临床常用的强心药有哪些
强心药--孙科
•洋地黄类 •非洋地黄类
拟交感胺类药物 磷酸二酯酶抑制剂 钙增敏剂
洋地黄类——心衰适应证
适用于慢性HF-REF已应用利尿剂、ACEI(或ARB）、β受体阻滞剂和醛因酮受体拮抗剂，LVEF≦45%，仍持续有症状的患者 ，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合（IIa类，B级）。
慢性心衰合并房颤控制心室率：慢性HF-REF、无急性失代偿、症状性心衰患者合并持续性或永久性房颤，不能耐受β受 体阻滞剂者推荐地高辛（I类，B级）。
。心电图上出现洋地黄影响，并不代表洋地黄已达足量，也不能作为停药指征，更不意味着中毒。 图示洋地黄ST T形成过程：
鱼钩状
作用部位，电生理性质 起博点自律性 窦房结 房室结及浦氏纤维 兴奋性 心房 心室 浦氏纤维 传导速度 心房 房室结 浦氏纤维 心室 有效不应期 心房 房室结 浦氏纤维 心室
直接作用
经胃肠道吸收，吸收率 高达91%-95%
大部分原形经 肾，一部分经 肾外途径
为地高辛衍生物，正性肌力作 用较地高辛强，负性频率和心 肌电生理与地高辛相似，亲脂 性较地高辛显著增强，吸收好 ，起效较快
胃肠道吸收少而不规则 ，不作口服应用
体内转化为地 高辛起效，同 地高辛
体内转化为地高辛起效
作用慢而久，适用慢性心功能不全长期 服用。尤其用于伴肾功能损害，不宜选 用地高辛的充血性心衰患者。
血药浓度升高
适当减量
不清楚
同地用黄时中，毒可引起低血钾而致洋适当减量
干扰CYP3A4
血药浓度升高
适当减量
抑制肠道P-gp; 增加地高辛生物利用度，减 少其肾清除率
血剂依药量赖浓度的增加与克拉霉素呈严度格，监重测新地调高整辛给血药药剂浓量
抑制肠道的迟缓真杆菌
地高辛中毒与个体化给药药学监护案例
地高辛中毒与个体化给药药学监护案例一、案例背景知识地高辛（digoxin）是洋地黄类强心药，为临床上最常用的心脏正性肌力药，主要用于治疗慢性充血性心力衰竭和快速室上性心律失常。
该药治疗慢性心功能不全已有200多年历史，可以改善患者症状，且可降低死亡和因心力衰竭住院的复合危险，因此地高辛在治疗心力衰竭的舞台上仍扮演着重要角色，但因其治疗指数低，安全范围窄，药动学、药效学个体差异大等，常易引起中毒，有报道称5%～15%的住院患者服用该药后发生洋地黄中毒。
本文通过在临床药学实践工作中遇到的实际病例，结合患者个体特点，探讨对地高辛中毒可能的药学监护内容，为深入开展临床药学工作提供有益的启示。
二、案例基本情况患者，女性，65岁，主因“反复胸闷、憋气5年，加重6天”于2010年9月29日入院。
现病史：患者于2005年底无明显诱因反复出现夜间睡眠时突发胸闷，憋气，由平卧位坐起后10分钟到半小时上述症状可缓解。
在当地医院考虑冠心病，给予硝酸异山梨酯片等药物治疗，症状缓解不满意，仍有时发作。
于2007年2月14日到医院就诊，冠脉造影正常，超声心动图检查后考虑诊断为“扩张型心肌病”，给予利尿、强心等治疗后病情有所减轻。
2007年3月16日明确诊断“扩张型心肌病”，2008年5月14日行三腔起搏器植入术，植入 MEDTRONIC INSYNC 8042Ⅲ起搏器。
术后患者感胸闷、气短症状明显减轻，一般活动不受限。
出院后坚持服用“地高辛0.125mg，每日1次及螺内酯片20mg，每日1次”、2009年底之后回老家居住，因干活较多反复出现胸闷气短加重，严重时夜间不能平卧，曾5次住院治疗，经利尿、强心、扩冠等治疗好转，2010年7月中旬始将地高辛加量至每日0.25mg。
2010年8月21日无明显诱因恶心呕吐一次，先呕出胃内容物，其后呕出暗红色血液约100ml，呕吐后患者自感胸闷气短症状明显减轻，其后未再呕血，无黑便，但时感恶心，呕吐。
心血管系统药物第四节强心药
新型强心药的研究进展
总结词
新型强心药的研究主要集中在开发更安全、更有效的药物，以及探索新的作用机制。
详细描述
新型强心药的研究进展包括开发作用于其他受体的药物，如作用于血管紧张素受体或内皮素受体的药物；以及探 索新的作用机制，如抑制心肌细胞凋亡或自噬等。这些新型强心药有望为心血管疾病的治疗提供更有效的手段。
心血管系统药物第四节强心药
目录
CONTENTS
• 强心药的定义和作用 • 强心药的种类和特点 • 强心药的临床应用 • 强心药的副作用和注意事项
01 强心药的定义和作用
CHAPTER
强心药的定义
01
强心药是指能够增强心肌收缩力 的药物，主要用于治疗心力衰竭 和心脏扩大等疾病。
02
强心药通过作用于心肌细胞膜上 的受体，增加心肌收缩蛋白的磷 酸化程度，从而增强心肌的收缩 力。
儿童
儿童使用强心药时应根据年龄和体 重调整剂量，并注意监测不良反应 的发生。
谢谢
THANKS
强心药的作用机制
强心药主要通过抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶活性，增加细胞内环磷酸腺苷 （cAMP）的浓度，从而激活蛋白激酶A，使心肌收缩蛋白磷酸化，增强心肌的收缩 力。
此外，强心药还可以抑制心脏的传导系统，减慢心率，减少心脏的耗氧量，从而 改善心脏功能。
强心药在心血管系统中的重要性
强心药是治疗心力衰竭和心脏扩 大等疾病的重要药物之一，能够 显著改善患者的症状和生活质量。
的常见副作用。
电解质紊乱
强心药可能导致低钾、 低镁血症等电解质紊乱
现象。
使用强良反应
使用强心药时应严格遵循医生的建议和剂 量，不可自行增减剂量或更改用药方式。
用药过程中应密切关注自身反应，一旦出 现不适症状应及时就医。
强心苷类药物的使用及注意要点
强心甘类药物的使用及注意要点强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。
主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙（西地兰）和毒毛花昔K。
临床上常用的有地高辛和西地兰。
药理作用（一）对心脏的作用1.正性肌力作用强心昔对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。
2.减慢心率的作用治疗量的强心昔对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。
高浓度下，强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。
中毒剂量下，强心昔也可增强中枢交感作用。
故强心昔中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。
（二）对神经系统的作用中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。
强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
（三）利尿作用强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。
主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
此外，强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。
（四）对血管的作用强心昔能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。
体内过程洋地黄毒甘脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环，tl∕2长达5~7天，故作用维持时间也较长，属长效强心昔类；中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。
人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。
强心药作用整理
临床应用及其安全性
主要用于各种充血性心衰 安全范围小，有效剂量与中毒剂量接近 使用时需加强血药浓度检测 中毒时会引起各种心律失常 临床仍以天然强心苷类为主
钙敏化剂
磷酸二酯酶抑制剂
非选择性β受体激动剂 （儿茶酚胺类）
II. 非苷类强心药
磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）
代表药物：米力农（milrinone）
吡啶联吡啶酮类化ห้องสมุดไป่ตู้物
通过增加胞内钙离子浓度，产生正性肌力作用
钙敏化剂
不增加细胞内Ca2+浓度 增加肌纤维丝对Ca2+的敏感性
苯并咪唑哒嗪酮类化合物
多巴胺及其衍生物
受体激动剂
I. 强心苷类
钙敏化剂
磷酸二酯酶抑制剂
非选择性受体激动剂 （儿茶酚胺类）
II. 非强心苷类
强心药
Cardiac agents
强心药
亦称正性肌力药，能选择性增强心肌收缩力 临床上主要用于治疗充血性心力衰竭（CHF） 研究开发较困难 有多种疾病可造成心力衰竭 病理过程尚未完全阐明
I. 强心苷类
钙敏化剂
磷酸二酯酶抑制剂
非选择性β受体激动剂 (儿茶酚胺类)
II. 非强心苷类
强心药的特点和分类
强心苷类化合物
,-不饱和内酯环—强心苷类的重要结构特征
17-构型 双键被饱和，或内酯环打开，活性均显著降低或消失 ,不饱和腈取代，高活性
强心苷类化合物
① 糖的连接方式：1,4-糖苷键 ② 以-苷键与配糖基相连；糖基本身并无活性，但失糖后，配糖基3-OH迅速转为3-OH而失活
和配糖基的3β位键合 单糖或多糖,糖之间以β-1，4-糖苷键相连接。 本身不具有强心作用，但可以改变配糖基的作用特征
强心药必看
强心药1.强心药的类型及作用原理：强心药是可以加强心肌收缩力的药物，又称正性肌力药。
(1)强心苷类：小剂量时有强心作用，使心肌收缩力加强，脉搏加快，但大剂量时会使心脏中毒而停止跳动。
主要缺点是安全范围小、个体差异大等。
(2)磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)：抑制磷酸二酯酶，使cAMP水平增高，达到强心作用。
临床应用的药物有氨力农、米力农和贝马力农等。
(3)β受体激动剂：β受体激动剂能激活腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP，促进钙离子进入心肌细胞膜，从而增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛细血管血压，用于治疗心力衰竭。
多巴胺衍生物多巴酚丁胺。
(4)钙敏化剂：能增加肌纤维丝对Ca2+的敏感性，又称收缩蛋白Ca2+敏感性增强剂。
伊索马唑具有强心作用，毒性反应少，其作用机制是增加肌丝对钙敏感性和延长钠通道开放。
2.强心苷(甙)元对强心作用的影响强心苷(甙)由糖苷基和配糖基(苷元)两部分组成，配糖基甾核的立体结构对强心作用有很大影响。
一般A/B和C/D为顺式，B/C为反式。
通常在C3和C14位上有羟基，糖一般都连在C3位上。
羟基也会出现在C12和C16上，对动力学性质影响极大。
C17上的内酯环是强心苷类的重要结构特征。
临床常用的药物有洋地黄毒苷和地高辛。
3.重点药物地高辛本品排泄较快而蓄积性较小，比洋地黄毒苷安全。
口服吸收不完全，也不规则。
地高辛从尿中排除主要为原形物，少量为代谢物。
用于各种急性和慢性心功能不全以及室上性心动过速、心房颤动和扑动等。
通常口服，对严重心力衰竭患者则采用静脉注射。
不宜与酸、碱类药物配伍。
强心药物常用有哪些
强心药物常用有哪些强心药物是一类加强心肌收缩力的药物，又称正性肌力药，那你知道强心药物常用有哪些吗?下面是店铺为你整理的强心药物常用有哪些的相关内容，希望对你有用!常用的强心药物强心苷类强心苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒毛旋花子、黄花夹竹桃等强心苷的含量较高。
强心苷种类较多，临床上应用的强心苷类药物主要有洋地黄毒苷(Digitoxin)和地高辛(Digoxin)等。
此类药物小剂量使用时有强心作用，能使心肌收缩力加强，但是大剂量时能使心脏中毒而停止跳动，安全范围小。
强心苷类药物的构效关系1.强心苷类化学结构由糖苷基和配糖基两部分组成。
2.强心苷类属于Na，K-ATP酶抑制剂。
强心苷类药物与酶结合后，导致酶的构象变化，适度影响酶的功能。
因此配糖基甾核的立体结构对于活性影响较大，其中A/B环和C/D环是顺式，B/C环为反式，同时甾环上的5β-H、3β-羟基与酶的结合是必要的。
3.C17位上的内酯环是强心苷的重要结构特征，由于来源不同内酯环的结构有所差异，一般植物来源的为五元环的α，β-不饱和内酯(卡烯内酯，Cardenolide)，动物来源的为含两个双键的六元环(蟾二烯羟酸内酯，Bufadienolide)。
C17位上的内酯环应取β构型。
4.强心苷的糖基多连接在甾核的3-位羟基上，虽然糖苷基部分不具有强心作用，但可影响配糖基的药代动力学性质。
磷酸二酯酶抑制剂(Phosphodiesteraseinhibitors，PDEI)磷酸二酯酶抑制剂对磷酸二酯酶(Phosphodiesterase，PDE)的抑制能使cAMP水平增高，cAMP对心肌功能的维持具有重要作用，cAMP水平增高能导致强心作用。
氨力农(Amrinone)是第一个用于临床的磷酸二酯酶抑制剂，但其副作用较多。
米力农(Milrinone)化学名：1，6-二氢-2-甲基-6-氧-[3，4′-双吡啶]-5-甲腈，对PDE-III的选择性更高，强心活性为氨力农的10~20倍，具有显著的正性肌力作用和扩血管作用，可以口服，不良反应少。
临床慎用地高辛
临床慎用地高辛
李雪琴
【期刊名称】《现代医药卫生》
【年(卷),期】2007(023)002
【摘要】地高辛是临床常用的强心药，能加强心肌收缩力，减慢心率。
抑制心脏传导。
是治疗心功能不全，心房颤动、心房扑动、室上性心动过速、减慢心室率和部分恢复窦性心律的有效药物。
该药的安全范围窄。
治疗量与中毒量非常接近，个体差异亦较大。
若服用不当，极易发生中毒反应。
在临床实践中若要安全合理地使用此药需要注意以下几点：
【总页数】1页(P286-286)
【作者】李雪琴
【作者单位】仙居第二人民医院,浙江,仙居,317312
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.老年高血清地高辛浓度患者地高辛中毒临床特点及对策 [J], 谢波;周君富
2.血清地高辛浓度与地高辛中毒临床相关因素分析 [J], 阚周密;刘阳;冯婉玉;贾大林;曾定尹
3.高血清地高辛浓度与地高辛中毒临床危险性关系研究 [J], 谢波;金培圣
4.慎用强心药——地高辛 [J], 王吉云
5.服地高辛慎用红霉素 [J], 王小玲;陈玉芹
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心内科常用药物
血管活性药物护理本卷须知
1、配制前双人查对
2、强力缩血管药物通过中心静脉输注
3、药物与管路明确标识 4、输注速度不宜<2ml/h，防止管路阻塞 5、血管活性药物不宜与其他液体同通道输注 6、逐步调节速度，切忌大起大落
血管活性药物护理本卷须知
7、严禁在血管活性药物通路推注药物 8、停用血管活性药物必须先回抽2-3ml血液丢弃后再用肝素封
管 9、应用血管活性药物注意从低浓度、低速度开场
10、及时、快速更换药物。血管活性药物用微泵持续维持，在用 至5ml或10ml左右时，应及时备好下一组液体并更换。
抗心绞痛药物 —硝酸酯类
常用药物：硝酸甘油、单硝酸异山梨酯〔异舒吉〕
作用机制
1、扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量。 2、对周围血管也有扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量、心室 内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而起到降 压、缓解心衰的作用。
一、正性肌力作用 抑制心肌细胞膜上的Na+_K+ATP酶，阻止Na+-K+的主动转 运，细胞内Na+增加，刺激Na+-Ca2+交换增加，进入心肌细胞 的Ca2+增加，心肌收缩力增强。
洋地黄类药物-药理作用
二、对神经内分泌系统的影响 神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进入恶性循环的
重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭时内分泌系统的过度激活，
心内科常用药物
心内科常用静脉药物分类
1. 强心药
2. 血管活性药物 3. 静脉降压药 4. 静脉抗心律失常药 5. 静脉利尿剂 6. 抗凝及溶栓药物
强心药物
强心药物分类
洋地黄类：西地 兰
非洋地黄类： 肾上腺素能激动剂 ：多巴胺、多巴酚 丁胺 磷酸二酯酶抑制剂 ：米力农、氨力农
常用正性肌力药物总结
正性肌力药物（俗称强心药）-—顾名思义是指通过多种途径提高心肌收缩功能，增强心室排空能力的药物，临床中常用于左室射血分数下降的收缩性心力衰竭（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction , HFrEF）治疗,以维持患者血流动力学等指标稳定,这样不仅可以改善患者症状、降低住院率，而且还可以为进一步治疗（如心脏移植、安装心脏辅助装置等)提供条件。
然而，目前强心药物使用存在一些风险和不良反应，需要我们高度重视。
本文就目前临床上常见的正性肌力药物及相关研究进行总结，供大家共同学习1。
地高辛地高辛是目前临床上使用最广泛的正性肌力药物，具有增强心肌收缩力同时减慢心率、不增加心肌耗氧的优点，主要用于慢性HFrEF伴或不伴心房颤动的长期治疗.（1）地高辛可改善HFrEF患者症状并降低住院率,但不减少死亡率［1］。
（2）如果稳定性HFrEF患者中断使用地高辛可使症状恶化[2］。
（3）建议地高辛血药浓度0。
5～0。
8ng/ml,如≥1.2ng/ml可增加死亡率。
2。
多巴酚丁胺多巴酚丁胺主要通过激活β1受体增强心肌收缩力,提高心输出量,但部分患者可因其激活β2受体扩张外周血管而导致低血压.（1）多发酚丁胺用量为5～7。
5ug/kg/min可改善患者症状。
（2）多发酚丁胺可引起少数患者是酸性粒细胞性心肌炎和嗜酸性粒细胞增多症［4].(3）高剂量多发酚丁胺可增加心肌耗氧量、心律失常发生风险和死亡率［5］。
3。
多巴胺多巴胺是内源性儿茶酚胺，其作用机制与剂量相关。
(1）低剂量（＜3ug/kg/min）作用于多巴胺受体可扩张冠状动脉和肾动脉；中剂量（3～10ug/kg/min）作用于β受体可增加心肌收缩力和心率；高剂量（10～20 ug/kg/min）作用于α受体可收缩外周血管增加后负荷.（2）高剂量多巴胺可导致心律失常，增加心肌耗氧量,从而增加患者死亡率。
强心药的名词解释
强心药的名词解释强心药是指一类能够增强心脏收缩力，并提高心脏泵血功能的药物。
它们被广泛应用于心血管疾病的治疗中，可以有效改善心脏功能，缓解心脏负担，并提高患者的生活质量。
一、强心药的分类强心药可以分为正性肌力药和负性肌力药两类。
正性肌力药主要通过增加心脏肌肉的收缩力，以增强心脏泵血能力。
其中最常见的正性肌力药物是洋地黄类药物，如地高辛和毛果芸香素。
这些药物通过抑制细胞膜上的钠钾泵，使心肌细胞内钠离子增加，进而造成钠离子钙离子交换的紊乱，最终增加细胞内钙离子浓度，促进心肌收缩。
负性肌力药则是通过减少心肌收缩力，降低心脏的负荷，达到改善心脏功能的效果。
常见的负性肌力药物有β受体阻断剂和钙通道阻断剂等。
β受体阻断剂通过阻断肾上腺素对β受体的作用，降低心脏的兴奋性和收缩力，从而减慢心脏的搏动频率和减少心脏负荷。
钙通道阻断剂则使血管平滑肌中的钙离子进入细胞减少，从而舒张血管、降低外周阻力，减轻心脏的负荷。
二、强心药的作用机制强心药在治疗心血管疾病时，主要通过以下几个方面发挥作用：1.增加心肌收缩力：正性肌力药能够增加心脏收缩力，提高心脏泵血功能。
这对于某些心脏疾病患者来说尤为重要，例如心力衰竭、心肌梗死等。
2.调节心律：强心药可以对心律进行调节，控制心率和心律的不规则性。
此项功能对于心律不齐、心房颤动等病人来说十分重要，有助于维持正常的心脏功能。
3.减轻心脏负荷：强心药能够降低心脏负荷，如降低心脏的前后负荷，对心血管疾病的治疗具有积极的意义。
例如，负性肌力药物可以扩张冠状动脉和周围血管，减少心肌耗氧量，对缓解心绞痛有着良好的效果。
4.促进血流循环：强心药还可以促进血流循环，增加冠状动脉血流量，改善心肌供氧，从而减少心肌缺血和心绞痛的发作。
三、强心药的应用范围和注意事项强心药在临床上广泛应用于心脏病的治疗，包括心力衰竭、冠心病、心肌梗死、心律失常等。
但是，在使用强心药时需要注意以下几点：1.不同病情需要个体化用药：强心药的应用需要根据患者的具体病情进行个体化用药，剂量和给药方法需由专业医生根据患者情况来确定。
强壮心脏中成药有哪些？
强壮心脏中成药有哪些？常用的具有强心作用的中成药有芪苈强心胶囊、强心丸、补益强心片、参附强心丸等。
1.芪苈强心胶囊：具有益气温阳、活血通络、利水消肿等作用，可治疗冠心病、高血压病所致的轻、中度充血性心力衰竭（属阳气虚乏、络瘀水停型），缓解心慌气短、下肢浮肿、倦怠乏力、小便短少、口唇青紫、畏寒肢冷等症状。
2.强心丸：具有滋阴补气、强心安神的功效，可治疗气血虚弱，虚火上升引起的健忘失眠、心跳气短、惊悸不安、遗精盗汗、目暗耳鸣、腰膝酸软、午后发热、肢体倦怠等。
3.补益强心片：具有益气养阴、活血利水的功效，可治疗冠心病、高血压性心脏病所致气阴两虚兼血瘀水停型的慢性充血性心力衰竭（心功能分级Ⅱ～Ⅲ级），改善心悸、气短、乏力、胸闷、胸痛、面色苍白、汗出、口干、浮肿、口唇青紫等。
4.参附强心丸：具有益气助阳、强心利水的功效，可治疗心肾阳衰型慢性心力衰竭，缓解心悸、气短、胸闷喘促、面肢浮肿等。
常用的具有强心作用的中成药有芪苈强心胶囊、强心丸、补益强心片、参附强心丸等。
1.芪苈强心胶囊：具有益气温阳、活血通络、利水消肿等作用，可治疗冠心病、高血压病所致的轻、中度充血性心力衰竭（属阳气虚乏、络瘀水停型），缓解心慌气短、下肢浮肿、倦怠乏力、小便短少、口唇青紫、畏寒肢冷等症状。
2.强心丸：具有滋阴补气、强心安神的功效，可治疗气血虚弱，虚火上升引起的健忘失眠、心跳气短、惊悸不安、遗精盗汗、目暗耳鸣、腰膝酸软、午后发热、肢体倦怠等。
3.补益强心片：具有益气养阴、活血利水的功效，可治疗冠心病、高血压性心脏病所致气阴两虚兼血瘀水停型的慢性充血性心力衰竭（心功能分级Ⅱ～Ⅲ级），改善心悸、气短、乏力、胸闷、胸痛、面色苍白、汗出、口干、浮肿、口唇青紫等。
4.参附强心丸：具有益气助阳、强心利水的功效，可治疗心肾阳衰型慢性心力衰竭，缓解心悸、气短、胸闷喘促、面肢浮肿等。
强心药物作用、副作用
利尿药
通过促进尿液排泄，减 少体液潴留，减轻心脏
负担。
β受体拮抗剂
通过抑制β受体，降低心 肌细胞的兴奋性和收缩 性，降低心率和心肌收
缩力。
强心药物的适用范围
01
02
03
急性心力衰竭
用于急性心力衰竭的抢救 和紧急治疗，如急性心肌 梗死、急性肺水肿等。
慢性心力衰竭
用于慢性心力衰竭的长期 治疗和管理，改善患者生 活质量，降低死亡风险。
减慢心率
部分强心药物具有减慢心 率的作用，有助于降低心 肌耗氧量，缓解心绞痛。
抗心律失常
强心药物在特定情况下可 用于抗心律失常，纠正心 律不齐。
案例一：心力衰竭患者的药物治疗
患者情况
患者老年男性，因慢性心力衰竭 就诊，心功能不全，呼吸困难。
药物治疗
使用洋地黄类强心药物，增强心 肌收缩力，缓解症状。
患者情况
01
患者年轻女性，因室性早搏就诊，心电图提示频发室性早搏。
药物治疗
02
使用某些强心药物，如胺碘酮，用于抗心律失常治疗。
注意事项
03
注意监测心电图和心率，及时调整用药剂量和方案，预防药物
副作用。
THANKS
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药物选择与剂量调整
药物选择
根据患者的病情、年龄、体重等因素 ，选择合适的强心药物，如洋地黄、 多巴胺等。
剂量调整
根据患者的反应和病情变化，适时调 整药物剂量，以达到最佳治疗效果。
联合用药与相互作用
联合用药
强心药物可以与其他心血管药物联合使用，如利尿剂、ACE抑制剂等，以提高治疗效果 。
相互作用
强心药物与其他药物之间可能存在相互作用，需注意药物的配伍禁忌，避免不良反应的 发生。
强心药的临床应用杨敏
15
临床应用
心律失常 心房纤颤时，导致严重循环障碍； 强心苷是主要药物 用药目的：减少心室频率，纠正循环障碍。 这是强心苷抑制房室传导的结果，使较多 冲动不能穿透房室结下达心室而隐匿在房 室结中。
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临床应用
心房扑动时，心房的冲动与房颤时相比较少较强， 易于传入心室，使室率过快而难以控制。 强心苷的治疗功能：能不均一地缩短心房不应期， 引起折返激动，使心房扑动转为心房纤颤，然后再 发挥治疗心房纤颤的作用。 阵发性室上速，强心苷通过兴奋迷走神经减慢房室 传导的作用，可有疗效。
地高辛在心力衰竭治疗中的作用
自1977年至1997年，有关地高辛的双盲、 随机安慰剂对照的试验有16个；但多为不 以病死率为终点的小型试验。 结果：一致可减少心衰的恶化、增加运动 能力、改善生活质量。 在RADIANE试验中，即使在已应用ACEI和 利尿剂的病人，撤除地高辛，心衰恶化的 病人明显增加。
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洋地黄类正性肌力药
正性肌力作用学说 1.正性肌力作用：抑制Na+-K+-ATP酶（细胞 内低钾是洋地黄中毒的重要原因） 2.电生理作用：治疗剂量抑制房室传导，大 剂量提高异位起搏点自律性 3.迷走神经兴奋作用：洋地黄的独特优点
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强心苷
（－）
强心苷作用机制示意图
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洋地黄类正性肌力药
神经内分泌学说 通过抑制中枢神经系统的交感传出,减 少肾素分泌,增强心肺压力感受器的敏 感性等神经内分泌机制而改善心脏收缩 功能。 内源性调节因子学说 类强心苷的内源性调节因子: 促钠利尿激素调节细胞外离子流 抑制循环Na+-K+-ATP酶来调节外周血管 阻力。
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DIG试验中对不同血清浓度基线校正后的2年死亡率和住院率
强心药 抗心绞痛药
毒毛花苷K（静注）（起效最快）
[作用] 1.正性肌力作用（加强心肌收缩力）
※ 特点: ⑴ 增加心肌能源和氧的供应
⑵ 降低衰竭心脏的耗氧量
⑶ 增加衰竭心脏的心排出量
机制: 强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶 （ Na+-K+泵）结合,使后者抑制, Na+-K+泵 暂时失活,心肌细胞内的Na+浓度增高,激 活Na+-Ca2+交换,心肌细胞内的Ca2+浓度增 加,心肌收缩力加强
⑶ 阵发性室上性心动过速
[不良反应] 易致中毒
表现:
1.消化系统症状:兴奋延髓CTZ 是强心苷中毒的前兆,注意区别心衰引起的 胃肠道淤血症状
2.神经系统症状及视觉障碍 黄视、绿视等视色障碍是强心苷中毒的特有症 状，在中毒者中的发生率小于20%
3.心脏毒性: ① 室性早搏（最早出现） ② 房室传导阻滞
β受体阻断药 ---- 普萘洛尔 阿替洛尔 美托洛尔
钙通道阻滞药 ---- 硝苯地平 地尔硫卓
一、硝酸酯类
[体内过程]
※ 硝酸甘油
1.首关消除达90%以上,多采用舌下含服
2.舌下含服后1~3min显效,5min达高峰,作用 维持10~30min
3.可采用喷雾、皮肤给药及静脉滴注等方式 给药
4.主要经肝代谢,代谢产物经肾排泄
② 反射性心率加快
※ [药物的相互作用]
硝酸甘油与普萘洛尔（β受体阻断药）合用 可相互取长补短，硝酸甘油可抵消普萘洛 尔所致的冠脉收缩和心室容积增大，普萘 洛尔可取消硝酸甘油引起的反射性心率加 快，两药对耗氧量的降低有协同作用。但 因两药均可使血压降低，故合用时剂量不 宜过大，以免血压下降过剧而对心肌供血 不利
冠心病常用强心药用法
冠心病常用强心药用法发表时间：2011-07-05T16:40:39.697Z 来源：《中外健康文摘》2011年第14期供稿作者：付丽君[导读] 治疗量依诺酮类是以90μg/(kg·min)的剂量在10～30min内静滴，仅用于急性心衰或等待心脏移植手术的过渡期。
付丽君(黑龙江省鸡西矿业总医院医疗集团城子河中心医院 158170)【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)14-0099-02【关键词】洋地黄地高辛强心药用法强心药是指能选择性增强心肌收缩力，主要用于治疗充血性心力衰竭的一类药物，主要有洋地黄类、儿茶酸胺类、磷酸二酯酶抑制剂、钙增敏剂等。
一洋地黄洋地黄类强心苷是临床上应用最多的一种强心药，具有正性肌力和减慢心率的双重作用，老年常用的是地高辛和西地兰，这里主要介绍地高辛。
【药理特性】地高辛在洋地黄类药物中是一种中效制剂，其口服后的血清半衰期是1.5d，主要部分以原形自肾脏排泄。
心肌是洋地黄作用的主要部位，但洋地黄也可与骨骼肌受体相结合，只是骨骼肌中洋地黄与受体间的“相配性”明显低于心肌。
洋地黄类药物的正性肌力作用是通过抑制Na+-K+-ATP酶来完成的，由于Na+-K+-APT酶活性部分被抑制，导致临近肌膜处的细胞内钠离子暂时增多，这样通过钠一钙交换机制促进钙内流，结果是细胞内钙离子浓度增加，心肌收缩力增强。
这种收缩力清除率在50～79mL/min时，地高辛维持量可0.25mg/d；肌酐清除率在26～49mL/min时，地高辛维持量为0.1875mg/d；肌酐清除率在10～25mL/min 时，维持量为0.0625mg/d。
此时血药浓度可达治疗范围，但不太会产生中毒浓度，但因该药在药代动力学方面及耐受性方面个体差异均较大，必须在用药过程中严密遵循个体化原则，并严密监测血药浓度。
在没有明确肾功能障碍而又未进行肌酐清除率测定之前，建议采用每日0.125mg的维持量，而后再根据肌酐清除率的测定值进行调整。
地高辛中毒
地高辛中毒地高辛是临床常用的强心药，该药有效治疗的安全范围狭窄，治疗量与中毒量非常接近，个体差异亦较大，若服用不当，极易发生中毒反应，常见有消化道反应，如厌食、恶心、呕吐、腹泻等；视觉障碍，如黄视、绿视、视力模糊、畏光等；神经系统症状，如眩晕、头痛、失眠、谵妄、精神错乱等；心脏反应，表现为与心脏病本身症状很难区别的各种心律失常，如室性早搏、阵发性室上性和室性心动过速、心房颤动及不同程度的房室传导阻滞等。
特别是老年心衰病人，更易发生中毒症状。
因此，在使用地高辛时需注意：①医生开处方要做到用法用量准确无误，药房调剂人员在发药时，强调使用方法和剂量，病人要绝对遵照医嘱，按时按量应用，不得意更改用药次数和剂量。
②长期应用地高辛者必须警惕中毒信号，一般先会出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、眩晕、幻视等。
由于心功能不全加重时也会出现上述反应，因此应准确鉴别是否地高辛中毒所致。
一旦确定是中毒所致，特别是心脏毒性反应一经出现，必须立即停药，并根据具体情况采取相应的抢救措施。
解救：轻者可口服氯化钾，每次1g，每日3次。
若病情紧急，发生快速型心律失常，可酌情缓慢静滴钾盐和镁盐。
对于强心甙引起房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏时，可静注阿托品1～5mg，2～3小时重复1次。
对于洋地黄引起的室性心律失常，可静注苯妥英钠或利多卡因，症状控制后可改为口服或静滴维持。
③在同等剂量的情况下，少量、多次、等间隔用药可增加安全性及有效性，降低中毒发生率。
因此，服用地高辛时，可不先服饱和量，只要每日按一定剂量使用，经过一段时间也能在血中达到稳定浓度而效，此法特别适合于病情不急而又易中毒者及老年心衰患者。
④心脏病患者大多为老年人，因病情复杂，常需与其它药物联合用，故有可能引起地高辛的血药浓度升高或降低。
如心痛定、胺碘、利血平、肾上腺素、麻黄碱、钙制剂等会使之升高；阿司匹林、巴比妥等会使之降低。
因此，需联合用药时，应在血药浓度监测下经常调整主药和配伍用药的剂量，制订出合理的给药方案。
关于强心药用药注意事项
关于强心药用药注意事项去乙酰毛花苷注射液属于临床上应用较多的强心药，主要用于心力衰竭。
由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。
去乙酰毛花苷注射液的剂量一直是临床工作者们需要重点关注的话题。
那么，遇到了不同情况的患者，应该如何调整去乙酰毛花苷注射液的剂量？若出现药物过量，又该如何处理呢？一、特殊人群用药1、儿童用药小儿常用量需要按下列剂量分2-3次、间隔3-4小时给予：早产儿和足月新生儿，或肾功能减退、心肌炎患儿，肌内或静脉注射，按体重0.022mg/kg；2周-3岁患儿，按体重0.025mg/kg。
本品静脉注射获满意疗效后，可改用地高辛常用维持量以保持疗效。
新生儿对本品的耐受性不定，其肾清除可能减少。
早产儿与未成熟儿对本品敏感，按其不成熟程度而减小剂量。
按体重或体表面积给药，1月以上婴儿比成人用量略大。
2、老年人用药老年人肝肾功能不全，表观分布容积减小或电解质平衡失调者，对本品耐受性低，必须减少剂量。
3、妊娠期用药本品可通过胎盘，故妊娠后期母体用量可以适当增加，分娩后6周减量。
4、哺乳期用药本品可排入乳汁，哺乳期妇女应用该品须权衡利弊。
二、注意事项1、若有以下情况，应慎用本品：①低钾血症；②不完全性房室传导阻滞；③高钙血症；④甲状腺功能低下；⑤缺血性心脏病；⑥急性心肌梗死早期（AMI）；⑦心肌炎活动期；⑧肾功能损害。
2、用药期间应注意随访检查：①血压、心率及心律；②心电图；③心功能监测；④电解质尤其钾、钙、镁；⑤肾功能；⑥疑有洋地黄中毒时，应做地高辛血药浓度测定。
地高辛中毒浓度为＞2.0ng/ml。
3、药物过量时，由于蓄积性小，一般于停药后1-2天中毒表现可以消退。
三、药物过量处理方案轻度中毒者：停用本品及利尿治疗，如有低钾血症而肾功能尚好，可给以钾盐。
心律失常者可用：①氯化钾静脉滴注，对消除异位心律往往有效。
②苯妥英纳，该药能与强心甙竞争性争夺Na+-K+-ATP酶，因而有解毒效应。
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临床常用的强心药有哪些
强心药的主要作用是增强心肌的收缩力，包括增强心肌的收缩速率及强度，以改善心脏的泵功能。
目前临床上所用的强心药主要是通过增加心肌细胞内可利用的钙离子量来增强心肌收缩力的。
根据作用的方式不同，主要分为以下几类：
(1)洋地黄甙类：洋地黄甙类已应用于临床200多年，目前仍为应用最广泛的强心药，又被称为强心甙类药物。
洋地黄甙类除了有增强心肌收缩力的作用外，还有治疗室上性心律失常的效果。
洋地黄甙类治疗充血性心力衰竭的确切作用机制尚不完全清楚，普遍认为是通过其抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内过多的Na+不能泵出到细胞外，致心肌细胞内Na+浓度升高。
过多心肌细胞内的Na+又通过细胞膜上的Na+-Ca++交换机制而被泵出细胞外，与此同时，将细胞外的Ca++摄入心肌细胞内，这就使细胞内可利用的Ca++浓度增加，于是心肌细胞的兴奋一收缩锅联作用增强，呈现出心肌收缩力增加。
临床上常用的洋地黄甙类包括：地高辛、西地兰、洋地黄毒甙及哇巴因。
(2)拟交感胺类：拟交感胺类强心药即为β-肾上腺素能受体兴奋剂。
拟交感胺类通过兴奋心肌细胞的β受体，激活心肌细胞内腺苦酸环化酶。
在腺苷酸环化酶作用下，心肌细胞内的二磷酸腺苦(ADP)环化，并形成环磷酸腺苦(cAMP)，cAMP可进一步激活细胞内的蛋白激酶，使心肌细胞外的Ca++进入心肌细胞内，从而增强心肌收缩力：临床上常用的拟交感胺类药物有多巴胺、多巴酚丁胺，此外还有异丙肾上腺素、羟苯心安、吡丁醇及柳丁氨醇等。
(3)双吡啶衍生物：双吡啶衍生物是目前临床上除洋地黄甙类外唯一口服有效的强心药，它具有正性肌力及扩张外周血管的作用，曾被认为是一类有临床应用前途的药物。
但目前有人认为此类药物的治疗效果尚不肯定。
双吡啶衍生物类药物正性肌力的作用机制为其抑制心肌细胞膜上的磷酸二酯酶。
磷酸二酯酶为心肌细胞内cAMP的降解酶，由于其活性被抑制，使得心肌细胞内cAMP的降解减少，细胞内cAMP浓度增高，cAMP激活细胞内的蛋白激酶，使Ca++进入心肌细胞内，使心肌收缩力增强。
目前临床应用的双吡啶衍生物类主要为氨利酮(Amrinone)和咪利酮(Milrinone)。
(4)一些新合成的强心药：①匹罗昔酮(Piroximone)。
具有正性肌力及扩张外周血管的作用。
其正性肌力作用类似于双吡啶衍生物，能抑制磷酸二酯酶的活性，从而减少心肌细胞内cAMP的降解而发挥作用。
已被临床上证明对急性充血性心力衰竭有改善血流动力学作用。
②异波帕明(1bopamine)。
具有正性肌力及利尿作用，且不影响心率和血压，被认为作用类似于多巴胺的药物。
②双氢吡啶衍生物。
如BAYk8644，被认为具有激活心肌细胞膜上慢钙通道的作用，可促使Ca++经慢钙通道进入心肌细胞内。
④撒吗唑(sulmaz0l)。
为苯丙咪唑衍生物，具有正性肌力及扩张血管的作用。
其正性肌力作用被认为与其提高心肌细胞内肌钙蛋白对Ca++的敏感性有关。