碱失衡及电解质紊乱发生率为9712%,另外低氯占91%,低钾占26%,高钾1311% ,低钠98%。
酸碱失衡其中呼吸性酸中毒62%,呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒占34% ,呼吸性碱中毒占1315%,呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒占1316%。
讨论COPD肺心病呼衰心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱,影响肺心病的治疗效果,有时危及生命[2]。
根据本组临床资料,COPD肺心病呼衰心衰合并酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱发生率9712%。
COPD通气功能障碍引起的ò型呼衰、缺氧和CO2潴留是发生呼吸性酸中毒的主要原因。
呼吸衰竭、单纯呼吸性酸中毒常伴有血电解质改变。
由于血氢离子浓度增加,细胞内外K+、Na+离子交换,急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时,血K+浓度升高; Cl-因转移至细胞内,血Cl-相应下降;慢性呼吸性酸中毒由于进食差,利尿剂应用可使血K+正常或降低,并常出现低钠、低镁血症。
呼吸衰竭疾病
01
掌控IPPV转为NPPV的切换点，有创-无创序贯机械通气被用于脱机和拔出气管插管患者，避 免再次气管插管的可能。
02
AECOPD主要是由于支气管-肺部感染引起,AECOPD患者建立有创人工气道有效引流痰液并 合理应用抗生素后,在IPPV5-7d时支气管-肺部感染多可得到控制,表现为痰液量减少、粘度变 稀、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退,称为部感染控制窗 (pulmonary infection control window, PIC window)。
对于AECOPD患者,若 在机械通气过程中若出 现气道峰压和平台压的 同步增加，提示患者气 道阻力的增加，必须解 除气道痉挛或阻塞，调 节呼吸机参数，防治气 胸等气压伤；
当患者满足以下条件时,可考虑进行撤机:
1. 呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制; 2. 神志清楚; 3. 自主呼吸能力有所恢复; 4. 通气及氧合功能良好:氧合指数PaO2/FiO2>250, PEEP<5-8cmH2O,pH>7.35,PaCO2达缓解期水平; 5. 血流动力学稳定:无活动性心肌缺血,未使用升压药治疗或升压药剂量较小。
01
痰液引流，采用物⒍理方其法他排治痰和疗应措用化施痰排痰药物，积极排痰治疗；
02
识别并治疗冠心病、糖尿病、高血压等伴随疾病；
呼吸衰竭的分类及标准
呼吸衰竭的分类及标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：呼吸衰竭是指由多种原因导致的呼吸系统功能不全，导致血氧饱和度下降或二氧化碳潴留。
根据不同的病因和病程，呼吸衰竭可以分为不同的类型，下面我们来详细了解一下呼吸衰竭的分类及标准。
一、按病因分类：1. 慢性呼吸衰竭：长期患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺部纤维化、支气管哮喘等患者因病情恶化而引起的呼吸衰竭。
主要表现为呼吸困难、氧合障碍、二氧化碳潴留等。
2. 急性呼吸衰竭：由于急性肺部感染、ARDS（急性呼吸窘迫综合症）、肺水肿等原因导致的呼吸急骤、呼吸困难、氧合障碍等。
病情发展迅速，需要紧急处理。
3. 混合型呼吸衰竭：有些患者同时存在急性和慢性呼吸衰竭的特征，即混合型呼吸衰竭。
常见于合并有急性呼吸窘迫的COPD患者。
二、按氧合障碍和二氧化碳潴留程度分类：1. 类型I呼吸衰竭：主要表现为氧合障碍，动脉氧分压（PaO2）降低，动脉氧饱和度（SaO2）下降。
常见于ARDS、肺间质纤维化等疾病。
3. 类型III呼吸衰竭：既有氧合障碍又有二氧化碳潴留的情况，即混合型呼吸衰竭。
常见于急性呼吸窘迫综合症等疾病。
三、按病情严重程度分类：1. Ⅰ度呼吸衰竭：早期病情较轻，仅表现为呼吸频速、呼吸困难等轻度症状，病情易控制。
2. Ⅱ度呼吸衰竭：病情中度加重，患者出现氧合障碍或二氧化碳潴留，需要给予合理的氧疗或通气支持。
1. 急性呼吸衰竭：发生急性呼吸道感染、心肺功能不全、外伤性气胸等原因引起的呼吸困难和氧合障碍。
在临床实践中，对呼吸衰竭患者的及早诊断和分型十分重要，可以有助于采取正确的治疗措施，改善患者生命质量，降低病死率。
科学的分型也为临床医生提供了更多的参考信息，有利于制定更精准的治疗方案，提高治疗效果。
医护人员应当加强对呼吸衰竭分类及标准的学习和了解，提高对患者呼吸衰竭的认识和处理水平，促进患者的康复和恢复。
【以上就是关于呼吸衰竭的分类及标准的文章内容】。
第二篇示例：呼吸衰竭是指呼吸功能受到严重损害，导致氧和二氧化碳交换不足，最终导致氧供应不足或二氧化碳排出障碍，严重威胁患者生命的一种临床病理生理状态。
慢阻肺及呼吸衰竭的护理查房
慢阻肺及呼吸衰竭的护理查房慢阻肺（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种慢性进行性的肺部疾病，主要表现为气流受限，呼吸困难以及咳嗽、咳痰等症状。
呼吸衰竭是COPD的严重并发症之一，也是COPD患者最常见的死亡原因之一、因此，对于COPD和呼吸衰竭患者的护理查房非常重要。
护理查房主要包括评估患者的病情、检查患者的身体状况、监测患者的呼吸功能、观察患者的症状和体征，以及提供必要的护理措施。
以下是一份关于慢阻肺及呼吸衰竭护理查房的参考报告，供参考。
1.患者的基本信息：包括姓名、性别、年龄、住院号等。
2.主诉：患者呼吸困难，胸闷，咳嗽咳痰等症状的程度、频率和影响。
3.病史：了解患者的过敏史、疾病史、手术史等，特别是与呼吸系统相关的病史，如慢性支气管炎、肺气肿等。
4.查房体征：头颈部、胸部、腹部、四肢等，需要注意患者的面色、呼吸频率、呼吸深度、胸廓的呈现、皮肤湿度、呈现等。
5.呼吸系统评估：评估呼吸音、杂音、呼吸节律、皮肤色泽、痰液的颜色和量、氧饱和度等指标。
6.病情评估：根据患者的症状表现、检查结果等，评估患者的病情，分为轻、中、重，以及分级评估。
7.心电图监测：观察患者的心率、心律和ST段等心电图指标。
8.氧饱和度监测：根据患者的氧饱和度测量结果，判断患者的氧供情况，可以提供相应的氧气治疗。
9.功能评估：评估患者的日常生活活动能力、肌力、体力消耗等指标，以确定对患者的护理措施和康复计划。
10.康复护理：制定患者的康复计划，包括排痰、氧气治疗、呼吸康复锻炼、饮食调理、心理支持等，旨在提高患者的呼吸功能和生活质量。
11.用药情况：记录患者使用的各种药物，包括氧气、支气管扩张剂、抗生素等，评估用药效果和不良反应。
12.并发症评估：评估患者是否存在并发症，如肺心病、呼吸性酸中毒、上呼吸道感染等，并制定相应的处理措施。
13.患者及家属教育：向患者及其家属提供关于疾病知识、康复计划、用药、饮食、体育锻炼等方面的教育，帮助他们了解和管理疾病。
copd1型呼衰的主要机制
copd1型呼衰的主要机制COPD（慢性阻塞性肺疾病）是一种常见的呼吸系统疾病，主要由吸烟、空气污染等因素引起。
COPD的主要特征是气流受限，导致呼吸困难和肺功能下降。
COPD可分为多个亚型，其中COPD1型呼衰是最严重的一种亚型。
本文将讨论COPD1型呼衰的主要机制。
COPD1型呼衰是COPD的最终阶段，也是最具挑战性的阶段。
它主要由以下几个机制引起：1. 气道炎症和气道重塑：长期的吸烟和空气污染会导致气道炎症的持续存在，炎症细胞的浸润和炎性介质的释放会破坏气道结构，导致气道重塑。
这种重塑使得气道壁增厚、弹性减弱，气道阻力增加，从而导致呼吸困难和气流受限。
2. 肺组织破坏和肺气肿：COPD1型呼衰患者的肺组织会出现弹性纤维的破坏和肺泡壁的破裂，导致肺气肿的形成。
肺气肿使得肺组织变得松弛，肺容积增大，但肺功能下降。
这种肺组织破坏和肺气肿的形成进一步加重了呼吸困难和气流受限。
3. 气体交换障碍：COPD1型呼衰患者的肺泡和毛细血管接触面积减少，肺泡通气和肺血流量不匹配，导致气体交换障碍。
肺泡通气减少使得肺部的氧气摄取能力下降，同时二氧化碳的排出能力也减少，导致动脉血氧饱和度下降和二氧化碳潴留，进一步加重呼吸困难和呼吸衰竭。
4. 呼吸肌疲劳：COPD1型呼衰患者的呼吸肌（主要是膈肌和肋间肌）受到长期的超负荷工作，容易疲劳。
呼吸肌的疲劳会导致呼吸机械效应的减弱，进一步加重呼吸困难和呼吸衰竭。
5. 全身炎症反应：COPD1型呼衰患者存在持续的全身炎症反应，包括系统性炎症细胞的活化和炎性介质的释放。
这些炎症反应不仅加重了肺部的炎症和损伤，还会影响全身器官的功能，导致全身性并发症如心血管疾病和肌肉萎缩等。
COPD1型呼衰的主要机制是多方面的，包括气道炎症和气道重塑、肺组织破坏和肺气肿、气体交换障碍、呼吸肌疲劳以及全身炎症反应。
这些机制相互作用，导致呼吸困难和肺功能下降的严重程度逐渐加重。
了解这些机制对于设计有效的治疗策略和改善患者生活质量具有重要意义。
copd1型呼衰的主要机制
copd1型呼衰的主要机制COPD（慢性阻塞性肺疾病）是一种以气流受限为主要特征的慢性炎症性疾病，其中COPD 1型呼吸衰竭是其严重的表现之一。
COPD 1型呼吸衰竭的主要机制涉及多个方面，包括气道阻塞、肺组织破坏、肺血管重构和呼吸肌功能受损等。
气道阻塞是COPD 1型呼吸衰竭的主要原因之一。
在COPD患者中，气道炎症导致气道壁增厚、黏液过多和气道平滑肌收缩增加，从而引起气道狭窄和阻塞。
这种气道阻塞使得患者呼吸时气体流动受限，导致呼吸困难和通气不足。
肺组织破坏也是COPD 1型呼吸衰竭的重要机制。
在COPD患者中，长期的气道炎症和氧化应激导致肺泡壁破坏和弹性纤维减少。
这种肺组织破坏导致肺泡表面积减少，从而降低了气体交换的效率，加剧了呼吸衰竭的发展。
COPD 1型呼吸衰竭还涉及肺血管重构的过程。
在COPD患者中，肺血管收缩和重构导致肺动脉高压和右心室负荷增加。
这种肺血管重构增加了肺动脉阻力，降低了气体交换的效率，并使肺血管和右心室负荷过大，最终导致呼吸衰竭。
COPD 1型呼吸衰竭还涉及呼吸肌功能的受损。
由于长期的通气受限和呼吸负荷增加，COPD患者的呼吸肌疲劳和功能减退。
呼吸肌功能受损使得患者的呼吸肌力量和耐力下降，进一步加重了呼吸衰竭的程度。
COPD 1型呼吸衰竭的主要机制包括气道阻塞、肺组织破坏、肺血管重构和呼吸肌功能受损等。
这些机制相互作用，共同导致了COPD 1型呼吸衰竭的发展和进展。
了解这些机制有助于我们更好地认识和治疗COPD 1型呼吸衰竭，提高患者的生活质量和预后。
因此，对于COPD患者来说，早期的诊断和治疗尤为重要，包括控制炎症、改善气道通畅性、减少肺组织破坏、降低肺血管阻力和改善呼吸肌功能等措施。
同时，积极的康复训练和合理的药物治疗也是帮助患者减轻症状、延缓病情进展的重要手段。
通过综合治疗措施的应用，我们有望改善COPD 1型呼吸衰竭患者的生活质量，并减少其对家庭和社会的负担。
呼吸衰竭机制分类、诊治
呼吸衰竭机制分类、诊治我们呼吸时，空气的总压力与大气压相等，而吸入的空气在经过呼吸道后被水蒸气饱和，所以呼吸道内吸入气的成分已不同于大气，各种气体成分的分压也发生相应的改变，所以吸入气氧分压(PiO2)约为150mmHg。
在进入肺泡后，由于肺泡里充斥着CO2，所以此时氧分压进一步降低，肺泡气氧分压(PAO2)约为102mmHg(PAO2=PiO2－PACO2/R。
这里的PACO2(肺泡气二氧化碳分压)均值38mmHg，R(呼吸商)指的是人体呼吸过程中CO2产生量与O2消耗量的比值)。
肺泡中的气体在进入动脉后，氧分压又会进一步降低，而动脉血氧分压(PaO2)是反映外呼吸状况的指标，是机体缺氧最敏感的指标。
它反映了肺毛细血管的摄氧状况，正常值大约是80-100mmHg，均值为90mmHg，[PaO2会随着年龄增加而逐渐降低，因为年龄越大肺脏的生理功能就会越衰退，所以参考值也会越低，计算公式为PaO2=100－0.3×年龄(岁)±5]。
如上图所示，而实现这一环节的重要动力来源就是两者气体之间得分压差。
因为肺泡内的氧分压高于血液中的氧分压，因此当血液流经肺泡时，肺泡内氧气向血液中扩散，血液中的氧分压升高直到与肺泡内氧分压达到平衡。
从中我们就可以知道，动脉血氧分压就是物理溶解在血液中的氧所产生的张力，主要取决于吸入气体的氧分压和肺外呼吸功能。
1g/dl的血红蛋白大约可以运载约1.34ml的氧，在血气中检测的血氧饱和度就是血红蛋白与氧的结合率，主要取决于溶解在血液中的动脉血氧分压，受动脉血氧分压的影响。
如上图所示，我们可以看到氧离曲线上段，氧分压在60-100mmHg时，氧离曲线比较平坦，在这个区间，即使氧分压有些许变化，血氧饱和度的变化也不大，血液中血红蛋白仍可以结合足够的氧供组织利用。
当动脉血氧分压达到100mmHg时，血氧饱和度约为98%。
为什么正常人无法达到100%，这是由于血浆中还存在着少量物理溶解的氧。
呼吸衰竭的鉴别和治疗
慢性呼吸衰竭
起病缓慢，通常在数月或数年内发展。症状通常比较轻微，患者可能在早期没有明显症状。
常见原因包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺病、肺气肿等。除肺部损伤外，还可能累及心血管系统、神经系统等。
呼吸衰竭的诊断检查
例如，肺活量下降可能提示肺实质病变或呼吸肌无力，而气体交换功能减弱可能提示肺泡通气不足或气体交换障碍。这些信息可以帮助医生选择合适的治疗方案，并预测呼吸衰竭患者的预后。
鉴别呼吸衰竭的常见疾病
1
1. 支气管哮喘
哮喘发作时，气道狭窄，通气量减少，可导致呼吸衰竭。
2
2. 慢性阻塞性肺疾病
COPD患者肺功能受损，气体交换效率降低，易发生呼吸衰竭。
药物治疗在呼吸衰竭中的作用
缓解症状
药物可帮助改善呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。
控制病情
药物可用于控制感染、炎症、气道痉挛等，防止病情加重。
改善肺功能
某些药物可以帮助改善肺部的氧气交换效率，提高患者的呼吸功能。
支持治疗
药物可以辅助其他治疗方法，例如呼吸机治疗、氧疗等。
呼吸衰竭病人的营养管理
1
1. 营养评估
动脉血气分析是评估呼吸衰竭患者氧合状态和酸碱平衡的重要指标。
通过测量动脉血中的氧分压、二氧化碳分压、pH值等参数，可以判断患者是否缺氧、是否酸中毒或碱中毒，以及呼吸功能的严重程度。
动脉血气分析可以帮助医生制定更精准的治疗方案，例如选择合适的氧疗方式、调整呼吸机参数等。
胸部X线和胸部CT在呼吸衰竭中的应用
2
适应症
非侵入性机械通气适用于急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭以及某些手术后的患者，其主要目的是改善患者的呼吸功能，减少气管插管的风险。
呼吸衰竭的症状和治疗方法
神经肌肉疾病、重症肌无力、药物中毒等导致呼吸肌无力，无法维持自主呼吸，需要借助呼吸机。
预期需要长时间机械通气
对于预计需要长时间机械通气的患者，例如昏迷状态或接受复杂手术，侵入性通气是更安全和有效的选择。
呼吸康复训练的重要性
1
1. 改善呼吸功能
提高肺活量，增强呼吸肌力量，改善气体交换，减轻呼吸困难。
2
药物治疗
根据患者具体情况，可使用支气管扩张剂、抗生素、抗炎药等药物。
3
生活方式干预
戒烟、控制体重、定期锻炼等生活方式的改变可以改善呼吸功能。
中重度呼吸衰竭的治疗
1
呼吸支持
机械通气，高流量氧疗
2
药物治疗
改善通气，控制感染
3
支持治疗
营养支持，体液管理
4
并发症防治
预防感染，肺部感染
中重度呼吸衰竭患者病情危重，需要立即进行专业的医疗干预。
心理支持
帮助患者了解病情，提供心理支持和疏导，缓解焦虑和抑郁情绪。
呼吸衰竭的预后因素
疾病严重程度
呼吸衰竭的严重程度是影响预后的主要因素。轻度呼吸衰竭通常预后较好，而中重度呼吸衰竭则预后较差。
基础疾病
患者是否存在其他基础疾病，例如心脏病、糖尿病、肾脏疾病等，也会影响预后。基础疾病的控制情况对预后至关重要。
血气分析在诊断中的作用
1
1. 评估肺功能
血气分析可以反映肺部的氧合和二氧化碳排泄功能，判断是否存在呼吸衰竭。
2
2. 评估酸碱平衡
血气分析可以测定血液的pH值和二氧化碳分压，判断是否存在酸中毒或碱中毒。
3
3. 评估氧气供应
血气分析可以反映血液中的氧气含量，判断是否需要氧疗。
慢性呼吸衰竭
疾病名：慢性呼吸衰竭英文名：chronic respiratory failure缩写：CRF别名：ICD号：J96.1分类：呼吸科概述：慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生的，最常见病因为COPD，早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭稳定期，虽PaO 2降低和PaCO 2升高，但患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内，患者仍能从事一般的工作或日常生活活动。
一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PaO 2明显下降，PaCO 2显著升高，此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。
流行病学：慢性呼吸衰竭则是在慢性呼吸系统疾病的基础上如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、脑挫伤及呼吸中枢疾病等，病情逐渐进展，呼吸功能损害愈来愈重，发展到慢性呼吸衰竭，本症在我国最为常见，预后差。
病因： 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见。
胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。
发病机制：肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。
气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。
呼吸的全过程包括3个相互联系着C D D C D D C D D C DD的环节：①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。
它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)两个过程。
②气体在血液中的运输。
③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换。
呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。
1.肺换气功能障碍 肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。
呼吸衰竭的类型、发生机制及处理
目录
• 呼吸衰竭的类型 • 呼吸衰竭的发生机制 • 呼吸衰竭的处理 • 预防与康复 • 呼吸衰竭的并发症及其处理
01 呼吸衰竭的类型
急性呼吸衰竭
总结词
急性呼吸衰竭通常由突发原因导致，如异物阻塞、创伤或疾 病，表现为短时间内出现严重缺氧和二氧化碳潴留。
详细描述
急性呼吸衰竭通常由突发原因导致，如异物阻塞、创伤或疾 病等，使得肺功能受到严重损害，无法维持正常的气体交换 。患者表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等症状，短时间内 出现严重缺氧和二氧化碳潴留。
02 呼吸衰竭的发生机制
气道阻塞
总结词
气道阻塞是呼吸衰竭的重要原因之一，可能导致通气不足和缺氧。
详细描述
气道阻塞通常由慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、异物吸入或喉头水肿等 原因引起。这些情况导致气道狭窄或闭塞，使得肺泡通气量减少，氧气无法顺 利进入肺部，引起呼吸衰竭。
肺实质性疾病
总结词
肺实质性疾病影响肺泡气体交换，导 致呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭
总结词
慢性呼吸衰竭通常由慢性肺部疾病或长期缺氧引起，病程较长，患者逐渐出现呼 吸困难、乏力等症状。
详细述
慢性呼吸衰竭通常由慢性阻塞性肺疾病、肺结核、尘肺病等慢性肺部疾病引起， 或由于长期缺氧、肺血管疾病等原因导致。患者因长期缺氧而逐渐出现呼吸困难 、乏力、运动耐量下降等症状，严重时可能出现肺性脑病。
有创机械通气
有创机械通气适用于严重呼吸衰竭患 者，通过建立人工气道，使用呼吸机 辅助通气。
有创机械通气可能导致肺部感染、气 压伤等并发症，应加强护理和监测。
有创机械通气时应根据患者病情选择 适当的通气模式和参数。
04 预防与康复
无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸衰竭的护理疗效
无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸衰竭的护理疗效摘要：慢性阻塞性肺疾病是最严重的呼吸内科疾病之一，其并发症种类较多，如肺心病、呼吸衰竭等，严重威胁患者的身心健康[1]。
慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭最常用的治疗方法是使用无创呼吸机。
无创呼吸机操作简便、无需插管，痛苦小，治疗后并发症发生率低，治疗时辅以良好的护理是此病成功治愈的一个不可或缺的关键环节，良好的护理有助于缩短患者住院、康复时间，取得预期治疗效果。
COPD并呼吸衰竭病情复杂，治愈率低，病死率高。
关键词：无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸衰竭的护理疗效前言：［目的］研究慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）合并呼吸衰竭病人无创呼吸机治疗条件下的护理效果。
［方法］将７８例ＣＯＰＤ合并呼吸衰竭并行无创呼吸机治疗的病人随机分为研究组和对照组。
两组病人均进行常规的内科护理及治疗，研究组病人在此基础上加强呼吸机相关护理。
［结果］研究组病人并发症发生率、不良情绪发生率明显低于对照组，治疗积极配合率明显高于对照组；研究组治疗４８ｈ后ｐＨ、ＰａＯ２明显高于对照组，ＰａＣＯ２明显低于对照组，经比较差异均有统计学意义（Ｐ均＜０．０５）。
［结论］无创呼吸机相关护理可提高病人的治疗效果、降低并发症发生率。
１资料与方法１．１一般资料７８例病人均为我院ＣＯＰＤ合并呼吸衰竭并行无创呼吸机治疗者，诊断标准参照中华医学会呼吸分会对ＣＯＰＤ的相关修订方案［３］。
其中，男４３例，女３５例；年龄６６岁～８９岁（７６．６岁±４．３岁）；病程１０年～３３年（１５．６年±７．９年）。
将７８例病人随机分为研究组和对照组，每组３９例，两组病人一般资料比较，差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），具有可比性。
１．２方法。
１．２．１护理方法两组病人均进行常规的内科护理，包括激素、抗生素、支气管扩张剂等的应用，调整电解质平衡等。
研究组病人在此基础上加强呼吸机相关护理，主要内容如下。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并急性呼吸衰竭(ARF)治疗
北京协和医院 呼吸内科 蔡柏蔷
• COPD 急性加重期常合并急性呼吸衰竭、 低氧血症以及高碳酸血症，可使肺小动脉 痉挛及重组，而导致肺血管阻力增加、肺 动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室 扩大增厚，最终发生右心衰竭。既往诊断 为肺原性心脏病( cor pulmonale) 合并 急性呼吸衰竭。
• *氟喹诺酮能很好地进入呼吸道的分泌物，为对 绿脓杆菌治疗有效。
• (2)绿脓杆菌肺炎：呼吸系统防御功能受损时易 感染绿脓杆菌。应用机械通气或其他呼吸治疗设 备者、COPD患者常伴发绿脓杆菌感染。
• *患绿脓杆菌肺炎时有显著发热、寒战、严重的 呼吸困难、咳嗽和咳痰，严重者有紫绀和休克。 胸相为弥漫性双侧支气管肺炎伴结节状浸润和小 的透亮区域。胸腔积液常见，但脓胸不多见。
• 吸烟和流感嗜血杆菌感染的关系： • * 烟草中的尼古丁：刺激流感嗜血杆菌的生长。
偶尔吸烟也能刺激流感嗜血杆菌生长。
• * 流感嗜血杆菌的危害： • a.抑制呼吸道粘膜上皮纤毛的运动; • b.降低纤毛的清除率; • c.促进组织胺的生成，导致支气管平滑肌痉挛和
阻碍下呼吸道分泌物的清除。
• COPD患者加重前多有上感史，流感嗜血杆菌肺炎 急性发病者有发热、咳嗽和咳痰。
• 首选抗胆碱能药中的异丙托品，因为 COPD气流 阻塞的可逆成分是由副交感神经介导的。β２受体兴奋剂和抗胆碱能药可单独或联合使用。
• * β２-受体兴奋剂及异丙托品：以吸入用药为 佳，急性加重期呼吸困难严重、运动失调或感觉 迟钝，以压力喷雾器 (CGNs)较适易。机械通气 治疗时，可通过带有特殊接合器进行吸入治疗。
• COPD 合并ARF 的血气：PaO２小于 55 mm Hg 和/ 或 PaCO２大于 50 mm Hg。
COPD慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭
病理学（Pathology)
镜下：
肺泡壁变薄、 胀大、破裂或 形成大泡，
弹力纤维网破 坏 ，如同破损 的渔网
病理学（Pathology)
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿 正常肺组织 全小叶型肺气肿
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸 细支气管位于二级小叶 的中央区。 全小叶型肺气肿： 特点是气肿囊腔较小， 遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿： 两型同时存在一个肺 内。
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。
过敏因素
• 过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰 中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 • 过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、 花粉、化学物质等。 • 过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和 炎症反应。
机体内在因素：
• 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、 气道反应性增高。 • 呼吸道防御能力下降，特别是老年人。 • 营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。 • 遗传因素。
COPD重叠存在。
概念
COPD的现状
COPD是第四位的死亡原因。（美） COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为 第一位 的死亡原因。 （中） WHO估计2000年全球约274万人死于COPD 1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计 到2020年将排到第五位。
-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）
肺泡壁破坏 （肺气肿）
吸烟与肺功能
感染是慢支发生、发展的重要因素：
慢性阻塞性肺疾病(COPD)引起呼吸衰竭的业务学习查房PPT课件
并发证
张力性气胸
1. 诱发肺损伤 2. 气压伤 易形成张力性气胸。 3. 对体循环的影响 4. 对脑部血流的影响 5. 呼吸机相关性肺炎 多与气管插管套囊
周围分泌物误吸有关。
2 护理原则与措施 (Nursing principle)
2
气道护理
一、加强气道的温化与湿化 1. 保持呼吸机湿化罐内液面处于正常水平, 使吸入
的气体温度控制在32～35℃。 2. 经人工气道间断滴入湿化液2～3ml/h。 3. 及时观察痰液的量、色、性状, 肺底有无罗音等。
气道护理
二、保持呼吸道通畅, 及时吸痰, 防止肺部感染。 1. 及时吸痰； 2. 建立人工气道的患者, 吸痰前先予翻身、叩背、气
道内滴稀释液2～5ml等 3. 必要时经鼻腔气管内吸痰, 严格遵守无菌操作。 4. 加强口腔护理。
1
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是以气
流受限为特征的肺部疾病，并伴有肺对 有害颗粒或气体的异常炎症反应。
病因
一、个体因素
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。 已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
二、环境因素
① 吸烟：吸烟为COPD 重要发病因素。 ② 感染
发病机制
发病机制尚未完全明了。 ✓ 在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T 淋巴细胞
② 气管插管：适用于昏迷或半昏迷的重症患者，插 管保留时间一般不宜超过5天。
③ 气管切开：适用于须长期做机械通气的患者。
基本参数设置
① 给氧浓度：计算公式：21+4*氧流量。COPD患 者适用浓度24- 40%。
② 潮气量：一般设定为8-10ml/kg 。 ③ 压力支持：在使用压力支持通气模式时设定该参
简述呼吸衰竭的发病机制
简述呼吸衰竭的发病机制一、引言呼吸衰竭是指人体无法维持正常的氧合和二氧化碳排出，导致机体功能紊乱的病理状态。
呼吸衰竭可能发生在肺部、胸廓、神经肌肉系统等多个方面。
本文将主要讨论呼吸衰竭的发病机制。
二、肺部疾病引起的呼吸衰竭1. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：COPD是导致呼吸衰竭最常见的原因之一。
患者通常会出现气流受限和过度膨胀等症状，导致通气和换气功能受损。
2. 肺纤维化：肺纤维化是一种慢性进展性的肺部疾病，其主要特征是肺泡壁增厚和纤维化，从而导致通气和换气功能减弱。
3. 肺栓塞：当肺动脉或其分支被血栓阻塞时，会导致部分或全部肺组织缺血缺氧，从而引起呼吸衰竭。
三、胸廓疾病引起的呼吸衰竭1. 胸廓畸形：如漏斗胸、鸟嘴胸等，这些畸形会导致胸廓变形，进而影响肺部的正常通气和换气功能。
2. 胸膜疾病：如胸膜炎、气胸等，这些疾病会导致胸膜粘连或积液，从而影响肺部的正常通气和换气功能。
四、神经肌肉系统疾病引起的呼吸衰竭1. 脊髓损伤：脊髓损伤会导致呼吸肌无法正常收缩，从而影响通气和换气功能。
2. 神经肌肉传导障碍：如重症肌无力、运动神经元疾病等，这些疾病会导致神经肌肉传导障碍，从而影响呼吸肌的收缩能力。
五、其他因素引起的呼吸衰竭1. 中毒性因素：如一氧化碳中毒、药物中毒等，这些因素会影响血液中氧气的运输和利用，从而导致呼吸衰竭。
2. 心血管疾病：如心力衰竭、冠心病等，这些疾病会导致心肌功能减退，从而影响肺部的正常通气和换气功能。
六、总结呼吸衰竭是一种常见的临床病理状态，其发生机制多种多样。
了解不同类型的呼吸衰竭的发病机制对于正确诊断和治疗具有重要意义。
在实际工作中，医务人员应该根据患者的具体情况进行综合分析和处理。
呼吸衰竭的名词解释
呼吸衰竭的名词解释
呼吸衰竭是一种临床状态，指临床表现为呼吸功能显著减弱，通气量明显减少，氧气分压降低，机体氧气供应不足，由此引起的组织器官的代谢功能受损并出现生理症状的综合症候群。
这种状况可能会导致严重的并发症，严重影响患者的健康甚至导致死亡。
呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭是由于突发性的疾病或外部刺激导致的，如支气管哮喘发作、中毒、肺炎和支气管扩张等，这些疾病突然出现会导致患者的呼吸机能受到明显的影响，出现症状，这时要及时对症下药，防止病情加重。
慢性呼吸衰竭是指由于慢性疾病导致的呼吸衰竭，如肺病，尤其是慢性阻塞性肺病（COPD），这类慢性疾病可能会导致慢性炎症，病情恶化，氧气分压下降，机体氧气供应不足，最终导致慢性呼吸衰竭。
其他导致呼吸衰竭的原因还有肺水肿（肺湿性胸膜炎和肺水肿），心力衰竭和肺动脉高压（肺动脉高压症）等。
这些可能会导致肺容量减少，氧气分压降低，机体氧气供应不足，并出现症状，比如乏力、咳嗽和呼吸困难等症状，以及氧气不足导致的体力活动能力下降等表现。
呼吸衰竭的治疗主要是针对其原因进行治疗，如疾病的治疗，支气管扩张等。
具体疗法取决于病情，可以从药物治疗、辅助通气、氧气治疗和体外膜肺氧合等方面进行治疗。
另外，患者还可以注意休息，戒烟、饮酒等，防止病情加重和发作。
呼吸衰竭是一种严重的疾病，根据病情的不同，会逐渐加重，甚
至致死。
因此，患者应及时就医，根据医生的建议及时服药治疗，注意调整生活方式，加强营养摄入，及时休息，控制病情，保持呼吸机能，使病情尽早得到控制，为恢复正常的生活状态打下基础。
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晁恩祥教授是中日友好医院博士研究生导师，现任中华中医药学会理事及中医内科学会副主任委员、急诊学会主任委员、世界中医药联合会呼吸病专业委员会会长。
从医近50载，尤对于肺系病、脾胃病等深有研究，造诣较深。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭属于中医学肺胀范畴，重症者属喘脱范畴。
笔者有幸随师侍诊，获益良多，兹将其治疗本病经验总结如下。
1 “喘胀相因”理论
COPD呼吸衰竭患者大多需要机械通气治疗，机械通气很容易导致腹胀并发症的出现，而腹胀又可加重喘促症状，影响通气功能。
因此，晁教授在治疗呼吸衰竭患者时，很重视“胀”的存在，以及“消胀”治疗。
程文囿《医述·肿胀》日：“喘必生胀，胀必生喘。
”因肺主呼吸，喘本属肺病。
肺为气之主，有调节全身气机的作用，肺病喘促，则气机升降失常而胸闷憋胀。
肺又有调节全身水液的功能，肺气喘促，则水道通调异常，水液潴留而成水胀等病证。
胀病多起于脾，无论水胀、气胀、鼓胀，病虽不在肺，但都影响全身气机的升降畅达，如胀剧，更能上迫于肺，使肺叶不张，而产生呼吸急促之象。
临床上可见腹部术后肠功能障碍的患者往往容易出现喘促、呼吸衰竭的表现，是“胀必生喘”的典型体现。
“喘必生胀”是喘为本，胀为标，而“胀必生喘”是胀为本，喘为标。
喘与胀虽常同时并见，但治疗时唯有分清标本，有的放矢，才能获理想效果，切不可混同施治。
王纶《明医杂著·胀论》日：“先喘后胀者，主于肺：先胀后喘者，主于脾。
”治疗主张“先喘后胀治肺，先胀后喘治脾”。
气喘与腹胀往往兼夹出现，临床辨证当区分先喘后胀和先胀后喘两种情况。
若先见呼吸喘急，而后出现腹部胀满者，多由肺失宣肃，肺气上逆，中失其枢，继发腹胀，治疗应以平降肺气为主气平喘定，上焦肺气宣畅，中焦气运协调，则不治胀而胀自消。
若先见腹胀，而后出现呼吸急迫的，多由脾失健运，不能转施枢机，上逆迫肺，继发喘逆；或脾失健运，痰湿内生，阻于腹则胀，贮于肺而喘。
治疗应先健脾理气化痰为主，俾脾气健运，痰湿无由化生，枢机得以转输，则胀消而喘平。
通过辨证之先后，确定病之标本，先病为本，后病为标。
治疗时着重治本病。
2 分清标本缓急与已发未发
晁教授认为，本病皆从肺虚起病，尤其在寒冷季节，极易感受风寒燥热之邪呈急性发病，待气候转暖，将息得宜时则可缓解。
由于正虚难复，病邪留恋，难于缓解，稍遇寒冷或外邪引动则又呈急性发作，以致病情长期反复于缓解和急性发作之间，病情日益加重，最终转化为肺气胀满，不能敛降，出现咳喘气促、痰多、胸部胀满、心悸、浮肿之肺胀病。
从
脏腑病机角度看，本病的主要病位在肺脾肾三脏，在缓解期以正虚为主。
急则治标，缓则治本，急性发作期多以祛邪为主，稳定期则结合主要病位、脏腑虚损、邪气偏实之不同，或以补虚为主，或以攻补兼施。
朱震亨《丹溪心法·喘》云：“凡久喘之证，未发宜扶正气为主，已发则用攻邪为主。
”肺为气之主，肾为气之根，久喘多见肺肾亏虚。
发作期虽虚实夹杂，但宜以祛邪为先。
或解其表，或清其里，或温化寒痰，或清化肃肺，或燥湿理气。
晁教授特别重视缓解期的治疗，当以扶正为主，治在肺脾肾。
或补肺益气，或温肾纳气，或培土生金，或肺肾并补，或脾肾双调。
同时应当慎风寒、适寒温、节饮食、薄滋味，并积极参加体育锻炼以增强体质，防止复发。
3 重视天人合一
晁教授结合COPD秋冬季节容易发病，春夏季节易于缓解的发病学特点，在其缓解期和慢性迁延期病势较轻时，根据《内经》“春夏养阳”和前贤“冬病夏治”的理论，认为人与自然界是有机联系的统一整体，在春夏之阳升、阳盛之际，利用药物或其他方法使阳气得以充实，从而达到防治某些疾病的目的。
此时给予恰当的治疗正是“冬病夏治”思想的具体体现。
此外，晁教授十分重视人体正气在发病中的地位和作用，强调“正气存内，邪不可干”，主张慢支的治疗不可忽视补益正气。
慢支迁延期的主要病机是肺肾两虚，痰浊阻肺，针对这一病机特点，应以补肺益肾，健脾化痰为主要治法，并研制了调补肺肾胶囊及固本止咳胶囊，临床运用取得了满意的疗效。
4 病案举例
陈某，女，76岁，住院号：601738。
因反复咳嗽20年，气促15年，加重3小时，神昏2小时，于2005年3月15日人住ICU。
在急诊室已行气管插管，高流量吸氧。
X线胸片提示右侧气胸(压缩30％～40％)。
血气分析：pH 7．02，PO57．4mmHg，PCO 109．9mmHg。
人院症见：意识不清，呼之不应，气促，面色指端紫绀，无发热，尿液清亮。
体查：浅昏迷，双瞳孔等大等圆，直径4mm，对光反射迟钝。
桶状胸，肋骨平直，肋间隙增宽，两肺未触及震颤，右肺呼吸动度减弱，右肺叩诊呈过清音，右肺呼吸音明显减弱，左肺呼吸音粗，左肺可闻及湿性哕音。
心前区无隆起，心音低钝，心率120次／分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
因经口气管插管，未见舌象，脉沉细数。
入院中医诊断：①厥证；②气胸病；
③肺胀。
西医诊断：①Ⅱ型呼吸衰竭，肺性脑病；②右侧气胸；③慢性阻塞性肺疾病加重期；④高血压病3级；⑤高脂血症。
人院后紧急行胸腔闭式引流术，积极抗感染、化痰、解痉以及营养支持等治疗。
急性发作期治疗以急则治其标为法则，采用化痰、降气、平喘为治法，以苏子降气汤为主方加减，处方：紫苏子、郁金、葶苈子、厚朴、茯苓、浙贝母、白及各15g，苦杏仁、桔梗各12g，丹参20g，沉香(后下)1．5g，甘草6g。
上方加水500mL煎至150mL，温服，每天1剂。
鲜竹沥口服液每次1支，每天3次，口服；鱼腥草注射液50mL，每天1次，静脉滴注，六神丸2O粒，口服或鼻饲，每天3次。
次日患者神志转清，治疗3天，精神好转，呼之点头示意，经口气管插管连接呼吸机辅助通气，吸出大量白粘痰，鼻饲饮食，食后腹胀，胃管反流甚多，大便干爽，舌淡红稍暗、苔微黄腻，边有齿痕，脉弦细数。
床边x线胸片复查：气胸改善，肺组织进一步复张。
此时患者胀之症状突显，当属“先喘后胀”，故仍以治肺为主，兼顾理脾，以化痰清肺，理气健脾为法，处方：炙麻黄8g，鱼腥草25g，紫菀15g，苦杏仁、黄芩、紫苏子、紫苏叶、川I芎、地龙、厚朴、陈皮、木香、白术各10g。
水煎服，每天1剂。
病久必瘀，加用丹参注射液30mL 加入5％OS 250mL静脉滴注以活血化瘀，每天1次。
上方进3剂，复查x线胸片提示气胸吸收，血气显著改善，予拔出胸腔闭式引流管及气管插管，以BiPAP呼吸机辅助通气。
患者腹胀有所减轻，胃管反流减少，大便通，咯痰减少，但见精神疲倦，乏力，少气懒言，动则气促，语不成句，夜尿多，舌淡暗、苔少，脉沉细无力。
治以健脾补肾，理气化痰法，处方：山茱萸、枸杞子、肉丛蓉、淫羊藿、五味子、苦杏仁、紫苏子、地龙、白术、焦三仙、藿香、延胡索各10g。
水煎服，每天1剂。
配合参麦注射液40mL加入5％OS250mL，静脉滴注，每天1次以加强补气扶正之力。
1周后患者气促减轻，精神明显好转，对答流利，咳嗽咯痰少，进食逐渐增多，舌淡暗、苔薄白，脉沉细。
于2005年4月5日病情好转稳定而出院。
出院后门诊调理，以固本止咳胶囊长期口服以补益肺肾，并于三伏天进行天灸疗法，取冬病夏治之意。
随诊1年，患者病情稳定，未再出现急性发作，生活质量显著提高。