生理学细胞总结

N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂
↓ ↓
2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联
肌膜AP沿横管膜传至三联管 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
↓ ↓ ↓
ACh释放入接头间隙
ACh与终板膜受体结合 受体构型改变 终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加 产生终板电位(EPP)
问题：
试叙述神经-肌接头信 息传递过程.
肌肉系统 人体肌肉系统是一个 以柔韧和弹性制胜的“作 战部队”，它拥有656个 战士，分布在人体的各个 部位。这个作战部ห้องสมุดไป่ตู้的主 力是骨骼肌，除此之外， 还有两支举足轻重的“后 台部队：平滑肌和心肌。 下面我们主要介绍骨 骼肌，先看看我们江大” 山东二哥”健美的照片， 在惊叹人体之美的同时， 你想不想知道这结实饱满 的肌肉内部怎么组成以及 如何运动的呢？
缩瞳 尿失禁
骨骼肌+ 交感节后纤维释放NE ↑
心传导系 血管缩 中枢 Bp↑
恶心 呕吐 腹泻
呼困 咳痰 肺水肿
流汗 流泪 流涎 流涕
面、舌肌 四 肢 肌 头痛头晕 心率 ↑ 痉挛颤动 心律失常 烦躁瞻望 呼吸肌麻痹 抽搐昏迷
案例
23岁女大学生,近来感觉 全身乏力和易疲劳,甚至梳头 也感觉到吃力,不时有眼睑下 垂,上楼梯时几次跌倒在地,这 些症状休息后可缓解.检查发 现,血中抗胆碱能受体抗体数 量增多,重复刺激运动神经元 时骨骼肌的反应下降.使用新 斯的明治疗后肌力恢复。 诊断：重症肌无力。 问题和思考 1.神经－肌接头处的兴奋传 递的过程及影响因素? 2.根据临床检查分析患者肌 无力的原因? 3.为什么新斯的明能恢复肌 力?
2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
=1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域
3.肌原纤维：
粗肌丝:
由肌球或称肌凝蛋白 组 成 ， 其头 部有一 膨大 部——横桥: ①能与细肌丝上的结合 位点发生可逆性结合; ②具有 ATP 酶的作用 , 与 结 合 位 点 结 合 后 ,•分 解 ATP 提供横桥扭动（肌丝 滑行）和作功的能量。
N-M接头处的兴奋传递过程
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，
囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
总的说来，神经肌肉接头处的兴奋传递过程为： 神经纤维动作电位 → 接头前膜去极化 → 电压门 控钙通道开放→ 钙离子进入前膜→ 前膜释放乙酰 胆碱 → 乙酰胆碱激活后膜乙酰胆碱受体，通道开 放 →终板膜对钠离子、钾离子通透性增高→ 钠离 子内流（占主要）和钾离子外流 → 终板膜去极化 ，称为终板电位→ 电紧张性扩布至临近肌膜→达 阈电位→ 肌细胞膜动作电位
3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）单向性传递 （2）时间延搁 （3）易受环境变化和药物的影响 （4）是电-化学-电的定向转换过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （5）具1对1的关系：
①接头前膜传来一个 AP ，便能引起肌细胞兴奋和收缩一 次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值 的3-4倍）。 ②神经末梢的一次 AP 只能引起一次肌细胞兴奋和收缩 （因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。
2.N-M接头处的兴奋传递过程1,2,3
当神经冲动传到轴突末
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位
骨骼肌就像一股粗电缆， 里面整齐地排列着大量成束的 细电缆——肌束。肌束由几个 肌细胞组成，肌细胞细而长， 就像棉花的纤维，叫肌纤维。 每条肌纤维由一束束更细的电 线肌原纤维组成。每条肌原纤 维上都有明暗相间、重复排列 的横纹，因此骨骼肌还有一个 名字，叫做横纹肌。 神经系统是人体各种活动 的司令部，躯体运动也不例外 。骨骼肌纤维三五成群地聚在 一起，相互配合，完成神经系 统发出的各种指令，其中的每 一个骨骼肌都至少归属一条神 经的管辖。其实，神经传来的 命令远不会象人类实战那么复 杂。一般情况下，它只会告诉 肌肉收缩还是舒张。
图2-4-3什么是重症肌无力？
提示：
重症肌无力是一种神经-肌肉传递障碍的自身免疫性 疾病，患者体内产生了抗乙酰胆碱受体的抗体，使骨骼 肌终板处的乙酰胆碱门控通道数量不足或功能障碍．虽 然运动神经末梢释放的乙酰胆碱数量并未减少，但乙酰 胆碱不能与运动终板上受损的乙酰胆碱门控通道结合， 因而影响神经－肌接头的信号传递，导致严重的肌肉无 力。 临床上主要有眼肌型和全身型两类。眼肌型表现为 眼外肌麻痹，可出现眼睑下垂、斜视、复试；全身型除 眼肌麻痹外，可有其它部位肌无力，如声音减低、嘶哑 ，咀嚼无力，吞咽困难，四肢乏力等。 新斯的明是一种抗胆碱酯酶药，可延长乙酰胆碱的 作用时间。
神经衰弱， 腹胀，胸闷，多汗，
偶有肌束震颤、瞳孔缩小。
急性中毒：消化道、呼吸道、皮肤的吸收所致。
主要有：三流（流泪、流汗、流涎） 症状，
抽搐痉挛，烦躁瞻望，心肺脑功能↓。
2.生理机制:
有机磷农药中毒 胆碱脂酶活性↓
胆碱能受体持续兴奋 M 受 体 N2受体
N
受
体
N1受体
平滑肌和腺体兴奋性↑
消化道 呼吸道 腺 体 括约肌
图2-4-2有机磷杀虫药中毒 有哪些表现？
问题和思考:
1.有机磷中毒的患者出现上述功能活动改变的 机制是什么? 2.作为医生,面对中毒的患者应注意哪些问题? 3.有机磷中毒仅用阿托品处理是否正确?为什 么?
有机磷农药中毒时会出现哪些症状？
1.症状： 慢性中毒：多见于生产过程中长期接触所致。
一般症状较轻，主要有：
妈妈的怀抱永远是最温暖的港湾，存留在妈妈肚子里 或是婴儿时代意识不清的梦里，仿佛是亘古的回忆， 模糊了，却又清晰着。
第四节 骨骼肌的兴奋和收缩
肌肉几乎占人体重量的一半
肌肉是如何收缩的？
骨骼肌是随意肌，受意识控制。
骨骼肌的收缩过程：
1.N-M接头处的兴奋传递 2.兴奋-收缩耦联 3.肌丝滑行
一、骨骼肌N—M接头处的兴奋传递
2.肌丝滑行
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型
原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量
横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
按任意键 飞入横桥摆动动画
肌节缩短=肌细胞收缩
肌肉收缩的基本过程 包括: 1.在肌肉处于舒张状 态时，横桥处于高势 能状态。 2.横桥与肌动蛋白结 合。 3.横桥拖动细肌丝向 肌小节中央的方向滑 行。 4.横桥头部结合一个 ATP分子，并与肌动蛋 白解离。
细肌丝:
＆ 肌动蛋白：表面有 与横桥结合的位点，静 息时被原肌球蛋白掩盖； ＆ 原肌球蛋白：静息 时掩盖横桥结合位点； ＆ 肌钙蛋白：与Ca2+ 结合变构后,使原肌球蛋 白位移，暴露出结合位 点。
表2-4-1 骨骼肌细胞中与兴奋和收缩活动有关的结构和功能
结构 功能
肌膜——传导动作电位 横管——将动作电位传到细胞深处 三联管——感受横管膜上的电信号，引起纵管终末池释放钙离子，是兴奋 收缩耦联的关键部位 纵管终末池——贮存、释放和回收钙离子 肌钙蛋白——能与钙离子结合，并解除原肌凝蛋白的位阻效应 调节 细肌丝 原肌凝蛋白——有位阻效应 蛋白 肌动蛋白——是细肌丝的主干，有与横桥结合的位点 有与ATP结合的位点 具有ATP酶的活性 收缩 横桥 能与细肌丝可逆性结合 蛋白 粗肌丝－肌凝蛋白 与肌纤蛋白结合后,可牵动细肌丝沿粗肌丝滑行 主干——收缩的支架 线粒体——提供能量
由兴奋-收缩耦联机制可知：
1.肌管系统是横纹肌细胞实现兴奋-收缩耦联的关键结构， 横管与纵管相接触的部位（即三联管）是实现兴奋-收缩耦 联的 关键部位。 2.兴奋-收缩耦联将肌肉兴奋（电）和收缩（机械）联系起 来，其中心环节是胞质中钙离子浓度的迅速改变，胞质中 游离的钙离子是介导兴奋-收缩耦联的关键因子。
肌管
肌丝
（三）横纹肌的收缩机制 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行
1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜上AP由横管系统迅速传向肌细胞深 处，到达三联管和肌节附近,同时激活肌膜上的L型钙通道。 ② Ca2+的释放：激活肌膜上的L型钙通道通过变构作用或内流 的Ca2+激活JSR膜上的ryanodine(RYR), RYR的激活使JSR内的 Ca2+释放入胞质。终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌 丝滑行，肌细胞收缩。 ③ Ca2+回摄:胞质内Ca2+浓度升高的同时,激活RYR膜上的钙泵, 将Ca2+回收入肌质网,使胞质中浓度降低,肌肉舒张。
(动作电位在神经细胞和骨骼肌细胞之间的传递 )•
1、N-M接头的结构 (见右图）
接头前膜：囊泡内含 ACh, 并以囊泡为单位释放 ACh （称 量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存 在 ACh 受体（ N2 受体），能与 ACh 发生特异性结合。无电压 性门控性钠通道。
从肌丝滑行学说可知：
1.横纹肌细胞收缩的基本单位是肌小节 2.横纹肌细胞收缩是通过粗细肌丝相互滑行实现的， 横桥与肌动蛋白的相互作用是肌丝滑行的动力。 3.肌肉收缩的实质是在肌球蛋白和 肌动蛋白相互作 用下，将分解ATP释放的化学 能转变为机械功的 过程。
小结：横纹肌收缩全过程
1.兴奋传递 运动神经冲动传至末梢
4.EPP的特征：
※无“全或无”现象； ※无不应期； ※有总和现象； ※ EPP 的大小与 Ach 释放量呈正相关。
5.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体： 箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性： 有机磷农药*，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病： 重症肌无力*（抗体破坏ACh受体）， 肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓： 肉毒杆菌中毒。
案例
43岁男性农民.晚12时20分由亲友抬入 急诊科就诊,患者于当日下午1-6时均在果 园喷洒对硫磷(一种剧毒有机邻杀虫药)晚8 时左右,感觉困倦,进食较平时少,在随后看 电视时感觉图象不清楚(家人感觉清楚),大 约10时,感觉头痛,眼痛,和腹痛,随之呕吐, 全身出汗,家人不明白患者说话的意思而送 其入院。 根据患者有杀虫药接触史,烦躁不安和 吐词不清,呼出气有浓烈的大蒜味和大汗淋 漓等,医生考虑为急性有机磷农药中毒,立 即将患者已被汗液浸透的衣物脱去,给予适 量的氯磷定和阿托品以及补液处理,并用肥 皂液清洗患者的皮肤和毛发。 进一步检查见瞳孔呈针尖样改变,两嘴 角不时有唾液流出,呼吸频率32次/分,心率 128次/分,血压158/92mmHg,血胆碱酯酶活 力42%。 诊断:急性有机磷杀虫药中毒。
（二）横纹肌细胞的微细结构
结构特点是含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统.
1.肌管系统：
横管系统：T管（肌膜内凹而成,与 肌原纤维方向垂直。肌膜AP沿T管传 导）。 纵管系统：L管（也称肌浆网SR,与 肌原纤维方向平行，有纵行肌浆网 LSR和连接肌浆网JSR 。肌节两端的 L管称终池，富含Ca2+)。 三联管（三联体）：T管+终池×2
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原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点
横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
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EPP引起肌膜AP
肌节缩短=肌细胞收缩
肌丝滑行几点说明:
1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节 中央(粗肌丝内)滑行。 因①相邻Z线靠近,即肌节缩短； ②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变； ③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉 的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续 的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌 张力的关键因素。